Обмен липидов в организме

2.2 Факторы, влияющие на липидный обмен. Взаимодействие углеводного и липидного обменов

Регуляция жирового обмена осуществляется ЦНС в частности гипоталамусом, что проявляется уже на этапе расщепления и всасывания жиров в желудочно-кишечном тракте. Денервация участков желудочно-кишечного тракта, а также состояние наркоза приводят к замедлению расщепления и всасывания жиров. Нейрогормональное влияние на жировой обмен связано, в первую очередь, с регулированием процесса мобилизации жирных кислот из жировых депо. Известно, что при эмоциональных стрессах в крови повышается содержание свободных жирных кислот (НЭЖК) (в норме концентрация НЭЖК в плазме крови составляет 400--800 мкмоль/л), что объясняется резким увеличением выброса в кровь катехоламинов (физиологически активные вещества, выполняющие роль химических посредников - адреналин, норадреналин, дофамин) , активацией липолиза и освобождением НЭЖК. Поэтому длительно продолжающийся эмоциональный стресс может вызвать заметное похудание .

Увеличение концентрации глюкозы в жировой ткани и повышение скорости гликолиза угнетают липолиз. Повышение концентрации глюкозы в крови стимулирует секрецию инсулина, что также приводит к угнетению липолиза. Т.о., когда в организм поступает достаточное количество углеводов и скорость их расщепления высока, мобилизация НЭЖК и их окисление идут с пониженной скоростью. Как только запасы углеводов истощаются и снижается интенсивность гликолиза, происходит усиление липолиза, в результате чего ткани получают повышенные количества жирных кислот для окисления. Вместе с тем повышение содержания длинноцепочечных жирных кислот в крови вызывает понижение интенсивности утилизации и окисления глюкозы, например в мышцах. Все это свидетельствует о том, что жировой и углеводный обмены, являющиеся главными энергообразующими процессами в живом организме, настолько тесно связаны друг с другом, что многие факторы, влияющие на один вид обмена, прямо или косвенно сказываются на другом.

Активирующее влияние на окисление жирных кислот оказывают гормоны щитовидной железы, а на синтез жиров из углеводов стимулирующее действие оказывает инсулин. Гиперфункция щитовидной железы ведет к уменьшению запасов жира, а гипофункция нередко сопровождается ожирением. Кастрация также вызывает избыточное отложение жира.

Большое значение для состояния жирового обмена имеет характер питания. Длительное избыточное потребление пищи, богатой жирами и углеводами, приводит к значительному отложению жира в организме. При недостатке в пище липотропных веществ, в частности фосфолипидов или веществ, входящих в их состав (холина, инозита), а также метионина, наблюдается избыточное отложение жира в печени (развитие так называемой жировой печени), что объясняется скорее всего тем, что при отсутствии фосфолипидов печень не может утилизировать триглицериды для образования липопротеинов. В поджелудочной железе обнаружено вещество липокаин, введение которого предотвращает возникновение «жировой печени».

Алкалоиды растительного сырья

Обычно богаты алкалоидами растения влажного тропического климата. Теплая погода способствует повышению содержания в растениях алкалоидов, холодная - тормозит, а при заморозках алкалоиды в растении не накапливаются. Например...

Биологическая роль азота

В отсутствие деятельности человека процессы связывания азота и нитрификации практически полностью уравновешены противоположными реакциями денитрификации. Часть азота поступает в атмосферу из мантии с извержениями вулканов...

Диэлектрические композиты на основе модифицированного субмикронного титаната бария и цианового эфира ПВС

Одним из важнейших факторов, определяющим диэлектрические свойства материалов, является характер остаточной поляризации после прекращения действия внешних электрических, механических и тепловых полей...

Исследование электропроводности экспериментальных анионообменных мембран

Одними из важнейших свойств ионообменных мембран являются проводящие свойства, такие как электропроводность, селективность, числа переноса, диффузионная проницаемость мембран и другие...

Меланоидины как результат реакции Майяра

Очень часто образование постороннего запаха в пищевых продуктах нежелательно или недопустимо. Поэтому не обходимо знать факторы, влияющие на реакцию меланоидинообразования, чтобы управлять процессом в нужном направлении...

Обмен липидов в организме

Факторы, способствующие нарушений липидного обмена достаточно разнообразны. Так в основе нарушения жирового обмена может лежать генетический фактор...

Понятие и биологическая роль ферментов

На активность ферментов, а следовательно и на скорость реакций ферментативного катализа оказывают влияние различные факторы: : · Концентрация и доступность субстрата...

Реагенты для дорог: как повысить коэффициент сцепления

Значительное влияние на безопасность движения транспортных средств оказывают сцепные качества покрытий автомобильных дорог. На коэффициент сцепления влияют, в свою очередь, такие показатели, как ровность и шероховатость дорожного покрытия...

Синергизм пищевых добавок

Показатели смесей гелеобразователей-полисахаридов, определяющие степень и природу синергизма, следующие: 1. Диспергируемость сухих порошков в воде и растворах; 2. рН систем; 3. Вязкость систем; 4. Вязкость систем после термообработки; 5...

Сорбционная очистка воды

Многие факторы как физического, так и химического свойства влияют на интенсивность отложения солей. Это прежде всего величина рН, температура воды и особенно температура поверхности труб...

Сорбционное извлечение и ВЭЖХ-определение фенольных веществ в растительных материалах

На основе литературного обзора стало ясным, что традиционный подход к подбору оптимальных условий, основанный на варьировании параметров экстракционного процесса, таких как растворитель, рН, время и др....

Степень окисления. Влияние методов получения пленок SiO2 на их свойства

При окислении отполированного монокристаллического кремния формируется слой аморфного диоксида кремния. При температурах, близких к комнатной, пленка оказывается весьма не устойчивой. При более высоких температурах (до 1200 оС)...

Теории и термодинамика образования растворов полимеров

На термодинамические параметры растворения влияют различные факторы. Рассмотрим основные из них. Природа ВМС и НМС. Набухание и растворение полимеров зависит от химического строения их цепей и молекул растворителя (прежде всего от полярности)...

Технология нуклеофильного замещения функциональных групп в органических соединениях

Условия проведения и ход реакций нуклеофильной замены галогена зависит от многих факторов. При выборе оптимальных условий проведения процесса необходимо учитывать особенности химического строения субстрата и нуклеофильного реагента...

Химические процессы в биологическом организме

По завершении биосинтеза полипептидной цепи С-концевой участок такого белка, содержащий от 17 до 31 остатка преимущественно гидрофобных аминокислот, отщепляется...

Что такое обмен жиров и какую роль он играет в организме? Жировой обмен играет важную роль при обеспечении жизнедеятельности организма. Когда нарушается метаболизм жиров, то это может стать фактором для развития различных патологий в организме. Потому каждому надо знать, что такое жировой обмен, и как он влияет на человека.

Обычно в организме происходит много процессов обмена. При помощи ферментов расщепляются соли, белки, жиры и углеводы. Важнейшим в этом процессе является метаболизм жиров.

От него зависит не только стройность тела, но также и общее состояние здоровья. При помощи жиров организм восполняет свою энергию, которую он тратит на работу систем.

Когда жировой обмен будет нарушен, то это может стать причиной быстрого набора массы тела. А также вызвать проблемы с гормонами. Гормон перестанет должным образом регулировать процессы в организме, что приведет к проявлению разных заболеваний.

Сегодня показатели липидного обмена можно диагностировать в клинике. При помощи инструментальных методов есть также возможность отследить, как ведет себя гормон в теле. На основании тестирования липидного обмена врач может точно поставить диагноз и начать правильно проводить терапию.

За обмен жиров у человека отвечают гормоны. В организме человека гормон не один. Их там большое количество. Каждый гормон отвечает за определенный процесс при обмене веществ. Для оценки работы липидного обмена могут использоваться и другие методы диагностирования. Просмотреть результативность системы можно при помощи липидограммы.

О том, что такое гормон и жировой обмен, а также, какую роль они играют в обеспечении жизнедеятельности, читайте в данной статье ниже.

Липидный обмен: что это такое? Врачи говорят, что понятие обменного процесса жиров – сборное. В таком процессе принимает участие большое количество элементов. При выявлении сбоев в работе системы внимание в первую очередь обращается на такие из них:

• Поступление жира.
• Расщепление.
• Всасывание.
• Обмен.
• Метаболизм.
• Построение.
• Образование.

Именно по представленной схеме и происходит липидный обмен у человека. У каждого из данных этапов есть свои нормы и значения. Когда происходит нарушение хотя бы одного из них, то это негативно сказывается на здоровье любого человека.

Особенности процесса

Каждый из указанных выше процессов вносит свою долю в организацию работы организма. Тут также важную роль играет каждый гормон. Обычному человеку не важно знать все нюансы и суть работы системы. Но общее понятие о ее работе нужно иметь.

Перед этим стоит знать основные понятия:

• Липиды. Поступают с пищей и могут использоваться для восполнения потраченной энергии человеком.
• Липопротеиды. Состоит из белка и жира.
• Фосфоролипиды . Соединение фосфора и жира. Участвуют в процессах обмена веществ в клетках.
• Стероиды . Принадлежат к половым гормонам и принимают участие в работе гормонов.

Поступление

В организм попадают липиды вместе с пищей, как и другие элементы. Но особенность жиров в том, что они тяжело усваиваются. Потому при попадании в ЖКТ жиры изначально окисляются. Для этого используется сок желудка и ферменты.

При прохождении через все органы ЖКТ происходит постепенное расщепление жиров на более простые элементы, что дает организму лучше их усваивать. В результате жиры распадаются на кислоты и глицерин.

Липолиз

Продолжительность данного этапа может составлять порядка 10 часов. При расщеплении жира в данном процессе участвует холицистокинин, который является гормоном. Он регулирует работу поджелудочной и желчного, в результате чего те освобождают ферменты и желчь. Эти элементы из жира освобождают энергию и глицерин.

На протяжении всего данного процесса человек может чувствовать небольшую усталость и вялость. Если произойдет нарушение процесса, то у человека не будет аппетита и может наблюдаться расстройство кишечника. В это время замедляются также все энергетические процессы. При патологии может также наблюдаться быстрое снижение веса, так как в организме не будет нужного количества калорий.

Липолиз может происходить не только тогда. Когда расщепляются жиры. В период голодания он тоже запускается, но при этом расщепляются те жиры, которые организмом были отложены «про запас».

При липолизе происходит распад жиров на клетчатку. Это дает возможность организму восполнить потраченную энергию и воду.

Всасывание

Когда жиры будут расщеплены, то задача организма забрать их из ЖКТ и использовать для восполнения энергии. Так как клетки состоят из белка, то всасывание через них жиров происходит долго. Но организм нашел выход из данной ситуации. Он цепляет к клеткам липопротеиды, которые и ускоряют процесс всасывания жира в кровь.

Когда у человека большая масса тела, то это говорит о том, что данный процесс у него нарушен. Липопротеиды в таком случае способны всасывать до 90% жиров, когда норма составляет только 70%.

После процесса всасывания липиды разносятся с кровью по всему организму и снабжают ткани и клетки, что дает энергию им и позволяет и дальше работать на должном уровне.

Обмен

Процесс происходит быстро. В его основе лежит то, чтобы доставить липиды к органам, которые их потребуют. Это мышцы, клетки и органы. Там жиры проходят модификацию и начинают выделять энергию.

Построение

В создании из жира веществ, которые нужны организму, проводиться при участии многих факторов. Но суть их одна – расщепить жиры и дать энергию. Если происходит на данном этапе какое-то нарушение в работе системы, то это негативно сказывается на гормональном фоне. В таком случае рост клеток будет замедлен. Они также плохо будут регенерироваться.

Метаболизм

Тут запускается процесс обмена жиров, которые идут на восполнение потребностей организма. То, сколько потребуется жира для этого, зависит от человека и его способа жизни.

При замедленном метаболизме человек во время процесса может ощущать слабость. У него также нерасщепленный жир может откладываться на тканях. Всё это становится причиной того, что начинает быстро расти масса тела.

Литогенез

Когда человек потребил много жира и его достаточно, чтобы восполнить все потребности организма, то остатки его начинают откладываться. Иногда это может происходить достаточно быстро, так как человек потребляет много калорий, но мало их тратит.

Жир может откладываться как под кожей, так и на органах. В результате начинает расти масса у человека, что становится причиной ожирения.

Весенний метаболизм жиров

В медицине есть и такой термин. Этот обмен может происходить у каждого и связан он с сезонами. Человек на протяжении зимы может мало употреблять витаминов и углеводов. Всё это связано с тем, что редко кто в такой период ест свежие овощи и фрукты.

Больше зимой употребляется клетчатки, а потому и происходит замедление липидного процесса. Калории, которые не использовал организм в это время, откладываются в жир. Весной, когда человек начинает есть свежие продукты, метаболизм разгоняется.

Весной человек больше двигается, что положительно отражается на метаболизме. Легкая одежда также позволяет быстрее сжигать калории. Даже при большом весе у человека в данный период можно наблюдать некоторое снижение массы тела.

Обмен веществ при ожирении

Такое заболевание сегодня относится к распространенным. Им страдает много людей на планете. Когда человек толстый, то это говорит о том, что у него произошло нарушение одного или нескольких процессов, которые описаны выше. А потому организм больше получает жиров, чем потребляет.

Определить нарушения в работе липидного процесса можно при проведении диагностирования. Обследование надо проходить в обязательном порядке, если масса тела больше от нормы на 25-30 килограмм.

Обследоваться можно также не только при появлении патологии, но и для профилактики. Проводить тестирование рекомендуется в специальном центре, где есть нужное оборудование и квалифицированные специалисты.

Диагностирование и лечение

Чтобы оценить работу системы и выявить в ней нарушения, надо диагностика. В результате врач получит липидограмму, по которой сможет отследить отклонения в работе системы, если такие есть. Стандартная процедура тестирования – сдача крови на проверку количества холестерина в ней.

Избавиться от патологий и привести в норму процесс можно только при проведении комплексного лечения. Также можно использовать и не медикаментозные методы. Это диета и спорт.

Терапия начинается с того, что изначально устраняются все факторы риска. В этот период стоит отказаться от алкоголя и табака. Прекрасно поможет проведению терапии спорт.

Также есть и специальные методики лечения при помощи лекарств. Прибегают к помощи такого метода в том случае, когда все остальные способы оказались не эффективными. При острых формах нарушения также обычно используют терапию при помощи лекарств.

Основные классы препаратов, которые могут использоваться для лечения:

1. Фибраты.
2. Статины.
3. Производные никотиновой кислоты.
4. Антиоксиданты.

Эффективность терапии в основном зависит от состояния здоровья пациента и от наличия других патологий в организме. Также на коррекцию процесса способен повлиять и сам больной. Для этого надо только его желание.

Он должен изменить свой прежний образ жизни, правильно питаться и заниматься спортом. Также стоит проходить постоянное обследование в клинике.

Для поддержания нормального липидного процесса стоит воспользоваться такими рекомендациями от докторов:

• Не потреблять в сутки жиров больше нормы.
• Исключить из своего рациона насыщенные жиры.
• Употреблять больше ненасыщенных жиров.
• Есть жирное до 16.00.
• Давать периодически нагрузки на организм.
• Заниматься йогой.
• Достаточное время отдыхать и спать.
• Отказаться от алкоголя, табака и наркотиков.

Врачи рекомендуют липидному обмену уделять достаточно внимания на протяжении всей жизни. Для этого можно просто выполнять данные выше рекомендации и постоянно посещать врача для проведения обследования. Делать это надо минимум два раза в год.

15.2.3. ОБМЕН ЛИПИДОВ

Липиды представлены в организме в основ­ном нейтральными жирами (триглицерида-ми), фосфолипидами, холестерином и жир­ными кислотами. Последние являются также существенным компонентом триглицеридов и фосфолипидов. В структуре триглицеридов на одну молекулу глицерина приходится три молекулы жирных кислот, из них стеарино­вая и пальмитиновая кислоты являются на­сыщенными, а линолевая и линоленовая - ненасыщенными.

А. Роль липидов в организме. 1. Липиды участвуют в пластическом и энергетическом обмене. Их пластическая роль реализуется главным образом фосфолипидами и холесте-

рином. Эти вещества участвуют в синтезе тромбопластина и миелина нервной ткани, стероидных гормонов, желчных кислот, про-стагландинов и витамина D, а также в фор­мировании биологических мембран, обеспе­чении их прочности и биофизических свойств.

2. Холестерин ограничивает абсорбцию во­дорастворимых веществ и некоторых хими­чески активных факторов. Кроме того, он уменьшает неощутимые потери воды через кожу. При ожогах такие потери могут состав­лять в сутки вместо 300-400 мл до 5-10 л.

3. Роль липидов в поддержании структуры и функции клеточных мембран, тканевых оболочек, покровов тела и в механической фиксации внутренних органов является ос­новой защитной роли липидов в организме.

4. При повышении энергетического обмена жиры активно используются в качестве ис­точника энергии. В этих условиях ускоряется гидролиз триглицеридов, продукты которого транспортируются к тканям и окисляются. Почти все клетки (в меньшей степени клетки мозга) могут использовать для получения энергии наряду с глюкозой жирные кислоты.

5. Жиры являются также источником об­разования эндогенной воды и являются свое­образным депо энергии и воды. Депо жира в организме в виде триглицеридов представле­ны в основном клетками печени и жировой ткани. В последней жир может составлять 80-95 % объема клеток. Он используется главным образом для энергетических целей. Накопление энергии в форме жира представ­ляет собой самый экономный способ дли­тельного ее хранения в организме, так как при этом единица запасаемой энергии нахо­дится в сравнительно небольшом объеме ве­щества. Если количество гликогена, одновре­менно хранящегося в различных тканях орга­низма, составляет лишь несколько сотен граммов, то масса жира, находящегося в раз­личных депо, - несколько килограммов. У человека в виде жира хранится в 150 раз больше энергии, чем в виде углеводов. Жиро­вые депо составляют 10-25 % массы тела здорового человека. Их пополнение происхо­дит в результате приема пищи. Если поступ­ление энергии, заключенной в пище, преоб­ладает над расходом энергии, масса жировой ткани в организме увеличивается - развива­ется ожирение.

6. Учитывая, что у взрослой женщины доля жировой ткани в организме составляет в среднем 20-25 % массы тела - почти вдовое больше, чем у мужчины (соответственно 12- 14 %), следует полагать, что жир выполняет в

женском организме еще и специфические функции. В частности, жировая ткань обеспе­чивает женщине резерв энергии, необходи­мый для вынашивания плода и грудного вскармливания.

7. Существуют данные о том, что часть мужских половых стероидных гормонов в жировой ткани преобразуется в женские гор­моны, что является основой косвенного участия жировой ткани в гуморальной регуля­ции функций организма.

Б. Биологическая ценность различных жи­ров. Линолевая и линоленовая ненасыщен­ные кислоты представляют собой незамени­мые факторы питания, так как не могут син­тезироваться в организме из других веществ. Вместе с арахидоновой кислотой, которая образуется в организме главным образом из линолевой кислоты и в небольших количест­ва поступает с мясной пищей, ненасыщен­ные жирные кислоты получили название ви­тамина F (от англ, fat - жир). Роль этих кис­лот состоит в синтезе важнейших липидных компонентов клеточных мембран, которые существенно определяют активность фер­ментов мембран и их проницаемость. Поли­ненасыщенные жирные кислоты являются также материалом для синтеза простагланди-нов - регуляторов многих жизненно важных функций организма.

8. Два пути метаболического превращения липидов. При бета-окислении (первый путь) жирные кислоты превращаются в ацетилко-энзим-А, который далее расщепляется до СО 2 и Н 2 О. По второму пути из ацетилкоэн-зима А образуется ацилцетилкоэнзим А, ко­торый превращается далее в холестерин или в кетоновые тела.

В печени жирные кислоты расщепляются до небольших фракций, в частности до аце-тилкоэнзима А, используемого в энергети­ческом обмене. В печени синтезируются триглицериды, главным образом из углево­дов, реже - из белков. Там же происходят синтез из жирных кислот других липидов и (при участии дегидрогеназ) снижение насы­щенности жирных кислот.

Г. Транспорт липидов лимфой и кровью. Из кишечника весь жир всасывается в лимфу в виде мелких капель диаметром 0,08- 0,50 мкм - хиломикронов. На их внешней поверхности адсорбируется небольшое коли­чество белка апопротеина В, повышающего поверхностную стабильность капель и пред­упреждающего прилипание капель к стенке сосуда.

Через грудной лимфатический проток хи-ломикроны попадают в венозную кровь, при

этом через 1 ч после приема жирной пищи их концентрация может достигать 1-2 %, а плазма крови становится мутной. Через не­сколько часов плазма очищается с помощью гидролиза триглицеридов липопротеиновой липазой, а также путем отложения жира в клетках печени и жировой ткани.

Жирные кислоты, попадая в кровь, могут соединяться с альбумином. Такие соедине­ния называют свободными жирными кисло­тами; их концентрация в плазме крови в ус­ловиях покоя равна в среднем 0,15 г/л. Каж­дые 2-3 мин это количество наполовину расходуется и обновляется, поэтому вся по­требность организма в энергии может быть удовлетворена окислением свободных жир­ных кислот без использования углеводов и белков. В условиях голодания, когда углево­ды практически не окисляются, так как их запас невелик (около 400 г), концентрация свободных жирных кислот в плазме крови может возрастать в 5-8 раз.

Особой формой транспорта липидов кро­вью являются также липопротеины (ЛП), концентрация которых в плазме крови в среднем равна 7,0 г/л. При ультрацентрифу­гировании ЛП разделяются на классы по ве­личине их плотности и содержанию различ­ных липидов. Так, в ЛП низкой плотности (ЛПНП) содержится относительно много триглицеридов и до 80 % холестерина плаз­мы. Эти ЛП захватываются клетками тканей и разрушаются в лизосомах. При большом количестве в крови ЛПНП их захватывают макрофаги интимы кровеносных сосудов, на­капливающие, таким образом, низкоактив­ные формы холестерина и являющиеся ком­понентом атеросклеротических бляшек.

Молекулы ЛП высокой плотности (ЛПВП) на 50 % состоят из белка, в них от­носительно мало холестерина и фосфолипи-дов. Эти ЛП способны адсорбировать холес­терин и его эфиры из стенок артерий и пере­носить их в печень, где они преобразуются в желчные кислоты. Тем самым ЛПВП могут препятствовать развитию атеросклероза, поэ­тому по соотношению концентраций ЛПВП и ЛПНП можно судить о величине риска на­рушений липидного обмена, приводящих к атеросклеротическим поражениям. На каж­дые 10 мг/л снижения концентрации холес­терина липопротеинов низкой плотности от­мечено уменьшение на 2 % смертности от ишемической болезни сердца, представляю­щей собой результат развития главным обра­зом атеросклероза.

Д. Факторы, влияющие на концентрацию холестерина в крови. Нормальная концентра-

ция в плазме крови холестерина колеблется в пределах 1,2-3,5 г/л. Кроме пищи, источни­ком холестерина плазмы является эндоген­ный холестерин, синтезируемый в основном в печени. Концентрация холестерина в плаз­ме крови зависит от ряда факторов.

1. Определяется количеством и активнос­тью ферментов эндогенного синтеза холесте­рина.

2. Диета с высоконасыщенным жиром может привести к повышению концентрации холестерина в плазме на 15-25 %, так как при этом увеличивается отложение жира в печени, образуется больше ацетилкоэнзима А, участвующего в продукции холестерина. С другой стороны, диета с повышенным ко­личеством ненасыщенных жирных кислот способствует незначительному или умерен­ному снижению концентрации холестери­на. Снижает концентрацию холестерина в ЛПНП прием овсяной пищи, способствую­щей повышению синтеза желчных кислот в печени и за счет этого - снижению образо­вания ЛПНП.

3. Уменьшению концентрации холестери­на и повышению содержания в плазме крови ЛПВП способствуют регулярные физические упражнения. Особенно эффективны ходьба, бег, плавание. При выполнении физических упражнений риск развития атеросклероза у мужчин снижается в 1,5, а у женщин - в 2,4 раза. У лиц физически неактивных и тучных имеется тенденция к увеличению концентра­ции ЛПНП.

4. Способствует повышению концентра­ции холестерина снижение секреции инсули­на и тиреоидных гормонов.

5. У некоторых лиц нарушения обмена хо­лестерина могут развиваться за счет измене­ния активности рецепторов ЛП при нормаль­ном количестве в плазме крови холестерина и ЛП. Чаще всего это связано с курением и изменениями концентрации в крови выше­указанных гормонов.

Е. Регуляция липидного обмена. Гормо­нальная регуляция обмена триглицеридов за­висит от количества глюкозы в крови. При его снижении мобилизация жирных кислот из жировой ткани ускоряется за счет сниже­ния секреции инсулина. При этом ограничи­вается и депонирование жира - большая его часть используется для получения энергии.

При физической нагрузке и стрессах акти­вация симпатической нервной системы, по­вышение секреции катехоламинов, кортико-тропина и глюкокортикоидов приводят к уве­личению активности гормоночувствительной триглицерид-липазы жировых клеток, в ре-

зультате в крови повышается концентрация жирных кислот. При интенсивных и длитель­ных стрессах это может приводить к разви­тию нарушений липидного обмена и атеро­склероза. Практически так же действует со-матотропный гормон гипофиза.

Тиреоидные гормоны, первично влияя на скорость энергетического обмена, приводят к снижению количества ацетилкоэнзима А и других метаболитов липидного обмена, в ре­зультате способствуя быстрой мобилизации жира.

Липидный обмен - это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень - об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), и плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин	Содержание липидов	Аполипопротеины	Плотность (г/мл)	Диаметр
Хиломикрон (ХМ)	ТГ	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Остаточный хиломикрон	ТГ, холестериновый эфир	B48,E	<1,006	>500
ЛПОНП	ТГ	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
ЛПСП	Холестериновый эфир, ТГ	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
ЛПНП	Холестериновый эфир, ТГ	B100	1,019-1,063	180-280
ЛПВП	Холестериновый эфир, ТГ	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

• ЛПОНП,
• ЛПСП,
• ЛПНП,
• ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

• Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
• Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
• Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
• Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
• Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

• Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
• Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
• Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
• Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена - общие характеристики

• Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
• В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
• Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
• Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

• Сахарный диабет
• Хроническая почечная недостаточность
• Ожирение
• Нефротический синдром
• Синдром Кушинга
• Липодистрофия
• Табакокурение
• Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат	Повышение ЛПНП	Повышение триглицеридов	Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики	+
Циклоспорин	+
Амиодарон	+
Росиглитазон	+
Секвестранты желчных кислот		+
Ингибиторы протеиназы		+
Ретиноиды		+
Глюкокортикоиды		+
Анаболические стероиды		+
Сиролимус		+
Бета-блокаторы		+	+
Прогестины			+
Андрогены			+

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП. Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа	ЛПНП	Триглицериды	ЛПВП

Причины сбоя

Для нормального функционирования организма необходима слаженная работа всех этапов метаболизма. Важной составной частью является липидный обмен веществ. Его роль неоценима. Без этого компонента метаболизма невозможно существование живых существ. Что же такое липидный обмен в организме человека? К его основным функциям относят:

• Защиту внутренних систем от механических повреждений;
• Энергообмен, который позволяет расщепить 1 грамм жира до 9 килокалорий;
• Теплоизоляцию, обеспечивающую защиту от переохлаждения;
• Усвоение жирорастворимых витаминов;
• Эндокринную, способствующую выработке стероидных и женских гормонов. Дефицит жировой ткани может нарушать менструальный цикл или репродуктивную функцию;
• Структурную – составную часть мембраны клеток;
• Антиатерогенную – наличие липопротеинов высокой плотности создает препятствие для развития атеросклероза.

Сбой в работе жиров приводит к патологическому состоянию, которое носит название дислипидемии. МКБ – 10 причисляет это нарушение в класс E75 и Е78. При этом липиды перестают справляться с возложенными на них функциями. Почему это происходит? Множество факторов запускает процесс обменных расстройств. Среди них выделяют:

• Наследственную отягощенность;
• Гиподинамию;
• Несбалансированное питание, богатое жирной пищей;
• Чрезмерное употребление алкоголя;
• Курение;
• Патологии печени;
• Лекарственную интоксикацию;
• Избыточную массу тела.

Типы нарушений

В зависимости от провоцирующего фактора и патофизиологического механизма развития дислипидоза, выделяют несколько его видов:

• Первичный или врождённый основан на генетическом дефекте, который возник спонтанно ввиду мутации или наследственной передачи от одного из родителей;
• Вторичный, являющийся следствием других заболеваний;
• Алиментарный, связанный с несбалансированным питанием и употреблением большого количества жиров.

В зависимости от вида фракций, задействованных в липидном дисбалансе, нарушения могут быть:

• Чистая или изолированная гиперхолестеринемия, для которой характерно повышение уровня холестерина в кровяном русле;
• Смешанная гиперлипидемия, сочетающая увеличение числа разных видов липидов;
• Гипохолестеринемия, связанная с пониженными цифрами жиров.

По течению патологического процесса можно выделить следующие типы:

• Наследственную гиперхиломикронемию;
• Врождённую гиперхолестеринемию;
• Дис-бета-липопротеидемию;
• Комбинированную гиперлипидемию;
• Эндогенную гиперлипидемию;
• Наследственную гипертриглицеридемию.

Признаки

Нарушения липидного обмена характеризуются общими проявлениями. В то же время каждому заболеванию этой группы свойственны особенные признаки. К числу универсальных, встречающихся чаще всего, относятся:

• Ксантомы – очаговые образования на поверхности кожи, состоящие из жировых включений;
• Увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия;
• Ожирение;
• Повышенные цифры холестерина и триглицеридов в анализах крови;
• Эндокринные патологии;
• Нарушение менструального цикла у женщин;
• Ломкость волос, появление экземы в связи с дефицитом незаменимых ненасыщенных жирных кислот.

Факторы риска и влияния

Развитие дисбаланса связано с большим числом триггеров. К основным относятся:

• Измененная структура липопротеинов, в результате чего они утрачивают способность к нормальному функционированию;
• Возраст – пожилые люди сильнее подвержены процессу;
• Несбалансированное питание, насыщенное жирами;
• Чрезмерное употребление алкоголя и курение;
• Отсутствие физических нагрузок;
• Наличие патологий в семье.

Образ жизни больного оказывает большое влияние на возникновение дислипидемий. Пагубные пристрастия к алкоголю или курению чреваты не только нарушением в обмене липидов. В сочетании с гиподинамией, бесконтрольным потреблением пищи, богатой жирами, образуются все предпосылки для формирования дисбаланса.

Дислипидемия «диабетическая»

Выразительной симптоматикой обладает нарушение липидного обмена при сахарном диабете. Хотя это заболевание запускается под действием сбоя углеводной цепи, проявления связаны с жировыми расстройствами. Наблюдают:

• Увеличенное разрушение липидов;
• Растущие показатели кетоновых тел;
• Снижение синтеза жирных кислот.

Сахарный диабет – это заболевание, при котором может нарушиться обмен глюкозы. В нормальных условиях из этого соединения образуется вода и углекислый газ. При данной патологии процесс разложения нарушен. И глюкоза откладывается в избыточных количествах. Отсутствие лечения приводит к расстройству липидного обмена. В сыворотке крови растет число триацилглицеролов и хиломикронов. Нарушаются процессы метаболизма. И на этом фоне возникает вторичная, то есть обусловленная другой болезнью, дислипидемия.

Симптомы

Клиническая картина каждого типа нарушения имеет свои специфичные черты. Связаны они преимущественно с чрезмерно увеличенным или уменьшенным числом липидов. Однако имеются общие признаки, присущие дислипидемиям. В нарушении липидного обмена симптомы характеризуются внешними и внутренними проявлениями. К числу первых относятся:

• Ксантомы на кожных покровах;
• Выраженная избыточная масса тела;
• Гепатоспленомегалия;
• Нарушение работы почек;
• Эндокринопатии;
• Высокое содержание холестерина и триглицеридов в кровяном русле.

К внутренним признакам можно отнести:

• Функциональные изменения в структуре липидов;
• Отклонение от нормы по результатам диагностики;
• Нарушения в усвоении жирорастворимых витаминов и жирных кислот;
• Расстройство почек и эндокринные патологии.

Если дислипидемия носит характер чрезмерного увеличения числа жиров, проявления будут связаны с:

• Изменением в лабораторных анализах крови, которые покажут рост цифр холестерина и других липопротеинов;
• Симптомами атеросклероза;
• Высоким артериальным давлением;
• Ожирением.

При дефиците липидов будет наблюдаться:

• Общее истощение больного;
• Снижение массы тела;
• Нехватка жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
• Сбой в менструальном цикле у женщин и ряд репродуктивных патологий;
• Ломкость и выпадение волос;
• Возникновение воспалительных процессов на кожных покровах;
• Нефрогенные нарушения.

Диагностика и терапия

Лечение, а значит и исход патологического процесса, полностью зависит от правильности и своевременности проведенного обследования. Если липидный обмен нарушен, его лечение основывают на выявлении аномалий с помощью следующих диагностических методов:

• Определяют уровень общего холестерина в биохимическом анализе крови;
• Проводят липопротеидограмму, в которой выявляют число ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ;
• Осуществляют развернутую липидограмму, которая помогает в отражении уровня всех классов липидов.

Каждый больной дислипидозом задается вопросом «Липидный обмен что это такое и как лечить его?» Доктор поможет кратко разъяснить пациенту причину его состояния. На основании анамнеза, объективного осмотра, клинических проявлений и диагностических данных, врач ставит диагноз и назначает лечение. Воздействие направлено на:

• Изменение образа жизни больного;
• Диетотерапию;
• Медикаментозную коррекцию.

Первый пункт лечебных мероприятий помогает восстанавливать обмен липидов посредством следующих рекомендаций:

• Физические нагрузки 3-4 раза в неделю. Больным необходимо подобрать для себя приемлемый вид спортивных мероприятий, который не будет перенапрягать неподготовленный организм, но сможет нормализовать мышечную мускулатуру и способствовать восстановлению интенсивного газообмена. Что в совокупности препятствует развитию осложнений;
• Отказ от вредных привычек в виде курения и алкоголя;
• Снижение веса;
• Стабилизация питания, с употреблением пищи дробно и в одно и то же время.

Диетотерапия является важным этапом, в стремлении вылечить дислипидоз. Питание во многом определяет здоровье человека. Слова Гиппократа «Скажи мне, что ты ешь, и я скажу, чем ты болеешь» очень точно отражают эту простую истину. От состава потребляемой пищи зависит метаболизм человека. Чтобы наладить липидный обмен необходимо придерживаться диеты, назначенной врачом. Она направлена на снижение калорий.

Жиры животного происхождения сокращают, а также число легких углеводов. Потребление мучного, сладкого, копченого, острого, жареного, маринадов следует исключить из меню. Основной упор в питании необходимо делать на свежие овощи и фрукты, зелень, соки. Следует употреблять больше воды – это основная среда, в которой протекают все внутренние процессы. Ее достаточное количество будет благотворно влиять на метаболизм. Взрослый человек должен потреблять около 2 литров чистой воды в сутки.

Медикаментозная терапия жирового дисбаланса требует назначения следующих групп препаратов в виде таблеток или инъекций:

• Статины;
• Никотиновая кислота и ее производные;
• Фибраты;
• Антиоксиданты;
• Секвестранты желчных кислот;
• БАВ – биологически активные добавки.

При нарушении липидного обмена лечебные мероприятия должны основываться не только на лекарственных средствах и диете. Хорошие отзывы, которые могут улучшить состояние человека, получили физиотерапевтические и ЛФК воздействия, такие как:

• Душ Шарко-Лейдена;
• Подводный массаж;
• Плазмаферез.

Народная медицина может использоваться в качестве дополнительного источника терапии. Нормализация жирового дисбаланса должна осуществляться на базе врачебных рекомендаций. При нарушении липидного обмена причины определяют лечение.

Основные заболевания, вызванные нарушением липидного обмена

Дислипидозы приводят к большому спектру проблем. Провоцируется множество патологических процессов. Ввиду многообразия нарушений различных этапов жирового обмена – расщепления, всасывания и транспорта липидов, выделяют большое количество заболеваний, связанных с этим. Наследственные расстройства подразделяют на:

• Сфинголипидозы, при которых происходит внутриклеточное накопление сфинголипидов;
• в крови – семейные формы гипер- и гипохолестеринемии.

Немалая часть заболеваний связана с недостатком лизосомальных ферментов. В норме эти вещества способствуют распаду жиров. При их малом количестве утилизация не происходит должным образом и липиды накапливаются в клетках. Такой механизм развития имеет множество патологических процессов, в том числе Ниманна-Пика, Гоше и Тея-Сакса.

Заболевание Ниманна-Пика обусловлено чрезмерным скоплением сфинголипидов в мозговой ткани, печени, а также РЭС – ретикуло-эндотелиальной системе. Расстройство носит наследственный характер и является аутосомно-рецессивным. Выделяется несколько форм этой болезни – A, B, C, D. Для типа «А» свойственны тяжёлые поражения нервной системы, заканчивающиеся летальным исходом в течение первых 2-3 лет жизни.

Мишенью форм B, C и D в основном являются гепатоциты – клетки печени. Нервная система затрагивается в меньшей степени или вовсе не вовлекается в процесс. Это более благоприятная форма поражения, чем при типе «А». Ввиду этого пациенты большую продолжительность жизни.

При болезни Гоше происходит накопление цереброзидов, они же гликосфинголипиды – сложные жиры. Эти соединения откладываются в больших количествах в головном и костном мозге, печени, а также селезенке. Чрезмерное отложение липидов связано с недостаточностью р-глюкозидазы, фермента, расщепляющего эти жиры.

Болезнь Тея-Сакса основана на повышенном накоплении ганглиозидов мозговой ткани и печеночной, а также селезёнке. Связано это с дефицитом фермента гексоаминидазы. Течение патологического процесса длительное. Ввиду этого заметить отклонение сложно. Как правило, первые 3 – 4 месяца жизни больных нельзя отличить от здоровых.

С развитием патологии ребенок ставится менее активным, у него возникают нарушения зрения и слуха. Прогрессируют психические нарушения и умственная отсталость вплоть до идиотии. Болезнь Тея-Сакса заканчивается летальным исходом. Предотвращение наследственных форм возможно лишь с помощью тщательного планирования беременности с медико-генетическим консультированием.

Важно избегать триггеров – предрасполагающих факторов, чтобы не провоцировать развитие приобретенных форм дислипидозов. При возникновении тревожных симптомов не следует откладывать поход к врачу. Чем раньше сдать анализы, тем выше шанс восстановить свое здоровье.