Кровообращения недостаточность. Сердечно-сосудистая недостаточность у детей: причины, симптомы и лечение

Недостаточность кровообращения - это такое состояние организма, при котором система кровообращения не может обеспечить полноценное кровоснабжение тканей в соответствии с уровнем обмена. Недостаточность кровообращения у детей может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вызванного этим уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) или в результате изменения тонуса сосудов и уменьшения вследствие этого объема циркулирующей крови (сосудистая недостаточность).

Причины возникновение заболевания

Причинами возникновения недостаточности кровообращения у детей может быть резкая брадикардия, внезапная полная атриовентрикулярная блокада (синдром Морганьи-Эдемса-Стоксa), пароксизмальная тахикардия, острая слабость миокарда (при гриппе, пневмония, кишечной инфекции, миокардите, гемодинамических перегрузках сердечной мышцы). Механическое препятствие для работы сердца вследствие тампонады перикарда (остро развивающийся выпотной перикардит, травма сердца) или закрытия клапанного отверстия (тромб, миксома).

Как развивается заболевание

В основе заболевания лежит недостаточное снабжение миокарда кислородом, в результате чего уменьшается энергообразование в нем. Наряду с уменьшением макроэргаческих фосфорных соединений в сердечной мышце в развитии недостаточности кровообращения играет роль и нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке - снижение содержания калия и увеличение натрия, ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

Имеет значение и уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце - процессы декарбоксилирования пировиноградной кислоты нарушаются и происходит накопление ее в тканях. Помимо нарушения углеводного обмена наблюдаются изменения и в белковом обмене, проявляющиеся главным образом диспротеинемией с уменьшением количества альбуминов в плазме крови, а при тяжелой недостаточности кровообращения развивается и гипопротеинемия.

Из-за расстройства обменных процессов в организме накапливаются недоокисленные продукты и развивается метаболический ацидоз, который понижает способность гемоглобина связывать кислород, уменьшает кислородную емкость крови и еще больше усугубляет гипоксию. Энергонедостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объема кровообращения, следствием чего является недостаточное снабжение органов тканей кислородом и веществами, участвующими в обмене веществ.

Снижение сердечного выброса и развитие застойных явлений сопровождается нарушением периферического кровообращения. Венозный застой и повышение давления в сосудах легких при левожелудочковой недостаточности ведет к развитию гипоксии, которая обусловливает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза. Ацидоз, способствуя сужению сосудов легких, ведет к еще большему повышению давления в малом круге кровообращения.

Застой крови в системе большого круга кровообращения при правожелудочковой недостаточности сопровождается повышением общего периферического сопротивления. В начале развития недостаточности кровообращения повышение тонуса артериальных сосудов обусловлено активацией симпатикоадреналовой системы, а затем активацией системы ренин-аиркотензин-альдостерон. При сердечной недостаточности спазм артериол более выражен, чем сужение венозных сосудов.

Длительная гипоксия, возникающая при недостаточности кровообращения, ведет к развитию патологических изменений в миокарде и паренхиматозных органах.

В результате снижения силы сердечных сокращений повышается тонус и уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови, замедляется кровоток в капиллярах и емкостных сосудах, повышается агрегация эритроцитов, т. е. наступают нарушения микроциркуляции.

Уменьшение производительности сердца при недостаточности кровообращения приводит к снижению объема крови в крупных артериях. Происходящее при этом раздражение рецепторов объема, расположенных в синокаротидной зоне и других участках сосудистой системы, вызывает рефлекторным путем увеличение секреции альдостерона, который играет важную роль в регуляции обмена электролитов в организме. Появление в крови избыточного альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия в канальцевом аппарате почек. Одновременно с этим наблюдается усиленное выведение из организма калия. Снижение концентрации калия стимулирует секрецию ренина и альдостерона.

Повышенное содержание натрия в организме увеличивает осмолярность крови, которая рефлекторным путём стимулирует выработку задней долей гипофиза антидиуретического гормона, способствующего задержке в организме жидкости.

Какими симптомами сопровождается недостаточность кровообращения у детей

Острая сердечная недостаточность может быть правожелудочковой или левожелудочковой или проявляться в виде общей энергодинамической недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии имеет три стадии.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате преимущественного снижения сократительной способности правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений, главным образом в большом круге кровообращения.

Симптомы: бледно-цианотичный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, ногтевых фаланг пальцев рук, ног; одутловатое лицо, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног, рук, поясницы; одышка, кашель; тахикардия, глухие тоны сердца, кардиомегалия; увеличенная, болезненная печень. У маленьких детей одним из первых клинических проявлений недостаточности кровообращения является нарушение акта сосания. Дети плохо берут грудь, ведут себя у груди беспокойно или, наоборот, быстро засыпают. Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате снижения сократительной способности левого желудочка при относительно хорошей сократительной способности правого. Развивается легочная гипертензия, застой в сосудах малого круга кровообращения; повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран и возникает отек легких.

Симптомы отека легких: появление или нарастание одышки (ребенок постарше обычно принимает вынужденное положение - сидит иногда наклонившись вперед, дыхание клокочущее, кашель с обильной пенистой мокротой, нарастание цианоза. При перкуссии над легкими определяется тимпанит, при аускультации на фоне жесткого дыхания выслушивается масса мелких влажных хрипов. Выражена тахикардия, тоны сердца глухие.

Энергодинамическая недостаточность сердца (синдром Хегглина II) развивается в результате нарушения электролитного обмена в сердечной мышце (главным образом нарушения соотношения калий/натрий). Симптомы: бледность кожи, может быть умеренный цианоз, тахи- или брадикардия, гипотония, раннее возникновение II сердечного тона вследствие преждевременного прекращения систолы, отсутствие застойных явлений в органах.

Хроническая сердечная недостаточность, по классификации Н. Д. Стражеско, В. X. Василенко, делится на три стадии:

HK 1 - период скрытой, латентной недостаточности. Симптомы нарушения кровообращения обнаруживают только при физической нагрузке и проявляются в виде одышки и тахикардии. После физической нагрузки больным бывает трудно «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени.

НК 2 - стадия, характеризуемая наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. II стадию по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода - НК 2А и НК 2Б. НК 2А характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко.

При НК 2Б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом кругах кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца.

Симптомы НК 2Б – одышка, тахикардия в состоянии покоя и резкое усиление их даже при небольшой физической нагрузке. Небольшой цианоз губ. Сердце значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление отчетливо еще не изменяется, минимальное давление обычно повышается, пульсовое давление становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правого сердца, то в этот период застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают.

Если преимущественно страдает левое сердце, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких. При рентгенологическом обследовании в легких выявляется картина венозного застоя.

Стадия НК 2Б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками, может появиться транссудат в полостях, выраженные застойные явления в легких.

При стадии НКз в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.)

Лечение недостаточности кровообращения у детей

Фармакотерапия направлена в основном на улучшение сократительной функции миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств, обусловленных нарушениями гемодинамики, и устранение факторов, способствующих развитию недостаточности кровообращения. С целью улучшения сократительной функции миокарда применяются сердечные гликозиды - активные вещества, оказывающие кардиотоническое действие. Сердечные гликозиды содержатся в некоторых видах наперстянки, майском ландыше, горицвете весеннем, строфанте и других растениях.

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечить ткани и органы кровью в количестве, необходимом для их нормального функционирования Она может возникнуть из-за нарушений сократительной функции миокарда и вызванного этим уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) или в результате изменений тонуса сосудов и уменьшения объема циркулирующей крови (сосудистая недостаточность).
Среди причин, ведущих к развитию недостаточности кровообращения у детей раннего возраста, основной являются врожденные пороки сердца, у дошкольников и школьников - воспалительные заболевания сердечной мышцы, эндокарда, перикарда, миокардиодистрофия, кардиомиопатии и нарушения сердечного ритма в любом возрасте.
По течению может быть острой и хронической. Острая недостаточность кровообращения может развиться по типу острой сердечной недостаточности, преимущественно левожелудочковой, правожелудочковой или тотальной, и острой сосудистой недостаточности (обморок, коллапс), шока.
Симптомы. Острая сердечная недостаточность может развиться в течение нескольких минут, часов, дней. Появляются одышка, вначале при нагрузке, затем и в покое, тахикардия цианоз вокруг рта, акроцианоз. При левожелудочковой недостаточности характерно появление синдрома сердечной астмы и отека легких.
Сердечная астма возникает внезапно в виде приступа удушья (одышка чаще экспираторного характера), тахикардии. Ребенок покоен, кожа бледно-цианотичная покрыта холодным потом, тоны сердца приглушены, в легких разнокалиберные влажные хрипы.
Если приступ не купируется то развивается отек легких. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается нарастает одышка, дыхание шумное, клокочущее, кашель с выделением пенистой мокроты, пульс слабого наполнения тахикардия тоны сердца глухие, в легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество мелких влажных хрипов.
При правожелудочковой недостаточности наряду с одышкой и тахикардией отмечается увеличение печени, при быстром его развитии возникают боли в животе. Наблюдаются набухание шейных вен, одутловатость лица, могут быть отеки. Границы сердца расширены в поперечнике, тоны приглушены. Аускультативные изменения в сердце зависят главным образом от характера основного заболевания.
При тотальной недостаточности - симптомы венозного застоя развивающегося в малом круге и большом круге кровообращения.
Неотложная помощь. Предусматривает применение двух групп средств: веществ, повышающих сократительную способность миокарда (сердечные гликозиды, анаболические гормоны, нестероидные анаболические препараты); средств, облегчающих работу сердца за счет его гемодинамической разгрузки (периферические вазодилататоры и диуретики). Для достижения быстрого терапевтического эффекта используют внутривенные введения строфантина или коргликона. Действие строфантина начинается сразу же после введения его максимум наступает через 1 ч, основное количество препарата выводится через 6-9 ч. Действие коргликона начинается через 20-30 мин и продолжается 8-10 ч. Строфантина 0,05% раствор и 0,06% раствор коргликона можно ввести детям в следующих разовых дозах: до 1 года - 0,1-0,15 мл, 2-4 лет - 0,15-0,2 мл, 3-7 лег - 03-0,4 мл, 8-10 лет - 0,5 мл, старше 10 лет - 0,5-0,8 мл. Ампулированные строфантин и корглюкон необходимо развести в 10 мл 10% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида (0,85%), вводить в/в медленно.
Дигоксин назначают внутрь в полной терапевтической дозе 0,05-0,075 мг/кг, которую делят на 6 приемов (по 3 раза в течение двух дней), затем, при достижении терапевтического эффекта, переходят на поддерживающую дозу, которая составляет 1/5 терапевтической (0,01-0,015 мг/кг в сутки) и дается в 2 приема. При назначении дигоксина внутривенно дозу уменьшают на 25%. Выпускается дигоксин в таблетках по 0,25 мг и ампулах по 1 мл 0,025% раствора.
Абсолютным противопоказанием к назначению сердечных гликозидов является нарушение атриовентрикулярной проводимости II степени, относительным - выраженная брадикардия Внутрь назначают препараты калия в виде 10% хлорида калия по 5-10 мл 3 раза в день или панангин либо аспаркам по 1/2-1 таблетке. При тяжелой недостаточности кровообращения целесообразно препараты калия ввести в/в капельно в следующем составе: 10% раствора глюкозы 100 мл, 7,5% раствора хлорида калия 5-6 мл, инсулина 2 ЕД. кокарбоксилазы 25-50 мг.
В комплекс терапии недостаточности кровообращения входит эуфиллин, обладающий кардиотоническим, сосудорасширяющим, легким диуретическим действием. Назначается он в/в, 2,4% раствор его в дозе 0,1-0,15 мл/кг (но не более 5 мл на введение® разводят в 10-20% раствора глюкозы и вводят в течение 4-5 мин 1-2 раза в сутки. Можно назначить эуфиллин внутрь в разовой дозе детям до 1 года 0,005-0,01 г, 2-10 лет 0,02-0,1 г, после 10 лег 0,15 г 2-3 раза в день после еды. Выпускается эуфиллин в таблетках по 0,15 г, ампулах по 10 мл 2,4% раствора.
Больным, у которых имеются застойные явления в легких в сочетании с малым сердечным выбросом, показан каптоприл (капотен) - вазодилататор смешанного действия; средняя суточная доза его составляет 2-5 мг/кг, ее назначают в 2 приема внутрь. Выпускается каптоприл в таблетках по 25 и 50 мг.
При тяжелом состоянии больного, выраженных явлениях недостаточности кровообращения в комплекс лечебных средств можно включить глюкокортикоидные гормоны - преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки внутрь или парентерально.
При выраженной задержке жидкости в организме используют мочегонные средства: фуросемид в суточной дозе 1-3 мг/кг в 2-3 приема внутрь (препарат выпускается в таблетках по 40 мг и в ампулах по 2 мл 1% раствора, вводится в/м, в/в в дозе 1-2 мг/кг), триампур композитум (комбинированный препарат, таблетка содержит триамтерена 25 мг и гипотиазида 125 мг) внутрь по 1-2 таблетки.
При отеке легких для восстановления проходимости верхних дыхательных путей производят отсасывание содержимого при помощи груши или электроотсоса. Для прекращения пенообразования используют вдыхание паров спирта (маленьким детям дают дышать кислородом, пропущенным через 50-градусный этиловый спирт, в течение 30-40 мин). Назначают сердечные гликозиды, препараты калия преднизолон по 3-5 мг/кг в сутки. Для снижения давления в легочных сосудах и разгрузки малого круга кровообращения используют пентамин в суточной дозе 2-4 мг/кг детям до 2 лет и по 1-2 мг/кг детям более старшего возраста в/м или в/в. Пентамин выпускают в ампулах по 1 и 2 мл 5% раствора.
Для устранения психомоторного возбуждения назначают седуксен по 0,1-0,2 мл на год жизни в/м или в/в (выпускается в ампулах по 5 и 10 мл 05% раствора) или дроперидол по 0,2-0,25 мг/кг в/в (выпускается в ампулах по 5 и 10 мл 0,25% раствора).
Госпитализация : детей с острой недостаточностью кровообращения.

Недостаточность кровообращения (НК) – состояние организма, при котором система кровообращения не обеспечивает полноценного кровоснабжения органов и тканей в соответствии с уровнем обмена. НК может возникнуть из-за нарушения сократительной функции миокарда и вследствие этого уменьшения сердечного выброса (сердечная недостаточность) и/или в результате изменения тонуса сосудов, перераспределения объема циркулирующей крови, нарушения микроциркуляции (сосудистая недостаточность).

Этиология. Брадикардии и брадаритмии приводят к синдрому малого сердечного выброса при частоте сердечных сокращений менее 65–70 % от возрастной нормы; развитие синдрома Морганьи – Адамса – Стокса; чрезмерная тахикардия (более 220–240 сердечных сокращений в 1 минуту для наджелудочных тахикардий и 120–140 сокращений в минуту для желудочковых тахикардий); острая слабость миокарда в результате токсического повреждения его (при гриппе, пневмонии, детских инфекционных заболеваниях и др.), воспаления (при миокардите), гемодинамической перегрузки (при пороках сердца и др.).

Среди причин, ведущих к развитию НК у детей раннего возраста, основными являются врожденные пороки сердца, у детей дошкольного и школьного возраста – миокардиты, эндокардиты, перикардиты. Нарушения сердечного ритма и кардиомиопатии могут быть причиной развития НК в любом возрасте.

В соответствии с причинами, приводящими к повреждению сердечной мышцы, выделяют следующие формы сердечной недостаточности.

1. Миокардиально-обменная форма наблюдается у больных миокардитом или при повреждении сердечной мышцы инфекционного, токсического или аллергического характера и обусловлена первичным нарушением обменных процессов в сердечной мышце.

2. Недостаточность сердца в результате его перегрузок. Перегрузка может быть обусловлена повышением сопротивления изгнанию крови из полостей сердца – перегрузка давлением и/или увеличением объема крови в сердечных камерах – перегрузка объемом. Снижение сократительной функции миокарда развивается на фоне гиперфункции и гипертрофии миокарда (при пороках сердца, артериальной гипертонии и др.).

Гипертрофия миокарда сопровождается повышением потребности его в кислороде и снижением эластических свойств мышцы сердца, из-за чего возникают нарушение обменных процессов и снижение напряжения миокарда во время систолы.

Патогенез. В основе сердечной недостаточности лежит энергонедостаточность миокарда, обусловленная прежде всего недостаточным снабжением миокарда кислородом.

Основным источником энергии, обеспечивающим сокращение сердечной мышцы, является расщепление АТФ, креатинфосфата и других макроэнергов, в которых аккумулируется энергия, получаемая за счет расщепления глюкозы. Во время диастолы АТФ и креатинофосфат ресинтезируются, причем если ресинтез осуществляется в присутствии достаточного количества кислорода (аэробным путем), то аккумулируется больше энергии, если при недостатке кислорода (анаэробным путем) – то значительно меньше.

При уменьшении энергообразования наступает нарушение ионного равновесия в миокардиальной клетке (снижается содержание калия, увеличивается содержание натрия и др.), ведущее к нарушению процессов возбуждения и сокращения миокарда.

Уменьшение количества кокарбоксилазы в сердечной мышце ведет к нарушению процесса декарбоксилирования пировиноградной кислоты и способствует развитию метаболического ацидоза.

Энергетическая недостаточность миокарда проявляется уменьшением систолического и минутного объемов кровообращения, увеличением остаточного диастолического объема крови, вызывающего повышение диастолического давления в полости сердца. Повышение давления в левом сердце ведет к нарушению кровообращения в сосудах малого круга кровообращения, альвеолярно-капиллярного газообмена и углубляет развитие гипоксии.

Повышение диастолического давления в правом желудочке вызывает повышение центрального венозного давления, застойные явления в сосудах большого круга кровообращения.

Снижение кровотока в сосудах почек ведет к уменьшению клубочковой фильтрации и сопровождается включением «почечного» звена в патогенез сердечной недостаточности: активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводящей к увеличению продукции антидиуретического гормона гипофиза, что приводит к задержке жидкости в тканях, увеличению объема циркулирующей крови, дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброса.

В результате снижения силы сокращений сердца уменьшается скорость кровотока в артериях, увеличивается объем циркулирующей крови в микроциркуляторном русле и уменьшается скорость кровотока в нем, что способствует развитию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, повышению вязкости крови, ведет к увеличению периферического сопротивления и еще большему увеличению рабочей нагрузки на сердце.

Гипоксия, возникающая при НК, способствует развитию патологических изменений в миокарде, мозге и паренхиматозных органах.

Клиника. НК может быть острой (развиться в течение часов или дней) и хронической.

Острая сердечная недостаточность может быть правожелудочковой, левожелудочковой или проявляться в виде общей энергодинамической недостаточности. Хроническая НК делится на три стадии: НК 1 , НК 2а, НК 2б, НК 3 .

Острая правожелудочковая недостаточность развивается в результате преимущественного снижения сократительной способности правого желудочка и сопровождается развитием застойных явлений, главным образом в большом круге кровообращения. Симптомы: бледно-цианотичный цвет кожи, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, одутловатое лицо, набухание шейных вен, пастозность или отечность ног и поясницы, одышка, кашель, тахикардия, тоны сердца приглушены или глухие, границы сердца расширены, увеличенная и болезненная печень. У маленьких детей одним из первых симптомов НК является нарушение акта сосания – дети плохо берут грудь, ведут себя у груди беспокойно или, наоборот, быстро засыпают.

Острая левожелудочковая недостаточность возникает в результате снижения сократительной деятельности левого желудочка при относительно хорошей сократительной способности правого. Развиваются легочная гипертензия, нарушение кровообращения в сосудах малого круга кровообращения, повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран, что ведет к развитию отека легких. Первые симптомы при развитии преимущественно левожелудочковой недостаточности весьма напоминают начало респираторного заболевания – появляются кашель, одышка, в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются влажные хрипы. При дальнейшем ее развитии появляются признаки сердечной аритмии и отека легких. Сердечная астма возникает в виде приступа удушья, тахикардии. Ребенок беспокойный, кожа бледно-цианотичная, покрыта холодным потом. Если приступ не купируется в течение ближайшего времени, то развивается отек легких. Состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастают одышка, цианоз, дыхание шумное, клокочущее, кашель с выделением пенистой мокроты, пульс слабого наполнения, артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, в легких выслушивается большое количество мелких влажных хрипов.

Энергодинамическая недостаточность сердца (синдром Хегглина II) – нарушения сократительной способности сердечной мышцы, которые развиваются в основном в результате сдвигов в электролитном обмене. Симптомы: бледность кожи, может быть умеренный цианоз, слабый пульс, выражена гипотензия, при тахикардии второй тон почти сливается с первым («стук дятла») в результате укорочения систолы, возможны обмороки. На ЭКГ – удлинение интервала Q – P. Застойные явления отсутствуют.

Для оценки выраженности гемодинамических нарушений при хронической недостаточности кровообращения используют классификацию, предложенную Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (табл. 8).

Таблица 8

Классификация стадий недостаточности кровообращения (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко)

Лечение. Комплексное, направленное на уменьшение нагрузки на сердце, включая постнагрузку, повышение сократимости миокарда, устранение гипоксии, ликвидацию расстройств, обусловленных нарушениями гемодинамики, и устранение причин, способствующих развитию НК.

Для лечения НК используют сердечные гликозиды, средства, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце, влияющие на сосудистый тонус, состояние микроциркуляции, уменьшающие гипоксию мочегонные препараты.

Сердечные гликозиды, повышая сократимость миокарда, усиливают систолу желудочков и увеличивают продолжительность диастолы, замедляют проведение импульсов в синусовом узле, в атриовентрикулярном соединении. Под влиянием сердечных гликозидов у больных с НК увеличиваются систолический и минутный объемы кровообращения, уменьшается частота сердечных сокращений, центральное венозное давление, уменьшается количество циркулирующей крови, уменьшаются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения.

Терапевтический эффект при использовании сердечных гликозидов наблюдается только при назначении полной терапевтической дозы препарата (дозы насыщения) с последующим применением поддерживающей дозы. Полная терапевтическая доза – такое весовое количество препарата, прием которого дает максимальный терапевтический эффект без появления симптомов интоксикации. Эта доза может быть введена в организм больного быстро – за 1–2 дня – или медленно – за 3–5 дней. Через 12 часов после последнего введения терапевтической дозы больной начинает получать поддерживающую дозу, равную коэффициенту элиминации (выведения), которая дается в два приема.

Для получения быстрого лечебного эффекта при развитии острой НК используют внутривенное введение строфантина или коргликона .

Если НК развилось у больного на фоне сердечной патологии – врожденного или приобретенного пороков сердца, кардиомиопатии и др., то целесообразно назначить дигоксин , который в острой ситуации надо ввести парентерально, а затем можно будет применять внутрь.

Средняя терапевтическая доза строфантина и коргликона для детей первых двух лет жизни 0,02 мг/кг/сут (0,04 мл/кг/сут 0,05 % раствора строфантина, 0,06 % раствора коргликона). Эту дозу необходимо разделить на 2 или 3 введения в течение суток.

Можно назначить 0,05 % раствор строфантина и 0,06 % раствор коргликона в следующих разовых дозах: детям до 1 года – 0,1–0,15 мл, 2–4 лет – 0,15–0,2 мл, 5–7 лет – 0,3–0,4 мл, 8–10 лет – 0,5 мл, старше 10 лет – 0,5–0,8 мл (Маркова И. В., Калиничева В. И., 1980). Ампулированный строфантин и коргликон необходимо развести в 10 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида, вводить медленно, в течение 2–3 минут. Применять эти препараты целесообразно в течение 1–2–3 дней. При необходимости дальнейшего использования гликозидов больному можно назначить дигоксин внутрь в поддерживающей дозе.

Дигоксин назначают внутрь в полной терапевтической дозе 0,05–0,075 мг/кг, которую ребенок получает в течение 2–3 дней. Поддерживающая доза составляет 1/5 дозы насыщения. При назначении дигоксина внутривенно дозу уменьшают на 25 %. Выпускается дигоксин в таблетках по 0,25 мг и ампулах по 1 мл 0,025 % раствора.

Критериями терапевтического эффекта сердечных гликозидов служат улучшение общего состояния ребенка, урежение пульса до субнормальной или нормальной частоты, уменьшение или исчезновение одышки, уменьшение размеров печени, увеличение диуреза, исчезновение застойных явлений в легких.

Используя сердечные гликозиды, необходимо помнить о возможности интоксикации, так как даже идеально подобранная доза сердечных гликозидов при повышенной индивидуальной чувствительности больного к препарату может вызвать интоксикацию, которая также может развиться при гипокалиемии, одновременном назначении препаратов кальция.

Начальные симптомы интоксикации – вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота, брадикардия, появление экстрасистол, на ЭКГ – удлинение интервала P – Q, снижение высоты зубца Т, изменение положения отрезка S – T. Затем увеличиваются размеры печени, уменьшается диурез.

При появлении симптомов интоксикации необходимо уменьшить дозу или отменить препарат, назначить лекарства, содержащие калий, комплекс витаминов С, В 1 , В 6 , В 15 , РР.

Абсолютным противопоказанием к назначению сердечных гликозидов является нарушение атриовентрикулярной проводимости II степени, относительным противопоказанием – атриовентрикулярная блокада I степени, выраженная брадикардия.

В лечении НК используют перисферические дилататоры – вещества, создающие более экономные условия для работы сердца. Они способствуют уменьшению диастолического давления, увеличению сердечного выброса, снижению давления в сосудах легких и др.

С учетом механизма действия периферические вазодилататоры делят на три группы:

1) лекарственные вещества, преимущественно расширяющие венозные сосуды, увеличивающие емкость венозной системы и уменьшающие венозный приток к сердцу (нитронг, эринит и др.);

2) лекарственные вещества, расширяющие преимущественно артериальные сосуды, снижающие периферическое сосудистое сопротивление, что улучшает условия выброса крови из левого желудочка (апрессин, фентоламин, пентамин);

3) препараты, оказывающие одновременное вено– и артериорасширяющее действие – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): каптоприл (капотен), эналаприл и др.

Выбор препарата определяется патофизиологическими особенностями НК у данного больного. Если в основе НК лежит уменьшение сердечного выброса, целесообразно использовать артериальные вазодилататоры. Их применяют при острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астме, отеке легких). Пентамин назначают в дозе 2–3 мг/кг/сут детям до 3 лет и 1–1,5 мг/кг/сут детям более старшего возраста, в/м или в/в (ампулы по 1 мл 5 % раствора).

При развитии застойных явлений в легких можно использовать и венозные вазодилататоры.

Если необходимо повысить сердечный выброс и снизить легочно-сосудистое сопротивление, применяют ингибиторы АПФ, положительный эффект которых обусловлен блокадой вазоконстрикторных гормонов. В результате наступает дилатация артериол, венул, увеличивается диурез, повышается кровоток в работающих мышцах, умеренно повышается сердечный выброс, снижаются системное сосудистое сопротивление, давление в правом желудочке, а также легочное сосудистое сопротивление.

Каптоприл (капотен) назначают детям в начальной дозе 0,2–0,5 мг/кг/сут, дозу подбирают индивидуально, она может быть увеличена до максимума – 6 мг/кг/сут. Препарат применяют внутрь за 1 час до еды 2–3 раза в день, длительно (таблетки по 25 мг).

Эналаприл назначают в дозе 2–10 мг 2 раза в сутки детям старшего возраста.

При лечении НК полезно сочетание ингибиторов АПФ с сердечными гликозидами, при необходимости – с диуретиками.

В настоящее время в терапевтической литературе обсуждается вопрос об использовании селективных в 1 -адреноблокаторов (корвитола и др.) для лечения хронической НК. Препараты этой группы уменьшают потребность миокарда в кислороде, снижают активность ренина в плазме, обладают гипотензивным и антиаритмическим действием, уменьшают число сердечных сокращений, но снижают и сердечный выброс. В педиатрической практике они могут быть использованы в лечении хронической НК при дилатационной кардиомиопатии и ряде врожденных пороков сердца. При острой НК они противопоказаны.

Применяют также препараты калия. Панангин – препарат, в состав которого входят калий и магний, назначают по 1 драже 2–3 раза в день. Аспаркам назначают по 1/4–1/2–1 таблетке 3 раза в день в зависимости от возраста ребенка. Калинор (1 шипучая таблетка в готовом к употреблению растворе содержит 40,0 ммоль ионов калия, таблетку растворяют в 100–200 мл воды) назначают детям в зависимости от возраста по 1/4–1/2–1 таблетке в день. Все препараты калия с осторожностью назначают при олигурии, желательно под контролем ЭКГ.

При хронической НК в комплекс терапевтических средств для улучшения метаболических процессов в сердечной мышце целесообразно включить анаболические средства. Метандростенолон (неробол ) назначают внутрь детям до 2 лет 0,1 мг/г/сут, от 2 до 5 лет – 1–2 мг/сут, 6–14 лет – 3–5 мг/сут в течение 2–3 недель (таблетки по 0,001 и 0,005 г).

Ретаболил назначают в дозе 5–7,5–10–15 мг в зависимости от возраста, в/м, однократно, 1 раз в 4 недели, при необходимости курс лечения через 3 месяца можно повторить.

Рибоксин положительно влияет на обменные процессы в миокарде, повышает сократительную функцию миокарда, улучшает коронарное кровообращение, оказывает антиаритмическое действие. Назначают внутрь до еды в дозе 0,2–0,6 г/сут в течение 3–6 недель (таблетки по 0,2 г).

Милдронат улучшает метаболические процессы в сердечной мышце. Назначают по 1 капсуле 1–3 раза в день (капсула 250 мг), курс лечения – 1–2 месяца.

Мочегонные средства назначают при выраженной недостаточности кровообращения. Имеется большой выбор мочегонных препаратов различного действия.

Гипотиазид повышает выделение из организма натрия, воды, меньше калия. Назначается детям в дозе 1–3 мг/кг/сут, дозу делят на 2–3 приема (таблетки по 25 и 100 мг). Препарат применяют 2–3 дня подряд, затем делают перерыв 3–5 дней.

Петлевые диуретики – фуросемид (лазикс ) и этакриновая кислота (урегит ) действуют на протяжении восходящего отдела петли Генле, резко угнетая реабсорбцию ионов хлора и натрия, значительно меньше – ионов калия. Диуретический эффект возрастает с увеличением дозы препарата и может быть получен даже при низкой клубочковой фильтрации. Фуросемид (лазикс) назначают внутрь, в/м, в/в в суточной дозе 1–3 мг/кг ежедневно, через день или 1–2 раза в неделю (таблетки по 40 мг, ампулы по 2 мл 1 % раствора). Этакриновая кислота (урегит) по сравнению с фуросемидом оказывает более сильное влияние на почечную гемодинамику, вызывает более интенсивное выведение хлора. Назначают в дозе 1–3 мг/кг/сут внутрь и в/в в виде прерывистого курса (2–3 раза в неделю).

Калийсберегающие диуретики – конкурентные антагонисты альдостерона (спиронолактоны) – тормозят выработку альдостерона корой надпочечников, в результате чего увеличивается выделение из организма натрия и воды. Верошпирон (альдактон) назначают внутрь детям школьного возраста в дозе 50– 200 мг/сут ежедневно, лучше в вечерние часы, в течение 2–3 недель (таблетки по 25 мг). Неконкурентные антагонисты альдостерона – триамтерен и амилорид. Их действие связано с уменьшением проницаемости клеточных мембран дистальных канальцев почек для ионов натрия и усиленного выделения их с мочой. Триамперен назначают внутрь в дозе 50– 150 мг/сут после еды, в 2–3 приема ежедневно, курсами по 7–8 дней (капсулы по 0,05 г). Амилорид назначают внутрь в дозе 5–20 мг/сут.

Триампур – комбинированный препарат, в одной таблетке которого содержится 25 мг триамтерена и 12,5 мг гипотиазида.

Для улучшения обменных процессов в миокарде применяют кокарбоксилазу в дозе 25–50–100 мг в/м или в/в, а также витамины С, В 2 , В 6 , В 15 , РР, Е.

Лечение отека легких. Для восстановления проходимости дыхательных путей производят отсасывание содержимого верхних дыхательных путей с помощью груши или электроотсоса. Для разгрузки малого круга кровообращения применяют диуретики – фуросемид (лазикс), сосудорасширяющие средства – пентамин. Из сердечных гликозидов используют строфантин или коргликон. Для снятия вторичного бронхоспазма и снижения легочной гипертензии можно применять эуфиллин в/в 2,4 % раствор: детям до 1 года – 0,1 мл/кг, старше 1 года – 2–6 мл в зависимости от возраста. Для уменьшения одышки, снятия беспокойства назначают седуксен 0,1–0,2 мл/год жизни, в/в (0,5 % раствор), пипольфен или дроперидол в дозе 0,25–0,5 мг/кг, в/в.

Назначают глюкокортикоиды, оказывающие сосудорасширяющее действие на легочные сосуды, бронхоспазмолитическое, антиаллергическое. Применяют преднизолон в разовой дозе 1–2 мг/кг, в/в или в/м 2–3 раза в сутки.

Для прекращения пенообразования используют вдыхание паров спирта. Детям младшего возраста дают дышать кислородом, пропущенным через 50 % этиловый спирт в течение 30–40 минут.

Последовательность проведения лечебных мероприятий при отеке легких может быть такая: применение седативных средств, пеногашение – ингаляция кислорода с этиловым спиртом, применение сосудорасширяющих препаратов, применение глюкокортикоидов, сердечных гликозидов, кокарбоксилазы и витаминов, применение мочегонных средств.

Диета при НК. Пища должна быть полноценной, содержать необходимое возрастным потребностям ребенка количество белков, жиров, углеводов и витаминов. В диету следует включать продукты, богатые калием (изюм, курагу, чернослив, картофель, творог и др.) и исключить продукты с избыточным содержанием соли.

Ограничить потребление жидкости необходимо при наличии отеков и олигурии. Показателем для определения количества жидкости является величина диуреза – ребенку дают столько жидкости, сколько он выделил мочи. Для грудных детей нельзя ограничивать количество пищи!

При выраженной НК число приемов пищи увеличивают до 4–5 раз в день, детей грудного возраста переводят на кормление сцеженным грудным молоком 6–8 раз в день.

Режим при НК строго индивидуален с учетом характера заболевания и выраженности явлений НК.

Кровообращения недостаточность - снижение или потеря способности сердечно-сосудистой системы обеспечивать достаточный объём крови и скорость кровотока, необходимые для нормальной жизнедеятельности организма. Различают сердечную и сосудистую К. н.

Сердечная К.Н. может быть следствием уменьшения сократит, способности миокарда (припороках сердца, миокардитах, анемиях); недостаточного наполнения полостей сердца (приаритмиях сердца, перикардите, пневмотораксе); заболеваний, сопровождающихся гипокалиемией (при длительныхпоносах, рвоте и др.). Различают острую и хронич. сердечную К. н. Ведущие

КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ: одышка, цианоз, отёки. При лечении сердечной К. н. в первую очередь используют сердечные гликозиды, назначают также препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде, оксигено-терапию.

Сосудистая К.Н. возникает в результате резкого изменения тонуса сосудов и развивающегося несоответствия между к-вом циркулирующей крови и объёмом сосудистого русла.

КЛИНИКА. Острая сосудистая К. н. может проявляться обмороком,коллапсом, шоком. Л

ЕЧЕНИЕ сосудистой К. н. состоит в лечении вызвавшего её осн. заболевания (диффузный миокардит, сепсис, остраянадпочечников недостаточность и др.); в ликвидации инфекции; в нормализации метаболич. процессов и обеспечении организма достаточным к-вом кислорода. Классификация К. н. у детей раннего возраста представлена в таблице.

Классификация недостаточности кровообращения у детей раннего возраста (Чернова М. П., 1970)
Степень недостаточности кровообращения	Симптомы
	В состоянии покоя признаки недостаточности кровообращения отсутствуют. После физического напряжения (длительного крика, беспокойства, кормления и т. д.) у ребёнка появляются одышка, бледность, слабость, иногда он устаёт сосать, что проявляется в отказе от груди или частых перерывах при сосании.
	Признаки недостаточности кровообращения наблюдаются в состоянии покоя. Небольшая одышка. Число дыханий превышает нормальные возрастные показатели не более чем на 50%. Умеренная тахикардия: частота пульса превышает норму на 10-15%. Печень может быть не увеличена или выступает иэ-под рёберной дуги не более чем на 3 см по среднеключичной чинии. Рентгенологически - умеренное расширение тени сердца.
	Значительная одышка (частота дыхания на 50-70% больше нормы), тахикардия (частота пульса превышает норму на 15-20%), гепатомегалия (печень выступает из-под края рёберной дуги более чем на3-4 см). Возможен асцит. Значительное увеличение размеров сердца. Ребёнок беспокоен. Аппетит снижен. Иногда наблюдается рвота.
	Резкая одышка (частота дыхания на 70-100% больше нормы), тахикардия (частота пульса превышает норму на 30-40?-4), большая плотная печень. Границы сердца резко расширены. Застойные влажные хрипы в лёгких. Пульс слабого наполнения. Асцит. Отёки. Анасарка. Ребёнок вял, бледен, аппетит отсутствует.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ.

До настоящего времени наиболее удобной для определения стадии ХСН (НК) с учетом правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности у детей с четкими клиническими критериями является классификация, предложенная Н.А. Белоконь.

Изолированная оценка право- и левожелудочковой сердечной недостаточности особую важность приобретает в детском возрасте, так как позволяет дифференцированно подойти к лечению этих пациентов.

При оценке тяжести ХСН должны сохраняться 2 принципа: оценка стадии (на основании клинических проявлений) и функционального состояния пациента.

Классификация сердечной недостаточности у детей по Н.А.Белоконь (1987)

стадия	Левожелудочковая недостаточность	Правожелудочковая недостаточность
	Сердечная недостаточность отсутствует в покое и появляется после нагрузки в виде одышки и тахикардии
II А	Число сердечных сокращений увеличено на 15-30% в 1 мин. Число дыханий увеличено на 30- 50%	Печень выступает на 2-3 см из-под края реберной дуги
II Б	Число сердечных сокращений увеличено на 30-50% в 1 мин. Число дыханий увеличено на 50- 70% Возможен акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы	Печень выступает на 3-5 см из-под края реберной дуги, возможна пастозность, набухание шейных вен
III	Число сердечных сокращений увеличено на 50-60% в 1 мин. Число дыханий увеличено на 70- 100% Клиническая картина предотека легких	Гепатомегалия, отечный синдром, гидроперикард, асцит

Наибольшие трудности в детской кардиологии представляет определение функционального класса ХСН, особенно у детей раннего и дошкольного возраста. В западных исследованиях для определения функционального класса ХСН у детей раннего возраста используется классификация Ross Недостатком этой классификации является оценка гемодинамической перегрузки только малого круга кровообращения, без четких количественных критериев.

Классификация функциональных классов хронической сердечной недостаточности по Ross R . D . (1987)

КЛАСС	ИНТЕРПРЕТАЦИЯ
I	Нет симптомов
	Небольшие тахипное или потливость при кормлении у грудных детей. Диспное при нагрузке у старших детей.
III	Выраженные тахипное или потливость при кормлении у грудных детей. Удлиненное время кормления, задержка роста вследствие сердечной недостаточности. Выражен- ное диспное при нагрузке у старших детей.
	В покое имеются такие симптомы как тахипное, втяжение мышц, «хрюканье», потливость.

У детей школьного возраста и подростков следует шире использовать Национальную классификацию ХСН (2002), принятую Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) и Обществом специалистов по сердечной недостаточности (ОССН), которая предусматривает объединение существующей по настоящее время классификации стадий ХСН (В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско) и ФК (Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA) и определяет стадийность процесса и функциональные возможности пациента.

Национальная классификация ХСН (ОССН, 2002г.)

	Стадии ХСН		Функциональные классы ХСН
	Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.	I ФК	Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
II А	Клинически выраженная стадия заболевания. Нарушения гемодина-мики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.	II ФК	Незначительное ограничение физичес -кой активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
II Б	Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения, выражен-ные умеренно.	III ФК	Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровожда - ется появлением симптомов.
	Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемоди- намики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов- мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).	IV	Невозможность выполнить какую-либо нагрузку без появления дискомфорта; симптомы присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физи-ческой активности.