Описание:

Бронхиальная астма - это хроническое рецидвирующее воспалительное заболевание органов дыхания, патогенетической сущностью которого является гиперреактивность бронхов, связанная с иммунопатологическими механизмами, а главным клиническим симптомом болезни является приступ удушья вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов, и гиперсекреции слизи.
Для более полного представления про сложность дефиниции проблемы приводим еще одно определение заболевания (из материалов Международного консенсуса по проблемам диагностики и лечения бронхиальной астмы): "Бронхиальная астма представляет сосбой хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в развитии которого принимают участие множество элементов, включая гладкие мышечные клетки и эозинофилы. У людей   с повышенной чувствительностью подобное воспаление вызывает симптомы, обычно связанные с наличием распространенной обструкции дыхательных путей различной степени выраженности, обратимой спонтанно либо под действием проведенного лечения, а так же повышение чувствительности дыхательных путей к различным стимулам".
Гиперреактивность, как специфическая, так и неспецифическая, является главным универсальным патогенетическим признаком бронхиальной астмы, и лежит в основе нестабильности дыхательных путей. Особыми клеточными элементами воспаления при бронхиальной астме являются эозинофилы, глакие мышечные клетки, Т-лимфациты и макрофаги.

Причины возникновения:

В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:
1. Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы. В проведенных исследованиях сообщалось о   случаях конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. В клинической практике часто встречаются семейные случаи заболеваемости, когда у болеющей астмой матери дети так же заболевают этим недугом. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. При наличии акцента на наследственный характер заболевания указывают на атопическую бронзиальную астму. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20-30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %. Было проведено исследование, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорожденных в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить исключая провоцирующие аллергены и путем коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учеными установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы.

2. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе деревесной, мучной, хлопковой и т.д., вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3-4 раза чаще, чем женщины, - с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. При этом выявлено, что   хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. При этом выявлено, что даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором, с течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает. Тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

3. Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

4. Питание. Исследования во многих странах, посвященные влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы. Соответственно употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

5.   Алкоголь. Согласно исследованию датских ученых, членов Европейского респираторного общества (ERS), умеренное употребление алкоголя снижает риск заболеть астмой. Согласно исследования еженедельное употребление 10-60 мл алкоголя нивелирует шансы "заработать" астму, вдыхая пыльцу цветковых растений, белковые вещества кошек и собак, домашнюю пыль и даже кухонных тараканов. Десять "кубиков" алкоголя - это стандартный зарубежный "дринк", соответствующий бутылке легкого пива или же неполному бокалу вина. При этом совcем непьющие люди, а также личности, злоупотребляющие алкоголем, имеют повышенные шансы развития астмы.

6. Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что различные моющие средства, в том числе чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

7. Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова), согласно этой теории в патогенезе бронхиальной астмы учавствуют вирусы, грибки, бактерии.

Патогенез:

Патогенетические механизмы бронхиальной астмы до конца не изучены. Если у больного имеется генетическая предрасположенность, то после сенсибилизации организма аллергеном в результате несовершенства контроля Т-лимфоцитов за синтезом реагинов возрастает концентрация иммуноглобулинов класса E. При этом происходит фиксация антител на рецепторах мембран тучных клеток. После контакта с "триггером" просходит высвобождение гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии (МРСА), хемотаксического фактора эозинофилов и т.д. Каскад последовательных иммунологических реакций (1 типа - анафилактический, атопический, реагиновый, гиперчувствительность немедленного типа - ГНТ)в конечно митоге приводит к развитию бронхоспазма, а следовательно - к клиническим признакам удушья.   Таким образом, действует иммунопатологический "вариант воспаления", то есть при бронхиальной астме аллергическая реакция и воспаление в бронхах неразрывно взаимосвязаны. В патогенезе бронхиальной астмы важную роль играют и другие типы иммунопатологических реакций: тип 3 - иммунокомплексный (так называемый феномен Артюса), при котором главным фактором, вызывающим бронхоспазм, являются лизосомальные ферменты; тип 4 - клеточный (гиперчувствительность замедленного типа - ГЗТ). С одной стороны, сложный иммунопатологический патогенез заболевания во многом определяет вариабельность (и непредсказуемость, вплоть до многолетних спонтанных ремиссий) характера течения бронхиальной астмы у конкретного больного (в результате смены основного типа иммунопатологической реакции), с другой, - объясняет неэффективность большинства антивоспалительных средств (наиболее же эффективное противовоспалительное действие оказывают глюкокортикоиды, влияющие на все типы иммунопатологических реакций).

На определенных этапах течения бронхиальной астмы, наряду с иммунопатологическими механизмами, определенное значение могут приобретать вторичные нарушения, среди которых важное место занимают нервно-рефлекторные реакции.

Симптомы:

Для клинической картины бронхиальной астмыхарактерны такие симптомы как нарушение дыхания в виде и . Данные симптомы возникают после контакта с аллергеном, что имеет большое значение в диагностике. Так же отмечается сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определенное время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определенных аэроаллергенов (например пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.
Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими веществами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки 9так называемая астма физического напряжения), могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Наиболее типичным симптомом бронхиальной астмы является приступ удушья. В это время больной сидит в вынужденном положении, наклонившись вперед, держась руками за стол, с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный легочный звук, смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.
Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряженной работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.
Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжелыми обострениями вследствие тяжелого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, . Вздутая грудная клетка является следствием повышенных легочных объёмов - необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.
Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Описаны так же случаи бронхиальной астмы, клиническая картина которой характеризуется лишь кашлем. Такой вариант астмы называют кашлевым.Он чаще распространен у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического напряжения. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5-10 мин после прекращения нагрузки и редко - во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики - тест с 8-минутным бегом.

Лечение:

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму,а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:
         1. β2-адреномиметики
         2. ксантины
К препаратам базисной терапии относят:
         1. кортикостероиды, применяемые ингаляционно
         2. кромоны
         3. антагонисты лейкотриеновых рецепторов
         4. моноклональные антитела.

Базисную терапию принимать необходимо, т.к. без это растет потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

Кромоны.
К кромонам относят такие препараты как кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы с интермиттирующим и легким течением. Кромоны менее сильны по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ингаляционные глюкокортикостероиды. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.

Ингаляционные глюкокортикостероиды.
При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

ИГКС - основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
         Негалогенированные:
                  - циклесонид (Алвеско)
                  - будесонид (Пульмикорт, Бенакорт)
         Хлорированные:
                  - беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание)
                  - мометазона фуроат (Асмонекс)
         Фторированные:
                  - флунизолид (Ингакорт)
                  - триамценолона ацетонид
                  - азмокорт
                  - флутиказона пропионат (Фликсотид)

Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. Под воздействием ингаляционных глюкокортикостероидов происходит увеличение синтеза противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, что приводит к снижению их колическтва, стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство - липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

В приведенной таблице предствалены эквивалентные дозы ИГКС, мкг.

Международное название               Низкие дозы Средние дозы Высокие дозы
Беклометазона дипропионат            200-500         500-1000      1000
Будесонид                                    200-400         400-800         800
Флунизолид                                    500-1000      1000-2000      2000
Флутиказона пропионат                  100-250         250-500         500
Триамсинолона ацетонид                  400-1000      1000-2000      2000

На сегоднешний день ингаляционные глюкокортикоиды являются препаратом первого выбора и базисом в лечении бронхиальной астмы не смотря на степень ее выраженности. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.
Кроме "чистых" глюкокортикоидов ингаляторы могут содержать комбинации препаратов.

Симбикорт Турбухалер.
Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. Наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:
         - салметерол + флутиказон (Тевакомб или Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза)
         - формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза).

Серетид «Мультидиск».
В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола - 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Ингалятор Симбикорт показан в том случае, если необходимо увеличить терапевтическую дозу. Он содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.

Концепция гибкого дозирования препарата.
Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определенную дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок. Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже - от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз симбикорта и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора.

Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:
   - Гибкое дозирование более удобно для больного.
   - Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.
   - Снижается общая стоимость лечения.
   - Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.

Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвященные гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения.

Глюкокортикостероиды для системного применения.
Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).
СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжелое течение заболевания.
При применении системных глюкокортикоидов возникают побочные явления: нарушение минерализации костей, повышение артериального давления, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. Поэтому одновременно с назначением системных глюкокортикостероидов начинают терапию по предупреждению . Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие , похудание, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к легочным рецепторам ГКС.

Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:
      1. Ятрогенные
                  - неназначение ИГКС
                  - недооценка степени тяжести на предшествующих этапах
                  - попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок
                  - применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол)
                  - неправильный подбор системы доставки для ИГКС
                  - некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная , бронхолегочный , гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, и т. д.)
         2. Низкий комплайнс.
         3. Продолжающаяся экспозиция аллергенов.
В 5 % от общего количества случаев назначения глюкокортикостероидов имеет место стероидорезистентность, то есть резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам.
В связи с этим выделяют два типа пациентов:
         1. Ко 2-ому типу пациентов относят больных, для которых характерна истинная стероидная резистентность. Пациенты этой группы не имеют   побочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов.
         2. К 1-ой группе пациентов относят больных с приобретенной резистентностью, которые имеют побочные эффекты от приема системных стероидов. Для преодоления такой резистентности назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, и назначают препараты, которые имеют аддиктивный эффект.

При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учет приема β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3-4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови, в котором обращают внимание на нарастание СОЭ и эозинофилии, что   может свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита, исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие . Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС.

Антилейкотриеновые препараты.
В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:
         - зафирлукаст (Аколат)
         - монтелукаст (Сингуляр)
         - пранлукаст
Механизм действия препаратов этой группы заключается в быстром устранении базального тонуса дыхательных путей, который создается лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.
Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.
Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического , позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.
Недавно проведенное в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течении 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine. Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.

Моноклональные антитела.
Сравнительно недавно был разработан новый препарат - Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Данный препарат   связывает свободный иммуноглобулин E в крови, вызывая тем самым ограничение дегрануляции и выходу биологически активных веществ, которые запускают ранние аллергические реакции.
Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжелой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.
Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделенных на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было.

β2-адреномиметики длительного действия.
К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:
      -   формотерол (Оксис, Форадил)
      -   салметерол (Серевент)
      -   индакатерол
Форадил - формотерол фирмы Новартис.
По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе салметерола, связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск =2,16; 95 % доверительный интервал составил 1,06-4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25-15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01-2,89).При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений.В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту легких и тяжелых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжелых приступов и на 40 % для легких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжелых приступов на 49 % и легких на 39 %, с формотеролом - соответственно на 63 и 62 %).

β2-адреномиметики короткого действия.
Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:
      - фенотерол (беротек)
      - сальбутамол (вентолин)
      - тербуталин (бриканил)
Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.

Ксантины.
К группе ксантинов относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию легких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжелой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдается препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приема пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов.

Препараты других групп.
Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется прием жидкости в объёме 3-4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приема отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающи препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.
При осложнении астмы бактериальными инфекциями показано применение антибактериальных средств, чаще всего это синуситы, и . У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространенный возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет - Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).
Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определенные промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Длительность проведения курса - не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна аллергенспецифическая иммунотерапия   с аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.
Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльца деревьев, грибы, клещи).

Использование небулайзеров.
При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами. Небулайзер редставляет собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.
В России наиболее распространены 2 типа небулайзеров - ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.
Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, но с их помощью нельзя вводить масляные растворы и суспензии. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии и масляные растворы, и они примерно на 40-50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.

Устранение факторов риска.
Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой.
Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.

Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.

Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции легких в отдаленном периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.
и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.

Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой противопоказано применение   аспирина и НПВП. Также нежелателен прием β-блокаторов, особенно неселективных.

Существует так же специальная гимнастика для больных бронхиальной астмой. Этот метод называют методом Бутейко.
Сторонниками данного метода считается, что одна из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе лёгких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отёк слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.
Спелеотерапия (греч. speleon - пещера) - метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.
Галотерапия (греч. hals - соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Лечение в соляных пещерах   широко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Адаптация организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и E, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии.

Профилактика:

Бронхиальная   астма- это заболевание, относящееся к тем, которые   могут быть предотвращены своевременными и правильно спланированными мерами профилактики. Нужно отметить, что профилактика астмы зачастую оказывается гораздо эффективнее ее лечения. Именно поэтому профилактике астмы нужно уделить самое серьезное внимание.

Исходя из патогенетических аспектов развития астмы, определены методы профилактики астмы: предупреждение развития аллергии и профилактика хронических инфекций дыхательных путей. Профилактика астмы проводится в несколько этапов. В связи с этим различаем первичную, вторичную и третичную профилактику бронхиальной астмы.
Первичная профилактика астмы.
Предусматривает меры по предупреждению астмы у здоровых людей. Основное направление первичной профилактики астмы заключается в предупреждении развития аллергии и хронических болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит). Меры первичной профилактики астмы несколько различаются у детей и взрослых.

Первичная профилактика астмы у детей. Наиболее частой формой астмы у детей является атопическая астма, которая напрямую связана с другими формами аллергии. При этом в развитии аллергии у детей основную роль играет неправильное питание в первые годы жизни и неблагоприятные условия жизни. Профилактические меры астмы (и аллергии) у детей включают:
Грудное вскармливание новорожденных и детей первого года жизни. Роль грудного вскармливания, как меры профилактики астмы и других видом аллергических болезней доказана многочисленными клиническими исследованиями. Грудное молоко благоприятно влияет на развитие иммунной системы организма и способствует формированию нормальной микрофлоры кишечника.
Своевременное введение вспомогательного питания также является мерой профилактики астмы и аллергии. Современные рекомендации по кормлению детей первого года жизни предусматривают введение вспомогательного питания не ранее чем на 6 месяце первого года жизни. При этом категорически запрещается давать детям такие высокоаллергенные продукты как пчелиный мед, шоколад, куриные яйца, орехи, цитрусовые и пр.
Исключение неблагоприятных условий в окружении ребенка. Показано, что дети, контактирующие с табачным дымом или раздражающими химическими веществами, гораздо чаще страдают аллергией и чаще заболевают бронхиальной астмой.
Необходимо проводить профилактику и раннее лечение хронических заболеваний дыхательных органов у детей -   бронхита, синуситов, аденоидов.
Первичная профилактика астмы у взрослых. У взрослых наиболее распространенной причиной бронхиальной астмы, как уже упоминалось выше, являются хронические заболевания дыхательных путей (такие как хронический бронхит) и длительный контакт с раздражающими веществами (табачный дым, химические вещества на месте работы). Ввиду этого методы профилактики бронхиальной астмы у взрослых сводятся к устранению раздражающих факторов и лечению хронических болезней дыхательных органов.
Вторичная профилактика бронхиальной астмы.
Вторичная профилактика астмы включает меры по профилактике болезни у сенсибилизированных лиц или у пациентов на стадии предастмы, но еще не болеющих астмой. Категория пациентов для проведения вторичной профилактики астмы подбирается по следующим критериям:
Лица, родственники которых уже болеют бронхиальной астмой;
Наличие различных аллергических болезней (пищевая аллергия, атопический , аллергический ринит, и пр.);
Сенсибилизация доказанная при помощи иммунологических методов исследования.
В целях вторичной профилактики бронхиальной астмы у этой группы лиц проводится профилактическое лечение противоаллергическими препаратами. Также могут быть использованы методы по десенсибилизации.
Третичная профилактика астмы.
Пациетам, болеющим бронхиальной астмой, показана третичная профилактика. Третичная профилактика астмы применяется для уменьшения тяжести течения и предупреждения обострений болезни. Основной метод профилактики астмы на этом этапе заключается в исключении контакта пациента с аллергеном, вызывающим приступ астмы (элиминационный режим).
Для качественного проведения элиминационного режима необходимо знать, какой именно аллерген (или группа аллергенов) вызывают приступы астмы у больного. Наиболее распространенными аллергенами являются домашняя пыль, тараканы, микроклещи, шерсть домашних животных, плесневые грибки, некоторые виды пищи, пыльца растений.
Для предотвращения контакта организма больного с этими аллергенами необходимо соблюдать определенные санитарно-гигиенические правила:
В помещении, в котором проживает больной необходимо проводить регулярную влажную уборку (1-2 раза в неделю), сам больной на время уборки должен покинуть помещение;
Из помещения, в котором проживает больной астмой должны быть удалены все ковры и мягкая мебель, а также другие предметы, в которых может накапливаться пыль. Также из комнаты больного следует унести комнатные растения;
Постельное белье больного нужно стирать каждую неделю в горячей воде (60 ̊С) с хозяйственным мылом;
Использование специальных чехлов, которые не дают проникнуть пыли, для подушек и матрацев;
Исключение контакта с домашними животными;
Целесообразно провести меры по борьбе с тараканами и другими насекомыми;
Из пищевого рациона больного следует исключить все продукты вызывающие аллергию.
Правильно спланированные и выполненные меры по профилактике бронхиальной астмы являются эффективным средством предотвращения и лечения этой болезни. Современная медицинская практика показывают, что правильное проведение мер профилактики астмы зачастую достаточно для излечения болезни либо для значительного уменьшения потребности больного в противоастматических лекарствах.

В пособии отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных заболеваний органов дыхания, изучаемых в соответствии с рабочей программой по внутренним болезням. Приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, лечению и профилактике.

Пособие дополнено сведениями о состоянии органов и тканей полости рта при болезнях органов дыхания и рассмотрены вопросы тактики врача-стоматолога при наличии данной патологии для студентов, обучающихся на стоматологическом факультете. В написании подразделов «Изменение органов и тканей полости рта» и «Тактика врача-стоматолога» принимала участие кандидат медицинских наук, врач-стоматолог Трухан Лариса Юрьевна.

Книга:

Определение. Бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое проявляется распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, обратимой спонтанно либо под влиянием лечения. Хроническое воспаление вызывает повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в груди и кашлю.

В начале 90-х гг. эксперты из 48 стран мира разработали руководство для врачей под названием «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (англоязычная аббревиатура: GINA), которое стало основным, регулярно обновляющимся международным документом (год последнего пересмотра: 2011).

Более развернутое определение бронхиальной астмы дано в последней редакции GINA (2011), в соответствии с которым бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.

Актуальность. Бронхиальная астма – одно из распространенных хронических заболеваний. По мнению экспертов, на сегодняшний день число больных БА в мире насчитывает свыше 300 млн человек, что составляет около 5 % взрослого населения в мире.

По данным эпидемиологических исследований, приведенных в GINA (2011), бронхиальная астма наиболее распространена в Уэльсе, Новой Зеландии, Ирландии, Коста-Рике, США и Израиле.

Во всем мире ежегодно от БА умирают свыше 250 тыс. человек. Лидируют по показателям смертности от бронхиальной астмы Российская Федерация, Узбекистан, Албания, Сингапур, Южная Корея.

Адекватная терапия позволяет контролировать клинические проявления БА. Для пациентов справильным контролем над БА характерны крайне редкие приступы и тяжелые обострения заболевания. Несмотря на то что, с точки зрения пациента и общества, затраты на правильное лечение БА порой кажутся высокими, отсутствие контроля над течением БА обходится еще дороже.

Этиология. БА является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которого играют роль как внутренние факторы риска, которые обусловливают предрасположенность человека к развитию болезни, так и внешние факторы, которые вызывают БА у предрасположенных к этому людей либо приводят к обострению заболевания.

Внутренние факторы (врожденные характеристики организма) включают в себя генетическую предрасположенность либо к БА, либо аллергической сенсибилизации, в том числе атопии; гиперреактивность дыхательных путей; пол и расовую принадлежность.

В настоящее время показано, что в развитии БА участвуют различные гены, и у разных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с БА, ведется по 4-м основным направлениям: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия), проявление гиперреактивности дыхательных путей, образование медиаторов воспаления, определение соотношения между Th 1 и Th 2 -опосредованными типами иммунной реакции.

Атопия – это важнейший фенотип БА, который определяется как предрасположенность к IgE-опосредованному ответу на воздействие распространенных аллергенов окружающей среды и верифицируется в клинических и эпидемиологических исследованиях тремя диагностическими тестами: кожными аллергопробами, высоким уровнем IgE сыворотки крови и наличием эозинофилии крови.

Под атопией понимается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Понятие «атопия» не является синонимом атопического заболевания, так как атопия может реализоваться в заболевание (как в детском, так и в зрелом возрасте), а может и не привести к его развитию. Классическими примерами реализации атопии в атопическое заболевание являются поллиноз, атопический дерматит, бронхиальная астма. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей атопия у детей переходит в атопическое заболевание в 40–50 % случаев, при наличии его у одного из родителей – в 20 %.

Гиперреактивность дыхательных путей – состояние, при котором имеет место быть увеличенная реакция бронхов (бронхоспазм) в ответ на воздействие специфических (аллергенов) и неспецифических стимулов (биологически активных веществ – гистамина, ацетилхолина, физической нагрузки, аэрополлютантов).

Половые соотношения. В раннем детском и подростковом возрасте БА чаще наблюдается у мальчиков. У взрослых соотношение мужчины / женщины составляет 1: 1,5–1: 2 и даже 1: 3. При этом отмечается увеличение числа случаев тяжелой астмы среди женщин, что может быть обусловлено более высокой чувствительностью бронхов.

В последней редакции GINA (2011) отмечается, что БА чаще встречается у лиц, страдающих ожирением (индекс массы тела более 30 кг / м 2).

Внешиие факторы – причинные (или этиологические) факторы, способствующие развитию БА у предрасположенных к этому людей:

– аллергены помещений (домашние аллергены: клещей, домашней пыли, домашних животных, тараканов, грибов);

– внешние аллергены (пыльца, грибы);

– профессиональные сенсибилизирующие агенты;

– факторы окружающей среды и поллютанты.

Аллергены и профессиональные сенсибилизирующие агенты считаются наиболее важными причинами БА, поскольку они могут первоначально сенсибилизировать дыхательные пути, провоцируя заболевание БА, и в дальнейшем поддерживать развитие заболевания, вызывая появление астматических приступов.

В последней редакции GINA (2011) к внешним факторам, наряду с аллергенами, отнесены инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, табакокурение, загрязнение воздуха внутри и вне помещений, питание. Уточнение факторов влияния на развитие БА в настоящее время находится в стадии изучения.

При рассмотрении этиологии БА целесообразно выделять триггеры – пусковые факторы, которые вызывают обострение БА, стимулируя воспаления и / или провоцируя бронхоспазм. У каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (внешние и усугубляющие). Воздействие причинных факторов – аллергены или профессиональные агенты, к которым чувствительность дыхательных путей больного БА уже повышена, может привести к приступу БА.

Патогенез. Современная концепция патогенеза БА утверждает, что в основе заболевания БА лежит хронический воспалительный процесс в бронхиальной стенке, приводящий к спазму, отеку слизистой, гиперсекреции слизи и бронхиальной обструкции в ответ на воздействие причинных факторов.

В формировании воспалительного процесса в дыхательных путях у больных БА участвуют различные клетки, выделяющие большое количество биологически активных веществ (более 100 провоспалительных медиаторов), которые вызывают развитие и персистенцию воспаления (табл. 11).

Результатами острого и хронического аллергического воспаления в дыхательных путях являются структурные и функциональные нарушения, приводящие к развитию таких патологических синдромов, как гиперреактивность бронхов, бронхоконстрикция, экссудация плазмы (отек), гиперсекреция слизи, активация чувствительных нервов и ремоделирование.

В развитии бронхиальной гиперреактивности можно выделить следующие механизмы: десинхронизацию и чрезмерное сокращение гладких мышц дыхательных путей, утолщение бронхиальной стенки, сенсибилизацию чувствительных нервов.

В последние годы большой интерес вызывают структурные изменения в дыхательных путях, называемые «ремоделированием», которые проявляются необратимыми нарушениями функции дыхания у некоторых больных БА. Однако многие больные, длительно страдающие БА, на протяжении всей жизни сохраняют нормальную (или незначительно сниженную) функцию легких, что позволяет предположить важную роль генетических факторов, которые определяют, у каких пациентов могут развиться значительные структурные изменения. Патологические изменения происходят с соединительнотканными элементами, составляющими структуру дыхательных путей, и включаются в понятие ХОБЛ.

Таблица 11

Клетки и биологически активные вещества, вызывающие развитие и персистенцию воспаления в дыхательных путях

Преходящее увеличение выраженности симптомов БА развивается в результате воздействия триггеров. Усиление выраженности симптомов БА в ночное время может быть связано с циркадными колебаниями уровней гормонов в крови (адреналина, кортизола и мелатонина) и нейрогенными факторами, например изменением тонуса n. vagus (парасимпатической нервной системы).

На основании «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA) строятся ключевые положения современного подхода к определению БА:

1. Бронхиальная астма, независимо от ее степени тяжести, является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.

2. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, преходящую бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.

3. В результате воспалительного процесса возникают три формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, обтурация слизью.

4. Атопия, т. е. выработка избыточного количества IgE как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы.

5. Основным фактором риска для развития астмы является контакт саллергенами и химическими факторами.

6. Важную роль в провоцировании заболевания играют предрасполагающие факторы, такие как недоношенность, питание, курение и аэрополлютанты.

7. Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на постановку диагноза, профилактику и лечение.

Диагностика

Анамнез. Часто наблюдается наследственная предрасположенность к бронхиальной астме или другим аллергическим заболеваниям. Кроме того, у больного БА могут быть сопутствующие аллергические заболевания (рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит).

Клиническая картина. БА – заболевание, неоднозначное по своим клиническим проявлениям и течению. Наиболее типичное время возникновения симптомов – ночь или раннее утро. У больных БА отмечается рецидивирующий характер эпизодов и стереотипность факторов, провоцирующих приступы (аллергены, ирританты, физическая нагрузка, вирусные инфекции и т. д.).

Основными клиническими симптомами БА являются:

– приступы эпизодической одышки (удушья), обычно (но не всегда) сопровождающиеся свистящими хрипами;

– свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся под воздействием бронхолитиков;

– непродуктивный кашель (непостоянный симптом, особенно у детей);

– чувство заложенности или сдавления в грудной клетке;

– выделение мокроты (обычно скудное).

Нередко приступу астматического удушья предшествует продромальная симптоматика: зуд под подбородком, чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание и др.

Приступ удушья или его эквиваленты (сухой кашель, чувство сдавления в грудной клетке) обычно завершаются выделением вязкой стекловидной мокроты.

Возможным осложнением приступа бронхиальной астмы может быть беталепсия (от греч. beto – кашель): припадок спотерей сознания во время приступа кашля. Считается, что в патогенезе беталепсии лежит гипоксия и венозный застой в головном мозге. При беталепсии лицо сначала краснеет, затем появляется цианоз лица и шеи. Судорог и неудержания мочи не наблюдается. На ЭЭГ не выявляются признаки эпилептической активности.

У пациентов с кашлевым вариантом БА кашель является основным, а иногда и единственным симптомом болезни. Кашлевая БА особенно распространена у детей. Наиболее выраженные симптомы отмечаются в ночное время, часто при отсутствии дневной симптоматики.

Бронхоспазм, вследствие физической нагрузки, обычно развивается спустя 5-10 мин после прекращения нагрузки, реже во время нагрузки. У больных отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30–45 мин. Некоторые формы нагрузки, например бег, вызывают симптомы БА чаще, чем другие. Определенное влияние оказывают и климатические условия. Бронхоспазм чаще развивается при вдыхании холодного и сухого воздуха, реже в жарком и влажном климате.

Методы диагностики

Объективное обследование. При аускультации чаще всего прослушиваются сухие свистящие хрипы. В периоды обострений могут обнаруживаться другие признаки, соответствующие тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия, вздутие грудной клетки, включение дополнительной мускулатуры в акт дыхания, втяжение межреберных промежутков.

Исследование крови . У больных бронхиальной астмой может отмечаться эозинофилия (количество эозинофилов более 4 % от общего количества лейкоцитов).

Анализ мокроты . При цитологическом исследовании мокроты обнаружение в ней эозинофилов является важным критерием подтверждения диагноза астмы. Контроль динамики содержания эозинофилов в мокроте важен для оценки эффективности проводимой терапии. Помимо этого, в мокроте могут обнаруживаться также спирали Куршманна и кристаллы Шарко – Лейдена.

Рентгенологическое исследование органов груднойклетки. При рентгенологическом исследовании легких обычно выявляются либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких. Рентгенологическое исследование грудной клетки необходимо для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями дыхательной системы, а также для выявления осложнений собственно БА и патологии грудины и грудного отдела позвоночника.

Рентгенография околоносовых пазух позволяет выявить патологию носа и околоносовых пазух, которая часто сопутствует БА.

Аллергологическое тестирование. Большинству больных бронхиальной астмой показано аллергологическое тестирование, которое проводится вне фазы обострения.

Кожный prick-test проводится стандартными аллергенами для подтверждения атопии и выявления причинно значимых аллергенов. Для контроля делают пробу сгистамином (положительный контроль) и физиологическим раствором (отрицательный контроль).

Определение специфических IgE . Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при тяжелой экземе).

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД) . Исследование ФВД, особенно обратимости ее нарушений, обеспечивает точную оценку обструкции дыхательных путей. Наиболее широкое признание для использования получили два идентичных показателя: объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1) и пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Должные значения показателей ОФВ 1 и ПСВ определяются по результатам популяционных исследований с учетом пола, возраста и роста пациента. По ним можно судить, являются ли полученные результаты нормальными для данного пациента или нет.

Измерение ОФВ 1 проводится с использованием спирометра путем выполнения маневра форсированного выдоха.

ПСВ (пиковая скорость выдоха) измеряется пикфлоуметром и также является важным средством в диагностике и контроле лечения бронхиальной астмы. Пикфлоуметры удобны для ежедневного мониторирования в амбулаторных условиях. Пикфлоуметрию целесообразно проводить 2 раза в сутки: утром сразу после подъема и спустя 12 ч – вечером.

Проведение мониторинга ПСВ целесообразно для определенной категории больных и может быть полезно в следующих ситуациях:

– для подтверждения диагноза БА;

– для улучшение контроля над течением БА, особенно у пациентов сплохо выраженной симптоматикой;

– для выявления факторов окружающей среды (включая профессиональные), провоцирующих возникновение симптомов БА.

Однократные измерения «скоростных» показателей не имеют большого значения для диагностики БА, так как ОФВ 1 и ПСВ могут быть нормальными в период межу приступами или стабильно сниженными в стадии необратимых морфологических изменений (ремоделирования) легочной ткани в случае присоединения ХОБЛ. Важно обращать внимание на изменения «скоростных» показателей, которые свидетельствуют об обратимости бронхиальной обструкции. Так, у больных БА находят:

– суточные колебания «скоростных» показателей на 20 % и более («скоростные» показатели измеряют утром и вечером, разница между ними, выраженная в процентах, составляет вариабельность «скоростных показателей);

– положительный бронходилатационный тест, когда прирост показателей после ингаляции? 2 -агониста короткого действия составляет 12 % или 200 мл и более.

Термины «обратимость» и «вариабельность» используются для характеристики изменений симптомов, сопровождающихся изменениями выраженности бронхиальной обструкции, которые происходят спонтанно или в ответ на лечение. Термин «обратимость» обычно используется для обозначения быстрого увеличения ОФВ 1 или ПСВ, выявляемых через несколько минут после применения бронхолитика быстрого действия, или медленного улучшения показателей ФВД, развивающейся через некоторое время (дни, недели) после назначения адекватной базисной терапии, например ингаляционными ГКС. Термин «вариабельность» обозначает колебания выраженности симптомов и показателей ФВД в течение определенного времени. Установление вариабельности симптомов и показателей ФВД является важным компонентом диагностики БА.

Дополнительные методы диагностики

Ингаляционные провокационные тесты саллергенами при системных аллергических заболеваниях, в том числе и при БА, проводятся редко, так как небезопасны.

Провокационныйингаляционныйтест с метахолином или гистамином проводится при отсутствии бронхиальной обструкции с целью подтверждения гиперреактивности дыхательных путей при экспертизе (отсрочка от призыва, профессиональная БА), при кашлевом варианте. Гиперреактивность бронхов определяется по пороговой концентрации провокационного агента, вызывающей снижение ОФВ 1 на 20 %.

Проба с физической нагрузкой проводится для подтверждения БА физического усилия у детей и подростков.

Проба с аспирином проводится в специализированных лечебных учреждениях для подтверждения аспириновой БА: последовательно, каждые 3 ч, вводятся возрастающие дозы аспирина (от 10 до 600 мг). При снижении ОФВ 1 на 15 % пробу считают положительной.

Оксид азота (NO) в выдыхаемом воздухе является маркером аллергического воспаления в дыхательных путях; по степени его концентрации оценивают эффективность противовоспалительной терапии.

Таким образом, основными диагностическими критериями БА являются:

– классический приступ удушья, который купируется бронхолитиками;

– эквиваленты приступа удушья (сухой приступообразный кашель, чувство заложенности или сдавления в грудной клетке), которые купируются бронхолитиками;

– связь появления симптомов с воздействием провоцирующих факторов;

– отягощенный семейный и аллергологический анамнез;

– вариабельность «скоростных» показателей (ОФВ 1 и ПСВ);

– положительные аллергологические пробы;

– эозинофилия крови и мокроты;

– повышение уровня общего IgE и специфических IgE.

Дифференциальная диагностика синдрома бронхиальной обструкции. Можно выделить несколько групп заболеваний, при которых обнаруживается бронхиальная обструкция.

I. Заболевания бронхов и легких:

– трахеобронхиальная дискинезия;

– острая респираторная вирусная инфекция;

– туберкулез бронха;

– рак бронха;

– синдром ночного апноэ;

– инородное тело в бронхе.

II. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

– сердечная астма;

– тромбоэмболия легочной артерии.

III. Патология нервной системы:

– истерия;

– синдром д’Акосты (вегетососудистая дистония).

IV. Болезни системы пищеварения:

– гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

– глистные инвазии.

V. Гормоноактивные опухоли:

– карциноид.

VI. Системные заболевания соединительной ткани:

– узелковый полиартериит;

– аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (синдром Черджа – Стросса);

– смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа).

Дифференциальная диагностика БА и других заболеваний дыхательных путей. Основным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим БА от других заболеваний, сопровождающихся синдромом обструкции бронхов, является приступ удушья (одышки) преимущественно экспираторного характера.

Чаще всего приходится проводить дифференциальный диагноз между БА и ХОБЛ. Основные дифференциально-диагностические критерии представлены в табл. 12.

Следует отличать кашлевой вариант БА от эозинофильного бронхита, при котором у больных отмечается кашель и эозинофилия мокроты при нормальных показателях функции внешнего дыхания и неизмененной реактивности бронхов. В процессе дифференциальной диагностики необходимо помнить о возможности кашля, вызванного приемом ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), гастроэзофагеальным рефлюксом, синдромом постназального затекания, хроническим синуситом и дисфункцией голосовых связок.

Таблица 12

Основные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ

Быстрое сокращение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции? 2 -агониста или предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции? 2 -агониста перед нагрузкой свидетельствует в пользу диагноза бронхиальной астмы.

Классификация бронхиальной астмы

Бронхиальная астма соответствует в МКБ-10 рубрикам:

J45 – Астма;

J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента;

J45.1 – Неаллергическая астма;

J45.8 – Смешанная астма;

J45.9 – Астма неуточненная.

Клинические формы (в зависимости от факторов, провоцирующих обострение).

Основные клинические формы :

I. Экзогенная форма (атопическая, аллергическая). Провоцируется аллергенами окружающей среды. Часто сочетается с аллергическими ринитом, конъюнктивитом, дерматитом. Отмечается гиперчувствительность к различным аллергенам. Уровень IgE повышен. Часто прослеживается наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям.

II. Эндогенная форма (неатопическая, неаллергическая). Провоцирующий фактор неизвестен.

III. Аспириновая форма. Возникает на фоне непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Характерна «аспириновая триада»: БА, полипозный риносинусит, непереносимость НПВП. Полипы могут локализоваться в желудочно-кишечном и урогенитальном трактах.

Диагностика биологических дефектов у практически здоровых лиц, прежде всего кровных родственников больных БА, позволяет проводить первичную профилактику развития заболевания.

Диагноз «предастма» был изъят из обращения, так как существует понятие бесприступной (кашлевой) формы БА. Диагностика и выявление отдельных клинико-патогенетических вариантов проводится на основании жалоб и анамнеза заболевания, однако чаще всего у каждого больного участвуют несколько этиологических факторов и патогенетических механизмов. Поэтому у большинства пациентов приходится говорить о смешанном генезе БА с выделением ведущего клинико-патогенетического варианта.

Основные варианты течения БА:

1) интермиттирующий – характеризуется длительными ремиссиями (до нескольких десятков лет);

2) персистирующий – характеризуется постоянными рецидивами, невозможностью получения стойкой ремиссии.

В «Глобальной стратегии лечения и профилактики БА» (GINA, 2002) предложена классификация БА по тяжести течения болезни, основанная на анализе клинических симптомов, количества? 2 -агонистов, применяемых для лечения симптомов, показателей ФВД.

Классификация тяжести БА по клиническим симптомам до начала лечения

Интермиттирующая БА.

1) Симптомы реже 1 раза в нед.

2) Короткие обострения.

3) Ночные симптомы не чаще 2 раз в мес.

4) ОФВ 1 или ПСВ > 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ < 20 %.

Персистирующая БА легкого течения.

1) Симптомы чаще 1 раза в нед., но реже 1 раза в день.

3) Ночные симптомы чаще 2 раз в мес.

4) ОФВ 1 и ПСВ > 80 % от должных значений.

5) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ 20–30 %.

Персистирующая БА среднейстепени тяжести.

1) Ежедневные симптомы.

2) Обострения могут влиять на физическую активность и сон.

3) Ночные симптомы чаще 1 раза в нед.

4) Ежедневный прием? 2 -агонистов короткого действия.

5) ОФВ 1 или ПСВ 60–80 % от должных величин.

6) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ > 30 %.

Персистирующая БА тяжелойстепени.

1) Ежедневные симптомы.

2) Частые обострения.

3) Частые ночные симптомы.

4) Ограничение физической активности.

5) ОФВ 1 или ПСВ < 60 % от должных величин.

6) Вариабельность показателей ОФВ 1 или ПСВ > 30 %.

Практика показала, что главным недостатком данной классификации является невозможность предсказать объем терапии, который потребуется пациенту, и каким будет ответ на лечение.

В настоящее время классификация тяжести степеней БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

Легкая БА – это БА, для контроля над которой требуется небольшой объем терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля над которой требуется большой объем терапии (4-5-й ступени), или БА, над которой не удается добиться контроля, несмотря на большой объем терапии.

Важно понимать, что выраженные или частые симптомы могут свидетельствовать не о тяжести течения БА, а быть следствием неадекватного лечения.

В издании GINA (2006) впервые была приведена классификация БА по уровню контроля за БА. Важность контроля за БА отмечена и в последней редакции GINA (2011). Клинические и инструментальные характеристики трех уровней контроля БА представлены в табл. 13.

Таблица 13

Критерии контроля БА (GINA, 2011)

* К признакам, ассоциируемым с неблагоприятными будущими осложнениями, относятся: плохой клинический контроль БА, частые обострения в течение последнего года, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу БА, низкий ОФВ 1 , воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов.

1. Контролируемая астма. Характеризуется отсутствием появлений БА и нормальным уровнем спирометрии. У больных с длительным контролируемым течением БА можно рассматривать вопрос об уменьшении объема базисной терапии.

2. Частично контролируемая астма. Отличается наличием ограниченного числа симптомов. Терапевтическая тактика при данном уровне контроля неоднозначна и зависит от выбора врача: возможно либо увеличить объем терапии в ожидании более полного контроля над заболеванием, либо остаться на прежней базисной терапии.

3. Неконтролируемая астма. При неконтролируемой астме увеличение объема терапии является обязательным. Неконтролируемое течение БА на протяжении недели рассматривается как обострение и требует лечения по правилам терапии обострения астмы.

Лечение. Лекарственные препараты для лечения БА делят на препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия), и препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов). Препараты для поддерживающей терапии принимают ежедневно и длительно, так как благодаря своему противовоспалительному действию они обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА. Препараты для облегчения симптомов принимают по потребности, эти лекарственные препараты действуют быстро, устраняют бронхоспазм и купируют его проявления.

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями – ингаляционным, пероральным или инъекционным. Главным достоинством ингаляционного способа введения является возможность доставки препаратов непосредственно в дыхательные пути, что позволяет достигать более высокой локальной концентрации лекарственного препарата и значительно снижает риск системных побочных эффектов.

К основным препаратам для лечения бронхиальной астмы относятся:

A. Противовоспалительные препараты .

I. Глюкокортикостероиды (ГКС):

– системные ГКС;

– ингаляционные ГКС (ИГКС);

– «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров).

II. Антилейкотриеновые препараты.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток.

I. ? 2 -агонисты:

– короткого быстрого действия;

– длительного быстрого действия;

– длительного медленного действия.

B . Комбинированные препараты (ИГКС + ? 2 -агонист).

Г. Блокаторы IgE.

Д . Пероральные противоаллергические препараты.

А. Противовоспалительные препараты – основные препараты для лечения больных бронхиальнойастмой.

I. Глюкокортикостероиды – самые активные из противовоспалительных препаратов. Под действием ГКС уменьшается количество (активируется апоптоз) основных клеток воспаления дыхательных путей и происходит торможение синтеза этими клетками медиаторов воспаления и аллергии.

Системные ГКС давно используются для лечения больных БА. Делятся на несколько групп.

По химическому составу:

– преднизолоновая группа (преднизон, преднизолон, метипред);

– триамсинолоновая группа (триамсинолон, берликорт, полькортолон).

По продолжительности действия:

– короткого (гидрокортизон);

– средней продолжительности (преднизолон, метилпреднизолон);

– длительного (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон).

Назначаются парентерально или per os как симптоматические средства при приступе бронхиальной астмы в случае неэффективности короткодействующих? 2 -агонистов. Системные ГКС не рекомендуются для длительного применения (более недели) в связи наличием в арсенале терапевтов не менее эффективных и более безопасных средств (ингаляционные ГКС) и в связи стяжелыми системными побочными эффектами системных препаратов.

Побочные эффекты системных ГКС:

– угнетение функции и атрофия коры надпочечников (формируется начиная с 4-7-го дня ежедневного приема);

– синдром отмены, стероидозависимость;

– остеопороз, переломы, асептические некрозы костей, задержка роста;

– кушингоидный синдром;

– артериальная гипертензия;

– сахарный диабет;

– катаракта, глаукома;

– мышечная слабость;

– истончение кожи с образованием стрий, облысение;

– поражение сосудистой стенки с развитием «стероидного васкулита»;

– эрозивный гастрит или язвы желудка («немые», безболевые язвы, которые манифестируют кровотечением или перфорацией);

– острые психозы, эйфория, депрессия, мания;

– панкреатит, жировая дистрофия печени;

– подавление иммунитета, обострение хронических инфекционно-воспалительных процессов, в том числе туберкулеза;

– гематологические изменения (гранулоцитоз без сдвига лейкоцитарной формулы влево, обусловлены стимулирующим влиянием стероидов на гранулоцитопоэз).

Ингаляционные ГКС (ИГКС).

На сегодняшний день являются ведущей лекарственной формой ГКС для длительного (базисного) лечения БА. Основное действие ИГКС – выраженная местная противовоспалительная активность (сопоставимая с системными ГКС).

Кроме того, имеют ряд преимуществ по сравнению с системными ГКС:

– высокое сродство с? 2 -адренорецептором;

– более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

– значительно меньше побочных эффектов.

Основные препараты:

– беклометазон дипропионат (альдецин, беклазон, кленил);

– будесонид (бенакорт, буденит стери-неб, будиэйр, тафен новолайзер, пульмикорт);

– флутиказона пропионат (фликсотид);

– циклесонид (альвеско);

– мометазона фуроат (асманекс);

– флунизолид (ингакорт).

Местные побочные эффекты ИГКС:

– кандидоз ротоглотки;

– раздражение глотки;

– кашель.

В большей степени местные побочные эффекты выражены при использовании аэрозольных ИГКС, реже при использовании порошковых ингаляторов.

Системные побочные эффекты ИГКС:

– подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

– стероидная остеопения и остеопороз;

– кровоточивость кожи;

– катаракта и глаукома.

Системные побочные эффекты развиваются редко, при назначении больших доз ИГКС (более 2000 мкг/сут длительно), обусловлены всасыванием ИГКС из желудочно-кишечного тракта (после заглатывания) и дыхательных путей (чаще при использовании аэрозолей).

Профилактика возможных побочных эффектов ИГКС:

– назначение минимальной необходимой дозы ИГКС;

– использование порошковых ингаляторов и спейсеров для аэрозолей;

– полоскание рта после каждой ингаляции;

– правильная техника ингаляции (препарат не должен попадать в глаза).

В последние годы в российском здравоохранении используются «жидкие» ГКС (суспензии и растворы для небулайзеров), которые имеют значительную противовоспалительную активность, превосходящую по своим свойствам активность ИГКС, в то же время оказывая не больше побочных эффектов, чем ИГКС.

Высокая эффективность этих препаратов позволяет использовать «жидкие» ГКС для симптоматического лечения обострений БА как альтернативу системным ГКС, а не только в качестве препаратов базисной терапии. Для ингаляций с помощью небулайзера применяется суспензия будесонида.

Возможные побочные эффекты – те же, что и при использовании ИГКС.

II. Антилейкотриеновые препараты – противовоспалительные препараты, которые относительно недавно стали широко использовать в клинической практике. Антилейкотриеновые препараты уменьшают эффект лейкотриенов, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов и слабым противовоспалительным эффектом. В зависимости от механизма действия выделяют:

а) антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа – монтелукаст (сингуляр), зафирлукаст (аколат), пранлукаст (ultair );

б) ингибиторы синтеза лейкотриенов – зилеутон (zyflo, lentrol ), ингибирующий фермент 5-липоксигеназы.

Побочные эффекты (развиваются редко). Препараты показаны больным аспириновой бронхиальной астмой, использование их в качестве дополнительных средств при среднетяжелом и тяжелом течении астмы позволяет снизить дозу ИГКС.

III. Стабилизаторы мембран тучных клеток в соответствии с консенсусом GINA (2006) уступили свое место в стратегии лечения БА антилейкотриеновым препаратам. Противовоспалительный эффект значительно ниже, чем у ИГКС.

Основные препараты: кромолин натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед).

Препараты этой группы назначают детям, молодым людям при БА легкой степени тяжести.

Побочные эффекты (крайне редко):

– ангионевротический отек, кашель (особенно у интала);

– горький вкуси жжение во рту (только после ингаляции тайледа).

Б. Бронхолитические препараты.

Наряду с ГКС бронхолитические препараты являются основными базисными препаратами для лечения больных БА.

I. ? 2 -агонисты (? 2 -адреномиметики).

Основной механизм действия этих препаратов связан со стимуляцией? 2 -адренорецепторов и расслаблением гладкой мускулатуры крупных и мелких бронхов. Кроме того, они улучшают мукоцилиарный клиренс, снижают сосудистую проницаемость и экссудацию плазмы, стабилизируют мембрану тучных клеток и, таким образом, уменьшают выбросмедиаторов тучных клеток.

Основные препараты:

Короткого быстрого действия (форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор, растворы для небулайзеров) – сальбутамол, фенотерол (беротек). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия 4–6 ч.

Длительного быстрого действия (форма выпуска: порошковый ингалятор) – формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер). Начало действия: через 1–3 мин, длительность действия: не менее 12 ч.

Длительного медленного действия – сальметерол (серевент). Форма выпуска: дозированный аэрозольный ингалятор (ДАИ). Начало действия: через 15–20 мин, длительность: не менее 12 ч.

Побочные эффекты? 2 -агонистов:

– сердечно-сосудистая система: синусовая тахикардия, нарушения ритма, гипотензия, удлинение интервала Q – T , гипокалиемия;

– дыхательная система: гипоксемия, парадоксальный бронхоспазм;

– нервная система: тремор, головокружение, бессонница;

– пищеварительная система: тошнота, рвота;

– : гипергликемия, гиперинсулинемия.

II. Антихолинергические препараты.

Основной механизм действия антихолинергических препаратов – бронходилатация, которая обусловлена блокадой мускариновых холинорецепторов, в результате чего подавляется рефлекторное сужение бронхов, вызванное раздражением холинергических рецепторов, и ослабляется тонус блуждающего нерва. У пациентов пожилого возраста при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии используются как альтернатива? 2 -агонистам.

Основные препараты:

– короткого действия: ипратропиума бромид (атровент); форма выпуска: ДАИ, раствор для небулайзеров; начало действия: 5– 30 мин; длительность: 4–8 ч;

– длительного действия: тиотропиума бромид (спирива); форма выпуска: порошковый ингалятор; начало действия: 30–60 мин, длительность: 24 ч и более.

Не развивается тахифилаксия, не снижается чувствительность к препарату.

Побочные эффекты:

– местные: сухость во рту, кашель, фарингит, горький вкус, тошнота, может быть обострение глаукомы при использовании через небулайзер;

– системные (редко): тахикардия, задержка мочи, запоры.

Устройства доставки ингаляционных препаратов:

– дозированные аэрозольные ингаляторы (-/+ спейсер);

– порошковые ингаляторы;

– небулайзеры.

Способом доставки ингаляционных препаратов в легкие являются дозированные ингаляторы со спейсерами или без и порошковые ингаляторы (табл. 14).

Таблица 14

Сравнительная характеристика ингаляционных систем

Недавно появился современный способ доставки – небулайзер. В зависимости от вида энергии, превращающей жидкость в аэрозоль, небулайзеры делятся на ультразвуковые и струйные.

1. Ультразвуковые небулайзеры, использующие энергию пьезокристалла;

2. Струйные (компрессорные) небулайзеры, использующие энергию воздушной струи:

2.1. небулайзеры, синхронизированные с дыханием;

2.2. небулайзеры, активируемые вдохом;

2.3. конвекционные небулайзеры.

Преимущества небулайзерной терапии:

1) Техника ингаляции легко выполнима для детей, пациентов пожилого возраста, ее использование возможно при жизнеугрожающих состояниях.

2) Быстрое купирование приступов удушья.

3) Короткое время лечебной процедуры.

4) Создание аэрозоля соптимальным размером частиц.

5) Возможность доставки высоких доз препарата непосредственно в легкие.

6) Отсутствие фреона и других пропеллентов.

7) Простота и удобство применения (не нужно координировать вдох и высвобождение препарата).

III. Метилксантиновые препараты.

Основной механизм действия – способность вызывать расслабление гладкой мускулатуры бронхов. Кроме того, препараты этой группы обладают некоторой противовоспалительной активностью и иммуномодулирующим эффектом, усиливают мукоцилиарный транспорт, уменьшают отек слизистой оболочки бронхов, снижают давление в системе легочной артерии.

Основные препараты:

– короткого действия: аминофиллин (эуфиллин);

– продленного действия: теофиллин (теотард, теопэк).

Побочные эффекты многочисленны:

– сердечно-сосудистая система: тахикардия, нарушения ритма;

– нервная система: головная боль, бессонница, возбуждение, тревога, тремор, раздражительность, судороги;

– желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, гастралгия, тошнота, рвота, изжога, диарея;

– мочевыделительная система: увеличение диуреза.

В. Комбинированные ингаляционные препараты (? 2 -адреномиметик + ГКС).

В последние годы доказано, что добавление? 2 -агонистов длительного действия в схему лечения ИГКС позволяет достичь лучшего эффекта, чем просто увеличение дозы ИГКС в 2 раза. Это связано с синергизмом действия двух классов препаратов, в результате которого ИГКС усиливают бронхорасширяющее действие? 2 -агонистов, а последние потенцируют противовоспалительную активность ИГКС, что позволяет использовать их в меньшей дозе. Нет данных о том, что одновременное применение этих препаратов вызывает дополнительные побочные эффекты.

Комбинированная терапия ИГКС и? 2 -агонистами является на сегодняшний день «золотым стандартом» лечения больных БА. В России в настоящее время зарегистрированы комбинированные препараты: серетид (флутиказона пропионат + сальметерол), фостер (бекламетазона дипропионат + формотерол) и симбикорт (будесонид + формотерол).

Г. Блокаторы IgE. В настоящее время в РФ зарегистрирован препарат ксолар (омализумаб). Омализумаб может назначаться как дополнительный препарат при лечении средними или высокими дозами ИГКС и? 2 -агонистов длительного действия, а также другими препаратами, предназначенными для контроля бронхиальной астмы. Лечение омализумабом показано только больным сподтвержденной атопической природой бронхиальной астмы.

Д. Пероральные противоаллергические препараты. В ряде стран для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА были предложены различные противоаллергические средства, к которым относятся: траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целотродаст, амлексанокс, ибудиласт. В целом их противоастматическое действие является ограниченным. При приеме этих препаратов возможен седативный эффект.

Тактика лечения. Основная цель лечения – помочь пациенту, страдающему бронхиальной астмой, жить без клинических проявлений этого заболевания.

С точки зрения экспертов GINA, лечение БА должно преследовать такие цели, как достижение и поддержание контроля над астмой, сохранение физической активности пациентов, поддержание показателей спирометрии на максимально высоком уровне, эффективное предотвращение обострений БА и снижение летальности. Наряду с этим терапия БА должна быть максимально безопасной для больных. Для достижения намеченных целей необходимо создание партнерских отношений между пациентом и врачом и обучение больных. В ходе обследования должны быть выявлены, а в последующем минимизированы факторы риска.

Составляющие части программы лечения больного

1. Обучение пациентов.

2. Определение и мониторирование степени тяжести БА.

3. Удаление или уменьшение факторов риска.

4. Медикаментозная терапия:

– неотложная помощь при развитии клинических симптомов;

– лечение обострения заболевания;

– назначение соответствующей «базисной» терапии.

Обучение больных процесс непрерывный. Пациенты и члены их семей должны знать:

– как исключить или уменьшить воздействие факторов риска;

– как правильно применять лекарства;

– в чем разница между профилактическими препаратами и средствами неотложной помощи;

– как наблюдать за своим состоянием, учитывая симптомы болезни и ПСВ;

– как распознать обострение и что при этом делать;

– почему важно находиться под медицинским контролем.

Для этого используют:

– коллективные программы (астма-школы, астма-клубы, лекции);

– интернет-сайты, горячие телефонные линии;

– индивидуальное образование (беседы, медицинская литература).

Определение и мониторирование степени тяжести БА. Для успешного контроля БА требуется плановое наблюдение, которое включает:

– оценку симптомов (частота приступов удушья, наличие кашля, свистящих хрипов, потребность в? 2 -агонистах короткого действия);

– оценку показателей бронхиальной обструкции (ОФВ 1 и ПСВ), их вариабельность.

Пациент и / или его родственники должны уметь измерять в домашних условиях ПСВ с помощью пикфлоуметра. Пациент должен знать, что первыми признаками обострения БА могут быть именно изменения «скоростных» показателей:

– снижение ОФВ 1 и ПСВ;

– увеличение суточных колебаний.

Отрицательная динамика клинических симптомов может произойти позже.

Эффективность лечения повышается, если пациенты посещают врача 1 раз в 1–6 мес., даже если контроль над астмой установлен.

Удаление (элиминация) внешних (причинных) факторов БА – элиминационные мероприятия.

Термин «элиминация» означает «исключение, изгнание». Элиминация аллергенов или других факторов риска, в том числе профессиональных, является обязательным условием лечения больных бронхиальной астмой. Перечень элиминационных мероприятий дан в конце раздела по бронхиальной астме.

Пищевая аллергия как фактор обострения бронхиальной астмы встречается редко и главным образом у детей младшего возраста. Не следует рекомендовать исключение какого-либо продукта, прежде чем не будет проведена двойная слепая пищевая проба или проведено специфическое аллергологическое тестирование.

Сульфиты (часто используемые как консерванты для пищевых продуктов и лекарств, которые присутствуют в таких продуктах, как картофельные полуфабрикаты, креветки, сухофрукты, пиво и вино), нередко вызывают тяжелые обострения бронхиальной астмы; поэтому такие продукты должны быть исключены из рациона пациентов с повышенной чувствительностью к ним.

Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается прием ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также таблетированных препаратов в желтой оболочке (в ее состав входит тартразин).

Следует исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. При необходимости ограничивают физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Физическая нагрузка должна быть адекватной и подобрана индивидуально для каждого пациента.

Обильное питье предупреждает дегидратацию и улучшает отхождение мокроты.

Постуральный дренаж, перкуссионный и вибрационный массаж облегчают отхождение мокроты при длительном течении БА. Противопоказания к данным методам лечения – кровохарканье, пневмоторакс, эпилепсия.

Климатотерапия (санаторно-курортное лечение). Наилучшими климатическими условиями считают среднегорье (900-1000 м над уровнем моря) с мягким теплым сухим климатом без резких смен погоды. Также показаны приморские курорты с низким уровнем влажности (Крым).

Медикаментозная терапия. Неотложная помощь при приступе БА. Даже на фоне длительного, устойчивого контроля (т. е. при отсутствии клинических симптомов) у пациента, страдающего БА, может развиться приступ удушья (или эквивалент приступа). Этот приступ может быть спровоцирован контактом с причинно значимым аллергеном, психоэмоциональным перенапряжением и т. д. и далеко не всегда быть началом обострения заболевания.

При развитии приступа удушья требуется ингаляционное введение? 2 -агониста короткого действия (сальбутамол, беротек), причем препарат для оказания неотложной помощи пациент, страдающий БА, должен всегда иметь при себе и, соответственно, самостоятельно этот препарат использовать на данном этапе.

Если на этом этапе приступ полностью купируется (ПСВ возвращается к показателю 80 % от должных величин), то дополнительных назначений не требуется.

Если на этом этапе улучшения не наступает, состояние больного должно быть расценено как состояние обострения БА, и, соответственно, должны быть продолжены лечебные мероприятия – увеличение базисной терапии (противовоспалительной и бронхолитической).

Лечение больных БА в стадии обострения

К факторам, способным приводить к обострению БА, относятся:

– острые инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей;

– обострение хронических заболеваний дыхательных путей;

– факторы внешней среды (поллютанты, аллергены);

– резкая отмена ГКС;

– передозировка? 2 -агонистов;

– лекарственные препараты: ?-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антибиотики, снотворные, седативные;

– социально-экономические проблемы.

Тактика лечения обострения БА:

– бронхолитические препараты (через небулайзер или в/в) в больших дозах;

– ГКС в больших дозах (per os , в/в, через небулайзер);

– оксигенотерапия.

Эти мероприятия проводятся до выведения больного из состояния обострения с последующим быстрым снижением или полной отменой вышеуказанных препаратов.

Одновременно проводится подбор и назначение препаратов базисной терапии.

На момент отмены активной терапии (когда обострение БА купировано) пациент уже должен получать соответствующие базисные препараты.

Выбор дозы, способа введения препаратов, вопрос о месте проведения лечебных мероприятий (амбулаторное лечение, госпитализация, отделение интенсивной терапии) решается с учетом оценки тяжести обострения. Критерии тяжести обострения БА приведены в табл. 15.

Лечение обострения БА легкой степени проводится в амбулаторных условиях.

1. Бронхолитические препараты:

2 -агонисты: сальбутамол (сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер. В последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

Таблица 15

Оценка тяжести обострения БА

2. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон – 30 мг/сут per os или при внутривенном введении эквивалентом является доза 90 мг);

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг 2 раза в сут через небулайзер).

Лечение обострения БА средней и тяжелой степени, а также жизнеугрожающего обострения БА проводится в стационаре.

1. Оксигенотерапия. Увлажненный кислород 1–4 л/мин через носовые канюли или маску Вентури (титровать до SaO 2 > 90 %).

2. Бронхолитические препараты:

– ? 2 -агонисты: сальбутамол (сальбутамол, вентолин, сальгим) 2,5 мг или фенотерол (беротек) 1,0 мг каждые 20 мин в течение часа в растворах через небулайзер; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч;

– антихолинергический препарат ипратропиум бромид (атровент) 0,5 мг раствора через небулайзер или 80 мкг ингаляционно со спейсером каждые 4–6 ч; в последующем переходят на применение препарата каждые 3–4 ч.

3. Противовоспалительные препараты ГКС:

– системные ГКС (преднизолон 120 мг/сут в/в, а затем 30 мг per os );

– ГКС в растворах или суспензиях (будесонид 1–2 мг каждые 8 ч через небулайзер).

Лечение больных в стадии ремиссии

«Базисные» препараты – препараты для постоянного приема (противовоспалительные и бронхолитики длительного действия), предназначенные для предупреждения развития обострения заболевания. В качестве противовоспалительных препаратов обычно назначаются ИГКС, реже – антилейкотриеновые препараты или стабилизаторы мембран тучных клеток.

В качестве бронхолитических препаратов чаще назначаются? 2 -агонисты продленного действия, реже – антихолинергические препараты или пролонгированные теофиллины.

Симптоматическое лечение – препараты для неотложной помощи (чаще ингаляционные? 2 -агонисты короткого действия) для купирования возможных симптомов БА (приступов удушья или их эквивалентов).

Для правильного выбора характера и объема терапии у больных следует периодически оценивать уровень контроля над заболеванием. Новая редакция GINA (2006) описывает ведение больного БА как циклический процесс, который включает в себя периодически повторяющиеся этапы:

– оценка уровня контроля у больного (контролируемая, частично контролируемая или неконтролируемая бронхиальная астма);

– лечение для достижения (или для поддержания) более высокого уровня контроля;

– мониторинг контроля над астмой.

Начинать терапию БА у больных, ранее не получавших ГКС, следует снизких доз ИГКС, а при более тяжелом течении астмы – скомбинации длительнодействующих? 2 -агонистов и низких доз ИГКС.

Увеличение объема терапии, означающее увеличение доз ингаляционных ГКС (ступенчатый подход), сохранен в новой редакции GINA, но ступени для достижения контролируемого течения БА обозначены более четко.

Эксперты GINA (табл. 16) выделяют 5 ступеней в увеличении (или уменьшении – у больных сконтролируемой астмой) объема базисной (контролирующей) терапии: от применения только лишь короткодействующих? 2 -агонистов (ступень 1) до использования высоких доз ИГКС в сочетании с? 2 -агонистами длительного действия, ГКС для приема внутрь и блокаторами IgE (ступень 5).

Таблица 16

Ступени увеличения или уменьшения объема терапии, контролирующей течение бронхиальной астмы

Примечание. ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды, анти-LT – антагонисты лейкотриеновых рецепторов или блокаторы синтеза, LABA – ? 2 -агонисты длительного действия, анти-IgE – блокаторы IgE.

К альтернативным препаратам для облегчения симптомов относятся ингаляционные антихолинергические средства, пероральные? 2 -агонисты короткого действия, некоторые? 2 -агонисты длительного действия и теофиллин короткого действия. Регулярное использование? 2 -агонистов короткого и длительного действия рекомендуется только в случае регулярного применения ИГКС.

В консенсусе GINA (2006) высказана возможность использования комбинации формотерола и ГКС в одном ингаляторе в качестве средства, назначаемого и для базисной терапии, и в режиме «по требованию» для купирования симптомов БА.

Любое обострение бронхиальной астмы, согласно положениям новой редакции GINA, требует пересмотра фармакотерапии.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) – метод лечения аллергических заболеваний, в том числе и БА, причинно значимыми аллергенами (аллерговакцинами), которые вводятся в организм в возрастающих дозах с целью снижения чувствительности больных к данным аллергенам при их естественной экспозиции. Для адекватной иммунотерапии необходимо выявление и использование одного определенного и клинически значимого аллергена. При проведении АСИТ у больных снижается чувствительность к причинно значимому аллергену, что проявляется исчезновением или значительным снижением выраженности симптомов заболевания; уменьшается, вплоть до полной отмены, потребность в базисных и симптоматических лекарственных препаратах.

Положительный эффект может сохраняться на длительный (многолетний) период, т. е. ограничивается прогрессирование болезни. Максимальный эффект достигается на ранних стадиях заболевания и при длительном (3–5 лет) проведении АСИТ.

Аллергенспецифическая иммунотерапия в настоящее время играет небольшую роль в лечении взрослых пациентов с БА.

Нетрадиционные методы лечения

Альтернативные и народные методы лечения (акупунктура, гомеопатия , спелеотерапия, дыхание по Бутейко и т. д.) у части больных БА могут быть очень популярны, однако эффективность их по большей части не доказана. Эти методы можно использовать в качестве дополнительных при наличии базисной терапии.

Своевременная диагностика заболевания, грамотное назначение современных лекарственных препаратов и выполнение самим пациентом рекомендаций по лечению позволяет на сегодняшний день больному БА жить без клинических проявлений этого заболевания.

Основные элиминационные мероприятия при бронхиальной астме

Для снижения воздействия аллергенов клешей домашней пыли рекомендуется:

1) регулярно стирать постельное белье (1–2 раза в неделю) при температуре 55–60 °С для уничтожения клещей (стирка холодной водой уменьшает содержание клещевых аллергенов на 90 %, стирка горячей водой уничтожает клещей);

2) стирать подушки и пуховые одеяла горячей водой 55–60 °С, использовать для чехлов непроницаемые для клещей ткани;

3) хорошо проветривать жилище (хорошая вентиляция снижает влажность; снижение влажности воздуха в доме до 50 % и ниже важно для контроля за количеством клещей).

Дополнительные мероприятия:

1) использовать для уборки жилища вакуумные пылесосы (с НЕРА-фильтром);

2) использовать специальные салфетки для уборки пыли с поверхностей; для обеспечения лучших условий для чистки желательно заменить ковры и ковровые покрытия на линолеум или паркет;

3) заменить гардины и занавеси в спальне на моющиеся жалюзи;

4) заменить мебель стканевым покрытием на кожаную или виниловую;

5) убрать из спальни мягкие игрушки; при необходимости их стирать в горячей воде 55–60 °С или замораживать в морозильной камере домашнего холодильника для уничтожения клещей;

6) не допускать в спальную комнату домашних животных;

7) просушивать на солнце не менее 3 ч матрацы, ковры, пледы (клещи домашней пыли чувствительны к прямому действию солнечных лучей);

8) при необходимости использовать в качестве спального места подвесные койки (гамаки, раскладушки), которые легко моются и могут быть проветрены на солнце.

Для уничтожения тараканов необходимо:

1) использовать соответствующие инсектициды;

2) законопатить места их обитания (зашпаклевать трещины в стенах, полах);

3) сделать недоступными для насекомых остатки пищи;

4) контролировать степень загрязненности;

5) мыть полы сдетергентами для удаления аллергенов;

6) вымыть загрязненные тараканами принадлежности, шторы, покрытия.

1) держать окна закрытыми в пик поллинации, проветривать помещение в те часы, когда концентрация пыльцы в воздухе наименьшая (например, вечером);

2) для снижения риска попадания пыльцы на слизистую глаз носить очки; в период наивысшей концентрации пыльцы надевать защитную маску, закрывая нос и рот, для профилактики ингаляции пыльцевых аллергенов;

3) держать окна закрытыми во время скашивания газонов;

4) пациентам с аллергией к травам воздержаться от скашивания травы;

5) использовать по возможности кондиционеры во всех помещениях;

6) в автомобиле использовать по возможности кондиционеры с противопыльцевыми фильтрами;

7) ежедневно проводить в квартире влажную уборку;

8) не использовать для лечения фитопрепараты, не применять растительные косметические средства (мыло, шампуни, кремы, бальзамы и т. п.).

При выявлении аллергии к домашним животным нужно:

1) найти для домашнего животного другого владельца и не заводить новых домашних животных;

2) после удаления животного из квартиры провести тщательную уборку помещения для полного удаления следов слюны, экскрементов, перхоти, шерсти;

3) не допускать животное в спальную комнату; если есть возможность, содержать животное вне дома;

4) не посещать цирк, зоопарк и дома, где есть животные;

5) не пользоваться одеждой из шерсти, меха животных.

Для устранения контакта с аллергенами грибов необходимо:

1) использовать осушители воздуха для помещений с высокой (более 50 %) влажностью;

2) использовать обогреватели, кондиционеры, вентиляторы для создания оптимальной влажности;

3) использовать 5 % раствор аммония для обработки поверхностей в ванной комнате и других помещениях для уничтожения грибов;

4) заменить ковровые покрытия на легкомоющиеся поверхности, обои – на крашенные краской стены;

5) устранить любые утечки воды в доме для устранения высокой влажности;

6) не принимать участия в садовых работах осенью и весной, так как именно лежалые листья и трава служат источником плесени в воздухе; не находиться рядом с собранными или горящими листьями, заплесневелым сеном или соломой.

Изменения органов и тканей полости рта при бронхиальной астме. При бронхиальной астме изменения со стороны органов и тканей полости рта (хейлит, стоматит, глоссит), как правило, имеют аллергическое происхождение. В зависимости от выраженности воспалительной реакции возможно развитие катаральных (катарально-геморрагических), эрозивных, язвенно-некротических изменений слизистой оболочки полости рта. Аллергические воспалительные изменения часто сопровождаются высыпаниями в полости рта папул, пузырей, эрозий, появлением точечных кровоизлияний, хронического рецидивирующего афтозного стоматита.

Стоматологу -ортопеду необходимо помнить об аллергической природе воспаления при бронхиальной астме и аллергологическом анамнезе у пациентов. У пациентов сбронхиальной астмой возможно развитие токсико-аллергического протезного стоматита, обусловленного влиянием на слизистую оболочку полости рта различных наполнителей, красителей, остаточного мономера низкомолекулярных соединений, входящих в состав пластических масс, а также токсическим воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов протезного ложа.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на металлические и пластмассовые протезы, могут являться гаптены – мономеры низкомолекулярных соединений, никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллергенов в результате конъюгации сбелками. Поэтому при проведении ортопедического лечения целесообразно использовать благородные сплавы (серебряно-палладиевый, золото).

При аллергическом стоматите пациенты жалуются на невозможность или затрудненное пользование съемными протезами вследствие постоянного ощущения жжения в области слизистой оболочки протезного ложа. Ощущение жжения больше выражено на верхней челюсти. К нему могут присоединяться сухость во рту, чувство жжения языка, слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек, губ.

Объективно отмечается разлитая гиперемия слизистой оболочки рта, иногда глотки, красной каймы губ. Часто на фоне гиперемии наблюдаются эрозивные участки на щеках, языке, дне полости рта. На слизистой оболочке мягкого неба могут быть петехиальные кровоизлияния. Может отмечаться отек слизистых оболочек щек, языка. Язык обложен, увеличен в объеме, гиперемирован. На боковых поверхностях языка, щек имеются отпечатки зубов. Слюна чаще тягучая, иногда пенистая. Металлические протезы могут быть изменены в цвете, возможно наличие окисных пленок, пор, шероховатостей и т. д.

Тактика врача-стоматолога. При сборе анамнеза у пациента, страдающего бронхиальной астмой, должен уточнить следующие моменты:

– аллергологический анамнез пациента;

– пусковые факторы (триггеры), которые вызывают обострение БА у данного пациента, провоцируя бронхоспазм;

– какие препараты пациент использует для купирования приступа БА;

– использует ли пациент бронхолитики длительного действия;

– использует ли пациент ингаляционные ГКС или комбинированные препараты, в состав которых входят ИГКС.

Больные бронхиальной астмой, как правило, имеют отягощенный аллергологический анамнез. У пациента с бронхиальной астмой могут быть сопутствующие аллергические заболевания: рецидивирующая крапивница, аллергические конъюнктивит и ринит, отек Квинке, дерматит. В связи с этим следует соблюдать осторожность при использовании анестетиков и других лекарств.

Следует помнить, что у каждого индивидуума в каждое конкретное время триггерами могут быть разные факторы (причинные и усугубляющие). Воздействие причинных факторов (аллергенов или профессиональных агентов), к которым уже сенсибилизированы дыхательные пути пациента сбронхиальной астмой, может привести к приступу астмы. Для бронхиальной астмы характерным является гиперреактивность дыхательных путей, поэтому триггером может стать резкий запах лекарственного средства и / или пломбировочного материала, а также длительное нахождение пациента с открытым ртом, которое ведет к высушиванию дыхательных путей.

Врач-стоматолог при беседе с пациентом, страдающим бронхиальной астмой, должен уточнить, какие препараты пациент использует для лечения своего основного заболевания. Риск развития приступа бронхиальной астмы во время стоматологических манипуляций снижается, если пациент использует адекватную базисную терапию ИГКС (см. выше) и бронхолитики продленного действия, к которым относятся? 2 -агонисты длительного действия формотерол (форадил, атимос, оксис турбухалер), сальметерол (серевент), м-холинолитик длительного действия тиотропиума бромид (спирива), препараты теофиллина (теопэк, теотард). Длительный бронходилатирующий и противовоспалительный эффекты обеспечивают применение комбинированных препаратов серетид, фостер, симбикорт.

У пациентов с БА при длительном лечении ИГКС часто встречаются местные побочные эффекты. У 50 % пациентов отмечают охриплость голоса, клинически выраженный орофарингеальный кандидоз регистрируется у 5 % больных. Данные явления, как правило, минимально выражены, не ведут к прекращению лечения и проходят самостоятельно либо после отмены препарата. На выраженность местных побочных эффектов влияет правильная техника ингаляции, использование спейсера или ингалятора более совершенной конструкции (порошковый ингалятор или небулайзер). Полоскание рта и ротоглотки непосредственно после ингаляции позволяет уменьшить вероятность развития орофарингеального кандидоза. Так, следствием применения нового ИГКС – циклесонида (альвеско) – могут быть неприятный вкус во рту, сухость слизистой оболочки полости рта, грибковые инфекции полости рта.

Необходимо обратить внимание на то, что для больных, принимающих ГКС (особенно системные), лечение околозубных тканей и челюстно-лицевые операции создают определенный риск, поскольку эти препараты подавляют воспалительную реакцию, необходимую для заживления тканей, и повышают опасность кровотечения, медленной регенерации, очаговой инфекции и даже сепсиса.

Применение бронхолитиков также может сопровождаться развитием побочных эффектов со стороны органов и тканей полости рта. Так, к местным побочным эффектам м-холинолитиков (атровент, спирива) относятся сухость во рту, горький вкус. При использовании ипратропиума бромида (атровент) и кромолина натрия (интал) возможно развитие ангионевротического отека языка, губ, лица, отека ротоглотки. Ингаляции сальбутамола (вентолина, саламол эко) могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта и глотки. Комбинированный бронхолитик беродуал наряду спобочными эффектами, свойственными ипратропиуму бромиду и сальбутамолу, может вызывать изменение вкуса. Нарушение вкуса возможно при использовании ингаляционного бронхолитика формотерола (форадил, атимос, оксис турбухалер). Горький вкус, жжение во рту может наблюдаться при использовании стабилизатора мембран тучных клеток недокромила натрия (тайлед). При использовании антилейкотриенового препарата сингуляр (монтелукаст) возможны повышенная кровоточивость и подкожные кровоизлияния.

15. Тема занятия: Бронхиальная астма

15. Тема занятия: Бронхиальная астма

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования профессиональных навыков и умений врача по ведению больных с БА.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

На основании знания этиологии, патогенеза, клинических особенностей заболевания и его осложнений, лабораторно-инструментальных методов исследования научиться распознавать БА и уметь назначить лечение больному бронхиальной астмы.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1.Определение понятия «бронхиальная астма».

2.Этиологические факторы бронхиальной астмы.

3.Патогенетические механизмы развития БА и морфологические изменения в дыхательных путях при бронхиальной астме.

4.Классификация бронхиальной астмы с учетом ее клинических форм и тяжести течения.

5.Определение степени тяжести бронхиальной астмы.

6.Клинические проявления бронхиальной астмы.

7.Диагностические критерии бронхиальной астмы.

8.Определение понятия «астматический статус». Стадии астматического статуса.

9.Принципы лечения бронхиальной астмы.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1.Больные с разными клиническими вариантами БА, явлениями острой и хронической дыхательной недостаточности, осложнениями лечения системными глюкокортикоидами.

2.Истории болезни больных с бронхиальной астмой.

3. Данные лабораторных и инструментальных обследований больных БА: данные клинического анализа крови, мокроты, ФВД, ЭКГ, рентгенограммы органов грудной клетки.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1.К основным механизмам бронхиальной обструкции при БА относят (ответ по коду: 1, 2, 3 - А; 1, 3 - Б; 2, 4 - В; 4 - Г; 1, 2, 3, 4 - Д):

1.Бронхоспазм.

2.Гиперсекрецию вязкой мокроты.

3.Отек слизистой бронхов.

4.Недостаток а 1 -антитрипсина.

2.Основные патоморфологические изменения при БА (ответ по коду).

1.Гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны.

2.Гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей.

3.Отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов под-слизистого слоя.

4.Инфильтрация тканей тучными клетками и эозинофилами.

3.Патогенетический механизм, обязательный для аллергической и для неаллергической БА (ответ по коду).

1.Аллергическая реакция немедленного типа.

2.Аллергическая реакция замедленного типа.

3.Аутоиммунный механизм.

4.Гиперреактивность бронхов.

4.Признаками бронхообструктивного синдрома считаются:

A.Акцент II тона на легочной артерии и тахикардия.

Б. Удлиненный выдох и сухие свистящие рассеянные хрипы, усиливающиеся на выдохе.

B.Повышение сывороточного IgE и эозинофилия крови. Г. Сухой непродуктивный кашель.

5.Основные клинические симптомы приступа БА: А. Инспираторная одышка.

Б. Брадикардия.

В. Удлиненный вдох.

Г. Дистанционные хрипы.

Д. Желудочковая экстрасистолия.

6.Признаки аллергической формы БА.

A.Перенесенная пневмония в анамнезе. Б. Обострения не связаны с сезонностью.

B.Эффективность элиминации аллергена. Г. Одышка вне приступа.

Д. Малая обратимость бронхиальной обструкции после ингаляции симпатомиметиков.

7.Признаки, характерные для персистирующей БА средней степени тяжести.

A.Дневные и ночные симптомы реже 1 раза в неделю. Б. ОФВ 1 ниже 60 % от должного.

B.Ежедневное использование р 2 -адреномиметиков короткого действия.

Г. Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 <30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.

8.Осложнением бронхиальной астмы является:

A.Кровохарканье. Б. Сухой плеврит.

B.Астматический статус. Г. Гидроторакс.

Д. Эмпиема плевры.

9.К развитию астматического статуса приводит (ответ по коду):

1.Бесконтрольный прием симпатомиметиков и глюкокортико-

идов.

2.Острый воспалительный процесс в бронхолегочном аппарате.

3.Нервно-психический стресс.

4.Чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов.

10.Клинические признаки астматического статуса (ответ по коду):

1.Вздутие грудной клетки.

2.Ослабление дыхательных шумов и появление зон «немого» легкого.

3.Цианоз.

4.Развитие острого легочного сердца.

11.Для астматического статуса характерно: А. Появление участков «немого» легкого. Б. Дыхание Биота.

В. Систолический шум на верхушке.

Г. Акцент II тона во втором межреберье справа.

Д. Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

12.Мокрота при аллергической форме БА содержит:

A.Скопление альвеолярных макрофагов. Б. Скопление эозинофилов.

B.Скопление нейтрофилов.

Г. Скопление эпителиальных клеток. Д. Скопление эритроцитов

13.Наиболее характерное изменение в клиническом анализе крови при аллергической форме бронхиальной астмы:

A.Повышение СОЭ. Б. Лимфоцитоз.

B.Базофилия.

Г. Эозинофилия. Д. Тромбоцитоз.

14.Для выявления бронхиальной обструкции используют следующий метод:

A.Рентгеноскопия. Б. Спирометрия.

B.Фибробронхоскопия. Г. Пульсоксиметрия.

Д. Сцинтиграфия легких.

15.Для выявления гиперреактивности бронхов используют следующие пробы:

A.Проба с метахолином.

Б. Проба с нитроглицерином.

B.Проба с р 2 -адреномиметиком. Г. Проба с дипиридамолом.

Д. Проба с холинолитиком.

16.Изменение каких показателей ФВД характерно для БА:

A.Увеличение пиковой скорости выхода. Б. Уменьшение ОФВ 1 .

B.Уменьшение остаточного объема. Г. Увеличение индекса Тиффно.

Д. Уменьшение жизненной емкости легких.

17.Проба с бронхолитиком оценивается как положительная при: А. Увеличении ЖЕЛ на 12 % и более.

Б. Увеличении ОФВ 1 на 20 % и более.

В. Увеличении жизненной емкости легких (ЖЕЛ) на 20 %. Г. Увеличении ОФВ 1 на 12 % и более. Д. Увеличении ПСВ на 10 %.

18.Бронхолитическими свойствами обладают:

A.р 2 -Адреномиметики. Б. Кромоны.

B.Муколитики.

Д. Антагонисты лейкотриенов. Е. Глюкокортикоиды.

19.К препаратам базисной терапии БА относят:

A.Симпатомиметики короткого действия. Б. Ингаляционные глюкокортикоиды.

B.Антибактериальные препараты, относящиеся к фторхиноло-

нам.

Г. Седативные препараты.

Д. Пролонгированные холинолитики.

20.К препаратам «неотложной терапии» БА относят:

A.Сальбутамол. Б. Салметерол.

B.Будесонид. Г. Формотерол. Д. Монтелукаст.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определение

«Астма» в переводе с греческого означает удушье, которое является обязательным проявлением заболевания.

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с бронхиальной гиперреактивностью, которая ведет к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.

Эти эпизоды связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая часто обратима спонтанно или под влиянием лечения.

БА - одно из наиболее распространенных заболеваний человека. По данным эпидемиологических исследований, БА страдает более 5 % взрослого и более 7 % детского населения планеты. Несмотря на успехи в диагностике и лечении БА, отмечается возрастание количества тяжелых форм заболевания, приводящих к инвалидизации больных, а также увеличение смертности.

6.2.Факторы риска бронхиальной астмы

Внутренние факторы.

Генетические:

П гены, предрасполагающие к атопии;

П гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности.

Ожирение.

Пол.

Внешние факторы.

Аллергены:

П аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть

домашних животных, аллергены тараканов, грибы; П внешние аллергены: пыльца, грибы.

Инфекции (вирусные).

Профессиональные сенсибилизаторы.

Курение табака: пассивное и активное.

Факторы окружающей среды и поллютанты.

Питание.

6.3.Механизмы развития бронхиальной астмы

Основной чертой БА считается хроническое специфическое воспаление дыхательных путей. Симптомы астмы возникают эпизодически, а воспаление дыхательных путей носит хронический характер, выявляется при всех формах БА и распространяется на проксимальные и дистальные бронхи.

Воспаление при БА характеризуется:

Активацией тучных клеток;

Повышением количества активированных эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов;

Увеличением числа Т-лимфоцитов - естественных киллеров и Т-хелперов II типа;

Продукцией воспалительных медиаторов активированными и

структурными клетками бронхов (эпителиальные, эндотелиаль-ные, нервные клетки, фибробласты): более 100 различных медиаторов участвуют в процессе воспаления. Ключевые медиаторы воспаления:

Хемокины;

Цистениловые лейкотриены;

Цитокины;

Гистамин;

Оксид азота (NO), считается маркером воспаления дыхательных путей и используется для диагностики БА;

Простагландин D 2 .

Эффекты медиаторов воспаления:

Приводят к накоплению эозинофилов в очаге воспаления;

Вызывают бронхоспазм;

Повышают секрецию слизи в бронхиальном дереве;

Увеличивают сосудистую проницаемость, что приводит к экссудации плазмы (отеку);

Активируют гиперреактивность бронхов;

Участвуют в привлечении и дифференцировке Т-хелперов II типа в дыхательные пути;

Стимулируют образование IgE;

Приводят к структурным изменениям бронхов (ремоделирова-нию).

Нарушение иннервации бронхов также играет большую роль в патогенезе БА. Активация холинергических нервных окончаний триггерами (факторы, вызывающие обострение БА) приводит к рефлекторной бронхоконстрикции и гиперсекреции слизи. Воспалительные медиаторы способствуют высвобождению воспалительных нейропеп-тидов (субстанция Р), которые усиливают воспалительную реакцию и могут обеспечивать продолжительный воспалительный ответ в бронхах при отсутствии других дополнительных стимулов.

В результате хронического воспаления в бронхах происходят структурные изменения:

Утолщение базальной мембраны бронхов;

Субэпителиальный фиброз;

Образование новых сосудов;

Гиперплазия гладких мышц;

Повышение количества бокаловидных клеток и размера подсли-зистых желез.

Воспалительный процесс в бронхах приводит к развитию обструкции дыхательных путей - основного функционального нарушения при БА. Основными механизмами обструкции дыхательных путей при БА считаются:

. бронхоспазм - основной механизм нарушения бронхиальной проходимости, который приводит к вариабельному ограничению бронхиальной проходимости и интермиттирующим симптомам;

. отек слизистой оболочки - происходит вследствие повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы в ответ на действие воспалительных медиаторов;

.дискриния и обструкция дыхательных путей слизистыми пробками возникает в результате гиперсекреции и изменения вязкости, эластичности и реологических свойств слизи, вследствие повышения содержания в бронхиальном секрете альбумина, попавшего из микрососудов при воспалительной экссудации и скопления эпителиальных клеток;

.ремоделирование дыхательных путей;

. гиперреактивность бронхов связана с воспалительными процессами в бронхиальной стенке и считается наиболее важной патофизиологической особенностью БА.

6.4.Морфологические изменения дыхательных путей

Воспалительная инфильтрация бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, эози-нофилов и макрофагов.

Скопление вязкой слизи в просвете бронхов.

Деструкция и десквамация бронхиального эпителия.

Возрастание количества бокаловидных желез и их гиперфункция, резкое снижение функции мерцательного эпителия.

Ремоделирование бронхиальной стенки.

6.5.Классификация бронхиальной астмы

6.5.1. Классификация по этиологии

1.Аллергическая БА (экзогенная) - это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов.

2.Неаллергическая БА (эндогенная) - это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (аэропол-

лютанты, производственные вредности, эндокринные нарушения, физическая нагрузка, лекарственные препараты, инфекция) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.

3.Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических этиологических факторов.

4.Неуточненная астма.

6.5.2. Классификация по степени тяжести

1.Интермиттирующая:

Симптомы астмы реже 1 раза в неделю;

Обострения кратковременные;

Ночные симптомы <2 раз в месяц;

ОФВ 1 или ПСВ >80 % от должных;

<20 %.

2.Легкая персистирующая:

Симптомы астмы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

Ночные симптомы >2 раз в месяц;

ОФВ 1 или ПСВ >80 % от должных;

Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 <20-30 %.

3.Среднетяжелая персистирующая:

Симптомы астмы ежедневно;

Обострения могут нарушать активность и сон;

Ночные симптомы >1 раза в неделю;

ОФВ 1 или ПСВ 60-80 % от должных;

Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30 %.

4.Тяжелая персистирующая астма:

Симптомы астмы ежедневно;

Частые обострения;

Частые ночные симптомы БА;

ОФВ 1 или ПСВ <60 % от должных;

Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30 %.

У больных БА, получающих противоастматическую терапию, при определении степени тяжести заболевания учитывают объем поддерживающей терапии.

6.5.3. Клинические формы бронхиальной астмы

Аллергическая и близкая к ней атопическая БА.

Инфекционная БА.

Аспириновая БА. Факторами, вызывающими бронхоконстрик-цию, являются НПВС. Отличается тяжелым течением, характерна триада симптомов «аспириновая триада»: полипозная риноси-нусопатия, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья в ответ на их прием.

Астма физического усилия (развитие приступа удушья в ближайшие 10 мин после физической нагрузки).

Нутритивная (пищевая) БА.

Стероидозависимая БА (при длительной и постоянной терапии системными глюкокортикоидами возникают побочные реакции; болезнь приобретает новые черты, что выделяет ее в отдельную форму).

Профессиональная БА (вызывается контактом с аллергеном, присутствующим в среде, в которой пациент находится на работе; характерно улучшение состояния в выходные дни или во время отпуска).

6.5.4. Фазы течения заболевания

Обострение.

Стихающее обострение.

Ремиссия.

6.5.5. Осложнения

Легочные:

Астматический статус;

Дыхательная недостаточность;

Пневмоторакс;

Ателектаз.

Внелегочные:

Острое или хроническое легочное сердце;

ХСН.

6.6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Основные клинические симптомы БА:

Свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышны на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся при приеме бронхолитика;

Приступы удушья (затруднение дыхания преимущественно на выдохе);

Чувство стеснения в груди;

Одышка той или иной степени выраженности (зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений);

Сухой, надсадный, приступообразный кашель, возможно с выделением вязкой трудноотделяемой мокроты;

Нередко приступу удушья может предшествовать продромальная симптоматика: зуд щек, необъяснимый страх, чихание и др.

В большинстве случаев симптомы БА развиваются в ответ на воздействие триггеров и могут быть разной интенсивности. Частота развития дневных и ночных симптомов БА свидетельствует о тяжести заболевания. Характерным признаком БА считается исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронхолитиков и базисных противоастматических препаратов. Таким образом, симптомы, характерные для астмы - затруднение дыхания преимущественно на выдохе, дистанционные хрипы, приступы удушья, купируемые приемом бронхолитика или спонтанно, - это признаки обратимого бронхообструктивного синдрома.

При сборе анамнеза обращают внимание на:

Наличие приступов удушья и их связь с определенными факторами (триггерами);

Наличие/отсутствие сезонной вариабельности симптомов;

Наличие/отсутствие аллергических заболеваний и у больного, и у родственников;

Наличие предшествующих заболеваний легких;

Объем и эффективность ранее проводимой терапии;

Течение болезни, частоту обострений БА, а также частоту возникновения симптомов в течение дня, недели, месяца, появление осложнений.

Сбор анамнеза особенно важен для диагностики БА в начальном периоде, когда симптомы БА возникают эпизодически, а физическое исследование больного малоинформативно.

6.7. Физическое исследование

При обследовании больного БА возможно выявить:

Изменения со стороны кожного покрова (крапивница, нейродермит, псориаз, признаки грибковой инфекции; конъюнктивит);

Затруднение носового дыхания (аллергический ринит, риносину-сопатия);

Признаки бронхообструктивного синдрома;

Признаки эмфиземы легких;

Осложнения БА;

Другие заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом (болезнь Черджа-Стросс).

В период ремиссии при физическом исследовании лишь у части больных при аускультации можно выявить сухие свистящие хрипы, которые выслушиваются в положении лежа или на форсированном выдохе, у большинства больных проявления бронхообструктивного синдрома отсутствуют.

При осмотре больного во время развернутого приступа БА характерно:

Тяжелое состояние больного, положение ортопноэ;

Выраженная одышка;

Учащенное громкое дыхание со свистом и шумом;

Продолжительный мучительный выдох;

Прерывистая речь;

Постоянный или прерывающийся кашель;

Цианоз губ;

Вздутие грудной клетки;

Втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки и живота.

При перкуссии легких определяется коробочный звук, нижняя граница легких опущена, экскурсия нижних краев легких резко ограничена (признак гиперинфляции легких).

При аускультации легких - признаки бронхообструктивного синдрома: удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - набухание шейных вен при вдохе, уменьшающееся на выдохе, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией (признак легочной гипертензии).

При хроническом тяжелом течении БА появляются клинические признаки эмфиземы легких.

6.8. Астматический статус

Астматический статус - это жизнеугрожающее осложнение БА. Причины астматического статуса: инфекции трахеобронхиального

дерева, чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов, бесконтрольный прием симпатомиметиков, глюкокортикоидов, резкое прекращение длительного приема глюкокортикоидов, прием лекарственных препаратов, нервно-психический стресс, отсутствие адекватной терапии.

Астматический статус характеризуется:

Резким снижением эффективности симпатомиметиков, начинающих действовать парадоксально («синдром рикошета»);

Прогрессирующим нарушением дренажной функции бронхов;

Тяжелой бронхиальной обструкцией;

Гипоксией и гиперкапнией тканей;

Развитием гипоксемической комы;

Развитием острого легочного сердца.

Клинически выделяют III стадии астматического статуса.

I стадия - затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам, умеренная артериальная гипоксемия, нормоили гиперкапния.

II стадия - нарастание дыхательной недостаточности, выраженное нарушение дренажной функции легких, появление зон «немого» легкого, частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД, выраженная гипоксемия, нарастающая гиперкапния.

III стадия - гипоксемическая кома, тахипноэ, тяжелая гипок-семия, резко выраженная гиперкапния, некомпенсированный респираторный ацидоз.

6.9. Лабораторно-инструментальное обследование

Основные задачи:

Определение степени нарушения бронхиальной проходимости;

Выявление гиперреактивности бронхов;

Выявление этиологически значимых аллергенов и подтверждение аллергической природы БА;

Выявление осложнений БА;

Выявление признаков воспаления и очагов инфекции (чаще при обострении БА, вызванном инфекционным фактором).

Лабораторные исследования:

Клинический анализ крови, анализ мокроты, определение уровня общего IgE в сыворотке крови для выявления признаков атопии: эозинофилия крови, мокроты, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршманна, повышение уровня общего IgE;

Проведение аллергологического обследования для установления аллергена и уточнения его провоцирующего действия (доказывает аллергическую природу БА). Проводят кожный prick-test стандартными аллергенами, радиоаллергосорбентные тесты (определение в крови специфических IgE);

Определение уровня оксида азота (NO) - маркера БА - в выдыхаемом воздухе (тест высоко чувствительный и специфичный).

Исследование ФВД проводят для:

Подтверждения бронхообструктивного синдрома;

Оценки обратимости бронхиальной обструкции;

Выявления гиперреактивности бронхов;

Для оценки тяжести течения БА.

На бронхиальную обструкцию указывает уменьшение следующих показателей: ОФВ 1 и ПСВ менее 80 % от должных значений, индекса Тиффно и отношения ОФВ 1 /ФЖЕЛ (модифицированный индекс Тиффно) менее 70 %, максимальных объемных скоростей на уровне 75 %, 50 %, 25 % ФЖЕЛ (МОС 25 , МОС 50 , МОС 75).

Обратимость бронхиальной обструкции оценивают в бронходила-тационном тесте по увеличению ОФВ 1 , после приема ингаляционного бронхолитика короткого действия (р 2 -адреномиметики или холино-литики). Тест положителен, если прирост ОФВ 1 составляет 12 % и более или превышает 200 мл от исходной величины.

Для выявления гиперреактивности бронхов проводятся провокационные тесты с метахолином, гистамином (если ФВД в пределах нормы, а в анамнезе БА) или с физической нагрузкой (у детей и молодых людей с целью уточнения диагноза).

Мониторирование ПСВ (измерение с помощью пикфлоумет-ра) - пикфлоуметрия позволяет оценить вариабельность ПСВ в течение суток, недель, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть состояния, прогнозировать обострения, оценить эффективность лечения, улучшить контроль над БА (при хорошо контролируемой БА колебания ПСВ в течение суток составляют менее 20 %).

Рентгенография легких позволяет выявить признаки эмфиземы легких, пневмосклероза, легочной гипертензии, очаги инфекции в придаточных пазухах, зубах, установить наличие пневмонии.

ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма сердца (реакция на прием высоких доз симпатомиметиков), признаки перегрузки/гипертрофии правых отделов сердца: предсердия - высокие остроконеч-

ные зубцы Р в отведениях II, III, aVF и желудочка - глубокие зубцы S в левых грудных отведениях, R/S >1 в отведении V 1 .

Оценка газового состава крови проводится при астматическом статусе, что позволяет объективно оценить тяжесть состояния больного, степень дыхательной недостаточности. В период обострения характерно развитие гипоксемии артериальной крови.

6.10.Критерии и структура диагноза

Диагноз БА может быть поставлен на основании следующих критериев.

Основные признаки:

Наличие приступов удушья;

Генерализованная обратимая бронхиальная обструкция;

Выявление лабораторных признаков атопии;

Отсутствие других заболеваний, сопровождающихся бронхооб-структивным синдромом.

Дополнительные признаки:

Аллергологический анамнез;

Данные аллергологического обследования;

Выявление гиперреактивности.

Структура построения диагноза включает следующее.

1.Патогенетический вариант БА (аллергическая (экзогенная), аспириновая (эндогенная), физического усилия, смешанная).

2.Тяжесть течения (легкое интермиттирующее, персистирующая легкого течения, персистирующая среднетяжелого течения, персис-тирующая тяжелого течения).

3.Фаза течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия).

4.Осложнения.

6.11. Тактика лечения

Основные цели лечения - достижение и поддержание длительного оптимального контроля над течением заболевания, предотвращение обострений, развития необратимой бронхиальной обструкции, исключение побочных эффектов терапии, предотвращение смертности.

Тактика лечения БА.

Обучение больных для формирования партнерских отношений между пациентом и врачом.

Оценка и мониторирование тяжести БА с помощью оценки симптомов и измерения показателей ФВД.

Устранение факторов риска.

Разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения больных.

Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

Обеспечение регулярного динамического наблюдения за пациентом.

Медикаментозная терапия должна обеспечивать длительный оптимальный контроль над течением заболевания. Препараты, используемые для лечения БА, подразделяют на базисные препараты, контролирующие течение заболевания, и симптоматические средства (бронхолитики короткого действия) - средства неотложной терапии. К базисным препаратам относят противовоспалительные средства (глюкокортикоиды, антилейкотриеновые препараты, кромоны, системные глюкокортикоиды, гуманизированные анти-IgE антитела) и бронхолитики длительного действия.

Ингаляционные глюкокортикоиды - препараты выбора для больных персистирующей БА любой степени тяжести. Существующие глюкокортикоиды различаются по силе действия и биодоступности после ингаляционного введения. В зависимости от тяжести заболевания используют разные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (табл. 43).

Побочные эффекты ингаляционных глюкокортикоидов зависят от дозы и длительности использования. Местные побочные эффекты: охриплость голоса (дисфония) (развивается у 40 % больных), кан-дидоз (у 5 %), раздражение глотки и кашель. Системные побочные

эффекты отмечаются при длительном использовании высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов очень редко: подавление функции коры надпочечников, истончение кожи, быстрое образование синяков, остеопороз, развитие катаракты. Риск развития побочных эффектов снижается при использовании спейсера и при полоскании ротовой полости после ингаляции.

Системные глюкокортикоиды показаны при тяжелом течении БА при неэффективности высоких доз ингаляционных глюкокортикои-дов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходи-лататоров. Прием препарата в один или два приема (3 / 4 суточной дозы утром после завтрака и 1 / 3 днем после обеда) в минимальной поддерживающей дозе (индивидуальна для каждого больного) в сочетании с ингаляционным глюкокортикоидом в средней дозе.

Побочные эффекты при длительном приеме: остеопороз, кушин-гоидный синдром, АГ, СД, подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракта, стероидный васкулит, мышечная слабость, эрозивный гастрит, язва желудка.

Пролонгированные р 2 -адреномиметики (салметерол, формотерол) действуют более 12 ч, не используются в виде монотерапии, применяются только в сочетании с ингаляционными глюкокортикоидами, когда начальные дозы этих препаратов не позволяют достичь контроля БА (назначают до повышения дозы глюкокортикоидов). Побочные эффекты р 2 -адреномиметиков: тахикардия, аритмии, повышение систолического АД, тремор скелетных мышц, повышение концентрации глюкозы в крови, гипокалиемия, метаболический ацидоз. В связи с синергизмом действия совместное их использование с ингаляционными глюкокортикоидами обеспечивает лучший эффект, чем просто увеличение дозы ингаляционного глюкокортикоида в 2 раза.

Фиксированные комбинации р 2 -адреномиметика длительного действия и ингаляционного глюкокортикоида, например салметерол плюс флутиказон или формотерол плюс будесонид, более удобны для пациентов. Подбор дозы препаратов проводится индивидуально в зависимости от тяжести заболевания.

Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) - блокируют цистенил-лейкотриеновые рецепторы, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов, слабым противовоспалительным эффектом. Препараты принимаются внутрь, показаны больным аспириновой БА и в качестве дополнительных средств, позволяющих снизить дозу ингаляционных глюкокортикоидов.

Кромоны (недокромил натрия) стабилизируют мембраны тучных клеток, частично подавляют IgE-опосредованное высвобождение медиаторов тучных клеток, угнетают активность эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов. Кромоны менее эффективны, чем ингаляционные глюкокортикоиды, безопасны, но могут вызывать кашель, появление горького вкуса и чувство жжения во рту.

Гуманизированные анти-IgE антитела (омализумаб) ингиби-руют связывание IgE без активации IgE, связанного с клетками, провокации дегрануляции тучных клеток. Используется только у больных с тяжелой атопической БА в виде инъекций, когда не удается достичь контроля над заболеванием при использовании высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов или системных глюкокортикоидов.

Пролонгированные метилксантины угнетают активность фосфо-диэстеразы, индуцируют активность гистондеацетилазы, что приводит к усилению действия глюкокортикоидов и бронходилатации. В малых дозах обладают противовоспалительным и иммуномодули-рующим действием. Препараты используют в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства у больных, получающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов, 1-2 раза в сутки. Побочные эффекты: тошнота, рвота, головная боль, возбуждение, гастроэзо-фагальный рефлюкс, аритмия, частое мочеиспускание. При лечении рекомендован мониторинг концентрации теофиллина в плазме и поддержание концентрации в пределах 5-15 мкг/мл.

Средства неотложной терапии используют для купирования острых приступов БА, а также для профилактики астмы физического усилия и эпизодической аллергической БА.

Р 2 -Адреномиметики короткого действия - сальбутамол, феноте-рол - характеризуются быстрым началом действия.

М-холинолитики - ипратропиум бромид - характеризуются менее мощным действием и более медленным началом действия (через 30-60 мин после ингаляции), чем р 2 -адреномиметики. Ипратропиум бромид рекомендован при бронхоспазме, вызванном раздражением ирритативных холинергических рецепторов, а также в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства у больных пожилого и старческого возраста, принимающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов.

Комбинированные (р 2 -адреномиметик + М-холинолитик) брон-холитические препараты короткого действия: фенотерол + ипра-

тропиум бромид. При совместном использовании происходит усиление эффекта и обеспечивается большая широта терапевтического действия, увеличивается продолжительность действия, снижается частота нежелательных эффектов. При подборе противоастматической терапии учитывают тяжесть БА и используют ступенчатый подход к лечению больных: выбор препаратов и дозы соотносят со степенью тяжести БА, при достижении положительного эффекта переходят на ступень вниз, если контроль над БА не достигнут - на ступень вверх. Задача ступенчатого подхода - достижение контроля БА с применением наименьшего количества препаратов. Методика ступенчатого подхода представлена в табл. 44.

Оценка эффективности терапии проводится по критериям контроля БА: минимальная выраженность (в идеале - отсутствие) симптомов; нечастые обострения; минимальное (в идеале - отсутствие) использование р 2 -адреномиметиков по потребности; отсутствие ограничений активности, нормальные или близкие к нормальным показатели ПСВ, суточные колебания ПСВ менее 20 %. При достижении и сохранении контроля над БА в течение 3 мес следует постепенно уменьшать терапию до минимального объема, необходимого для поддержания контроля.

В схему лечения больных БА также включаются средства дополнительной патогенетической терапии: муколитики (ацетилцистеин, бромгексин, амброксол), антибактериальные препараты (при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе), проведение специфической гипосенсибилизации (при установленном аллергене), физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение приступов БА зависит от их тяжести. Легкий приступ купируется приемом короткодействующих бронхолитиков, как правило, ингаляционно, при более выраженном приступе - изменение способа доставки препарата - использование небулайзера, внутривенное введение преднизолона. При среднетяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе БА, используют внутривенное введение аминофиллина и преднизолона. При тяжелых приступах - внутривенное введение преднизолона, инфузионная терапия (при затяжных приступах и плохо отходящей мокроте), повторные введения аминофиллина и преднизолона, обязательная госпитализация.

Лечение астматического статуса включает:

Оксигенотерапию;

Инфузионную терапию (растворы декстрана, глюкозы*) до 3 л в первые сутки для восполнения дефицита жидкости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального секрета;

Внутривенное введение глюкокортикоидов;

В качестве бронхолитика - аминофиллин;

Гепарин;

При прогрессирующем нарушении легочной вентиляции и отсутствии эффективности проводимой терапии - искусственную вентиляцию легких.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации.

Формирование навыков опроса и осмотра больных с БА.

Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.

Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

Демонстрация методики опроса и осмотра больных БА.

Контроль навыков опроса и осмотра больных БА.

Демонстрация методики постановки диагноза БА на основании данных опроса и осмотра пациента.

Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи бронхиальной астмы. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный клинический диагноз, составить план обследования и лечения пациента.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больная С., 36 лет, поступила в клинику с жалобами на приступы удушья до 8-10 раз в сутки, которые купируются только повторными ингаляциями вентолина * , уменьшение времени между ингаляциями бронхолитика, на одышку при незначительной физической нагрузке, затруднение выдоха, чувство заложенности в груди, затрудненное носовое дыхание, слабость.

У пациентки с 4 лет рецидивирующий риносинусит, с 5 лет частые «простуды», сопровождающиеся длительно сохраняющимся кашлем. В 7 лет прием аспирина* вызывал появление крапивницы, усиление насморка, затруднение дыхания. В 8 лет появились первые приступы удушья. В 25 лет после удаления полипов носа развился астматический статус. С этого момента по настоящее время получает преднизолон внутрь в поддерживающей дозе 10 мг/сут. Настоящее ухудшение состояния в течение последних 3-4 дней, связывает с использованием мази финалгон * для уменьшения боли в правом локтевом суставе.

Семейный анамнез: у бабушки по материнской линии бронхиальная астма.

При осмотре: состояние больной средней степени тяжести. Конституция гиперстеническая, лицо лунообразное, гирсутизм. На коже передней брюшной стенки - розовые стрии. Кожные покровы бледные, диффузный цианоз. Дыхание через нос затруднено. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии.

Грудная клетка цилиндрическая с увеличением передне-заднего размера, эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание ослаблено. ЧД - 26 в минуту. При перкуссии определяется коробочный звук. Нижняя граница легких опущена на I ребро, подвижность нижнего легочного края снижена. При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, выдох удлинен, выслушиваются сухие жужжащие и дискантовые хрипы.

Границы относительной тупости сердца: в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Пульс ритмичный, тахикардия до 100 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/90 мм рт.ст.

Анализ крови: гемоглобин - 136 г/л, лейкоциты - 8,5х 10 9 /л: эозинофилы - 12 %, палочкоядерные - 3%, сегментоядерные - 65 %, лимфоциты - 18 %, моноциты - 2 %. СОЭ - 8 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости: повышение прозрачности легочной ткани, корни легких тяжисты, малоструктурны, расширены, умеренный пневмофиброз.

ЭКГ: высокий остроконечный зубец Р в отведениях I, II. Увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V^ 2) и амплитуды S в левых грудных отведениях (V5 6).

4.Ваша тактика лечения.

Клиническая задача? 2

Больной Д., 29 лет, поступил с жалобами на удушье, затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе, одышку, малопродуктивный кашель, чувство заложенности в груди.

Впервые эпизоды затрудненного дыхания больной отметил в 12 лет после физической нагрузки, в состоянии покоя они проходили самостоятельно. Не обследовался, не лечился. С 17 до 27 лет приступов не было. В 27 лет вновь появились эпизоды затрудненного дыхания после физической нагрузки, при выходе на холодный воздух, на резкие запахи, которые стали сопровождаться появлением хрипов в груди. Для купирования приступов, по совету знакомых, принимал теплое питье и мебгидролин (диазолин *), приступы заканчивались кашлем с выделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Ухудшение состояния в течение последних двух суток связывает с перенесенной стрессовой ситуацией: появились приступы затрудненного дыхания, приступообразный кашель. Теплое питье и диазолин * облегчения не приносили. Во время последнего приступа появилось чувство удушья, ощущение заложенности в грудной клетке. Больной вызывал «скорую помощь» и был доставлен в клинику.

Перенесенные заболевания: корь, воспаление легких 4 раза. Работает инженером, профессиональных вредностей нет. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери - экзема, у сестры - атопический дерматит.

При поступлении состояние больного тяжелое, положение вынужденное: сидит нагнувшись, опираясь на локти, одышка резко выражена, выдох удлинен, дыхание шумное, свистящее на выдохе. Кожные покровы бледные, выраженный цианоз губ. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы плечевого пояса, живота, груди. Грудная клетка «раздута», с расширенными межреберными промежутками. Голосовое дрожание ослаблено. Частота дыхания до 32 в минуту. При перкуссии легких - коробочный звук. Нижние края легких опущены, экскурсия нижнего легочного края снижена. При аускультации: выдох почти в 2 раза продолжительнее вдоха, масса сухих, рассеянных, свистящих хрипов.

Тоны сердца приглушены, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Пульс ритмичный, 120 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/80 мм рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Клинический анализ крови: гемоглобин - 140 г/л, лейкоциты - 7,8 х 10 9 /л, эозинофилы - 10 %, сегментоядерные - 53 %, лимфоциты - 24 %, моноциты - 13%. СОЭ - 10 мм/ч. Анализ мочи без патологии. Анализ мокроты: эозинофилы в большом количестве, выявлены спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена. Рентгеноскопия органов грудной клетки: легочные поля эмфизематозны, усилена пульсация сердца.

1.Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у больного.

3.Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

4.Ваша тактика лечения.

Клиническая задача? 3

Больная В., 19 лет, студентка, доставлена бригадой «скорой помощи» с впервые возникшим приступом удушья. Дома внутривенно введено 10 мл 2,4 % раствора аминофиллина, однако приступ не купирован.

До настоящего времени больная считала себя здоровой. Однако в детстве после контакта с кошкой, собакой появлялись кожные высыпания, отмечалась реакция на пыль в виде чихания, вазомоторного ринита, наблюдалась у аллерголога. О проводимой терапии не знает. С возрастом интенсивность аллергических реакций уменьшилась,

и больная наблюдаться перестала. Три месяца назад устроилась на работу администратором в косметический салон. Через месяц после начала работы у больной появился приступообразный сухой кашель, интенсивность которого постепенно усилилась. Ухудшение состояния наступило вечером, когда после возвращения из гостей, где была собака, усилился кашель, появилось затрудненное дыхание, одышка. В течение ночи интенсивность симптомов увеличилась, появилось чувство нехватки воздуха, затруднение выдоха, удушье, свисты в груди. Семейный анамнез: у отца больной - БА.

При осмотре: состояние больной средней степени тяжести. Температура тела 36,7 °С. Кожные покровы чистые, влажные. Дыхание с шумным выдохом, свистящие хрипы слышны на расстоянии. Грудная клетка нормостеническая, в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. При пальпации грудная клетка безболезненна. ЧД - 26 в минуту. При перкуссии - ясный легочный звук. При аускультации - выдох почти в 2 раза продолжительнее вдоха, дыхание проводится во все отделы, выслушивается большое количество сухих, рассеянных, высокодискантных хрипов.

Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс - 90 уд/мин удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 120/80 мм рт.ст.

При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Анализ крови: гемоглобин - 130 г/л, лейкоциты - 7,8х 10 9 /л, эозинофилы - 10 %, палочкоядерные - 3 %, сегментоядерные - 65 %, лимфоциты - 20 %, моноциты - 2 %. СОЭ - 5 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости: патологии не выявлено.

1.Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у больной.

2.Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

3.Составьте план обследования больной.

4.Ваша тактика лечения.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

1. А.

2 .Д.

3.Г.

4.Б.

5.Г.

6.Б.

7.В.

8.В.

9.Д.

10.Д.

11.А.

12.Б.

13.Г.

14.Б.

15.А.

16.Б.

17.Г.

18.А.

19.Б.

20.А.

10.2. Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

1. У больной выявлены клинические симптомы: приступы удушья, чувство затрудненного дыхания преимущественно на выдохе, кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой, чувство стеснения в груди, характерный признак - уменьшение кашля, затрудненного дыхания, удушья после приема бронхолитика вентолина * , риносинусопатия, непереносимость НПВС, наличие отягощенной наследственности (у бабушки БА).

Таким образом, выявлены признаки бронхообструктивного синдрома: затруднение дыхания преимущественно на выдохе, приступы удушья, купируемые приемом бронхолитика.

Наличие у больной «аспириновой триады»: полипозный риносину-сит, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья в ответ на их прием - признаки аспириновой БА.

При осмотре больной выявлены:

Внелегочные проявления аллергии: затруднение носового дыхания в связи с полипозным риносинуситом;

Признаки бронхообстуктивного синдрома: учащенное громкое дыхание, дистанционные хрипы, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе;

Признаки эмфиземы легких: изменение формы грудной клетки, коробочный перкуторный звук, опущение нижней границы легких, ограничение экскурсии нижних краев легких во время вдоха и выдоха.

Проявление побочных эффектов длительного постоянного приема системных глюкокортикоидов: лунообразное лицо, гирсу-тизм, розовые стрии на коже передней брюшной стенки. Прием системных глюкокортикоидов указывает на тяжелое течение заболевания.

2.На ЭКГ выявленные изменения указывают на повышение давления в системе легочной артерии. По данным рентгенографии подтверждено наличие эмфиземы легких. Больной необходимо провести исследование мокроты, исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолитиком для оценки обратимости бронхиальной обструкции. Необходима консультация ЛОР-врача.

3.БА аспириновая, гормонозависимая, тяжелого течения, фаза обострения. Полипозный риносинусит. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

Осложнение: дыхательная недостаточность II степени. Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.

4.В период обострения: увеличение дозы системных глюкокорти-коидов с постепенным снижением, инфузионная терапия, назначение муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут или амброк-сол 30 мг 3 раза в день или бромгексин 8 мг 3 раза в день), бронхолити-ческая терапия. После купирования обострения постараться снизить, а по возможности и отменить системные глюкокортикоиды, назначив высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (бекламетазон 1000 мкг и выше) в сочетании с пролонгированными р 2 -адреноми-метиками (формотерол 12-24 мкг или салметерол 25-50 мкг 2 раза в день) и антилейкотриеновыми препаратами - обязательными при аспириновой БА.

Клиническая задача? 2

1. Выявлены следующие клинические симптомы: дистанционные хрипы, малопродуктивный кашель, чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе, приступы удушья, провоцирующиеся физической нагрузкой, резкими запахами, стрессом - это проявления бронхообструктивного синдрома.

Наличие отягощенной наследственности по аллергическим заболеваниям: экзема у матери и атопический дерматит у сестры.

Затруднение дыхания, возникающее после физической нагрузки, сопровождающееся появлением хрипов в груди, - признак гиперреактивности бронхов.

При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивного синдрома: вынужденное положение, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, резко выраженная одышка, шумное дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе. Признаки дыхательной недостаточности: увеличение ЧД до 32 в минуту, цианоз губ, ногтевых фаланг, признаки легочной гипертензии - акцент II тона над легочной артерией.

2.В анализе крови - эозинофилия, в анализе мокроты - эозино-филия, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршманна, - характерные признаки БА. Больному необходимо провести исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолитиком для оценки обратимости бронхиальной обструкции, ЭКГ. Необходима консультация аллерголога и проведение аллерголо-гического обследования.

3.БА эндогенная форма (неаллергическая) среднетяжелого течения в стадии обострения. Осложнения: дыхательная недостаточность II степени.

4.Купирование обострения БА: назначение системных глюкокор-тикоидов с их постепенной отменой, бронхолитической, инфузион-ной терапии, муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут или амброксол 30 мг 3 раза в день или бромгексин 8 мг 3 раза в день). Необходимо назначение базисной противовоспалительной терапии: ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах (бекламетазон 500-1000 мкг), в сочетании с пролонгированными Р 2 -адреномиметиками или ингаляционными глюкокортикоидами в высоких терапевтических дозах. Через 3 месяца оценить эффективность терапии и решить вопрос об изменении объема противоастма-тической терапии. В качестве препаратов «скорой помощи» - р 2 -адре-номиметики короткого действия. Проведение немедикаментозной терапии: физиотерапия, санаторно-курортное лечение.

Клиническая задача? 3

1. Выявлены клинические симптомы: дистанционные хрипы, малопродуктивный приступообразный кашель, чувство стеснения в

груди, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе, приступ удушья, возникший после контакта с аллергеном (контакт с собакой), - это проявления бронхообструктивного синдрома. Наличие отягощенной наследственности по аллергическим заболеваниям.

При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивного синдрома: участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы.

Признаки дыхательной недостаточности - увеличение частоты дыхательных движений.

2.БА аллергическая (атопическая), впервые выявленная. Вазомоторный ринит. Осложнение: дыхательная недостаточность I степени.

3.В анализе крови определяется эозинофилия - характерный признак БА. Больной необходимо провести исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолити-ком для оценки обратимости бронхиальной обструкции. Необходима консультация аллерголога и проведение аллергологического обследования.

4.Купирование обострения БА: внутривенное введение системных глюкокортикоидов (преднизолон), бронхолитическая, инфузионная терапия, назначение муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут, или амброксол 30 мг 3 раза в день, или бромгексин 8 мг 3 раза в день). После купирования обострения рекомендовать больной смену места работы, исключение контактов с аллергеном, назначение базисной противовоспалительной терапии: ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах (бекламетазон 500-1000 мкг) В качестве препаратов «скорой помощи» р 2 -адреноми-метики короткого действия. Через 3 месяца оценить эффективность лечения и уменьшить объем противоастматической терапии до минимальной поддерживающей. Под наблюдением аллерголога проведение аллерген-специфической иммунотерапии. Проведение немедикаментозной терапии: физиотерапия, спелеотерапия, дыхательная гимнастика, санаторно-курортное лечение.

Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.

ВВЕДЕНИЕ

Бронхиальная астма - одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время данная тема весьма актуальна, так как число больных бронхиальной астмой во всем мире достигло 300 миллионов человек. По данным статистики 2014 года в городе Альметьевск заболеваемость бронхиальной астмой среди взрослых составила 768 человек. Самостоятельно обращаются за медицинской помощью пациенты с симптомами среднетяжелой астмы, хотя 70-75% всех больных составляют лица с бронхиальной астмой легкого течения, которые за медицинской помощью не обращаются. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна бронхиальная астма, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от бронхиальной астмы свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении бронхиальной астмы: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической бронхиальной астмы, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые средства лечения тяжелой формы бронхиальной астмы.

Цель исследования - изучить ассортимент лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.

Задачи исследования:

1. Провести литературный обзор по теме.

2. Определить место и роль лекарственных средств при лечении бронхиальной астмы.

3. Дать классификацию и характеристику лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.

Объект исследования: роль лекарственных средств, применяемых при лечении бронхиальной астмы.

Предмет исследования: лекарственные препараты, используемые при лечении бронхиальной астмы.

Метод исследования: теоретический анализ литературных источников.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Определение

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale).

В переводе с греческого слова asthma - удушье. Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, основным проявлением которого являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи.

Традиционно выделяют две формы болезни:

Аллергическая форма составляет большинство случаев астмы у детей и до 50% случаев у взрослых, иммунологически опосредована гиперчувствительностью немедленного типа к вдыхаемым аллергенам.

Внутренняя эндогенная форма характерна для взрослых и не связана с гиперчувствительностью немедленного типа к специфическим аллергенам.

Этиология

В этиологии бронхиальной астмы имеют значение следующие факторы:

1. Наследственность. Большое значение имеют генетические аспекты в вопросе причин развития бронхиальной астмы.

2. Аллергены различного происхождения (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы).

3. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, в том числе древесной, мучной, хлопковой, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний.

4. Экологические факторы (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.).

5. Питание. Продукты-аллергены, провоцирующие приступ бронхиальной астмы (шоколад, клубника, цитрусовые, яйца, курица и рыба, копченные и консервированные продукты).

6. Физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач)

7. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ).

8. Микроорганизмы (вирусы, грибки, бактерии).

9. Эмоциональные перегрузки (острый и хронический стресс).

10. Лекарственные препараты (в-блокаторы, НПВП, пищевые добавки - тартразин).

11. Эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы).

12. Время суток (ночь или раннее утро).

Симптомы

Для клинической картины бронхиальной астмы характерны такие симптомы, как одышка, кашель, приступы удушья, чувство стеснения в груди и свистящие хрипы, выраженные при выдохе.

Приступы провоцируются вирусными инфекциями верхних дыхательных путей, воздействием аллергенов, эмоциональными стрессами и многими неспецифическими факторами.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

Период предвестников: вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд, глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

Период разгара: удушье с чувством сжатия за грудиной. Положение больного вынужденное, сидя с упором на руки; громкие, свистящие хрипы, слышные на расстоянии; кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное,

при тяжелом приступе - одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астатический статус (тяжёлое угрожающее жизни осложнение бронхиальной астмы, возникающее в результате длительного некупирующегося приступа).

Период обратного развития приступа: имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит .

Особенности лечения

бронхиальный астма лекарственный препарат

Обязательным условием лечения больных с бронхиальной астмой является:

1. Исключение контакта с причинно значимыми аллергенами.

2. Обучение больных поведению при астме.

3. Медикаментозная терапия.

Лечение должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.

Пути введения лекарственных средств:

Ингаляционный путь введения наиболее предпочтительный, так как способствует созданию более высокой концентрации лекарственного препарата в дыхательных путях и значительно уменьшает риск системных побочных эффектов.

Для ингалляций применяются дозированные аэрозольные ингалляторы, дозированные порошковые ингаляторы: мультидиск, дисхалер, спинхалер, турбухалер, хандихалер, аэролайзер, новолайзер, небулайзеры.

» Текст работы «Бронхиальная астма»

Бронхиальная астма

Введение.

1 Общая характеристика заболевания.

1.2 Общая характеристика бронхиальной астмы

2 Методы диагностики бронхиальной астмы.

2.1 Диагностика бронхиальной астмы

2.2 Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

3 Различные способы лечения бронхиальной астмы

3.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

3.2 Народное лечение бронхиальной астмы

3.3 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

Заключение

Список литературы.

ВВЕДЕНИЕ

Самая древняя эпоха развития жизни - докембрийская - длилась невероятно долго - более 3 млрд. лет. Пищей первым организмам служил "первичный бульон"окружающего океана или их менее удачливые собратья. Постепенно, однако, в течение миллионов лет этот бульон становился все более "разбавленным", и,наконец, запасы питательных веществ исчерпались. Развитие жизни зашло втупик. Но эволюция благополучно нашла из него выход. Появились первыеорганизмы (бактерии), способные с помощью солнечного света превращатьнеорганические вещества в органические.Чтобы строить свои организмы, всему живому требуется, в частности водород.Зеленые растения получают его, расщепляя воду и выделяя кислород. Но бактерииэтого делать еще не умеют. Они поглощают не воду, а сероводород, что гораздопроще. При этом выделяется не кислород, а сера. (На поверхности некоторыхболот можно встретить пленку из серы).Так и поступали древние бактерии. Но количество сероводорода на Земле былодовольно ограничено. Наступил новый кризис в развитии жизни. Выход из него"нашли" сине-зеленые водоросли. Они научились расщеплять воду. Молекулы воды- непростой "орешек", не так-то легко "растащить" водород и кислород. Это в 7раз труднее, чем расщепить сероводород. Можно сказать, что сине-зеленыеводоросли совершили настоящий подвиг. Это произошло 2 млрд. 300 млн. летназад.Теперь в качестве побочного продукта в атмосферу начал выделяться кислород.Накопление кислорода представляло серьезную угрозу для жизни. Начиная снекоторого времени новое самозарождение жизни на Земле стало невозможнымсодержание кислорода достигло 1% от современного. А перед живыми организмамивстала новая проблема - как бороться с возрастающим количеством этогоагрессивного вещества.Но эволюция сумела преодолеть и это испытание, одержав новую блестящуюпобеду.  

1 Общая характеристика заболевания Бронхиальная астма

1.1Строение дыхательной системы

Дыхание является главнейшим источником жизни. Человек может прожить без пищи и воды несколько дней, но без воздуха самое большее - несколько минут. Дыхание связывает человеческий организм с биосферой и живым миром земли. При недостаточном поступлении воздуха сердце и иммунная система начинают работать активнее, предотвращая тем самым проникновение инфекции и недостаток кислорода. Дыхательная система человека устроена таким образом, чтобы организм в целом мог приспособиться к любым изменениям окружающей среды.

Дыхательная мускулатура и диафрагма человека работают, подчиняясь его воле и сознанию, поэтому для освоения правильного дыхания крайне важно знание устройства и механизма работы органов дыхания.

Дыхательный аппарат состоит из верхних дыхательных путей (полость носа, носоглотка, гортань), трахеи, бронхов, легких, плевры, грудной клетки с дыхательными мышцами, нервной, сосудистой и лимфатической систем.

Легкие состоят из мельчайших пузырьков (альвеол), окружающих бронхиолы. Насчитывается приблизительно 700 млн. этих пузырьков, их общая дыхательная поверхность составляет более 100 м2.

Основная дыхательная мускулатура состоит из межреберных, лестничных мышц и диафрагмы. При вдохе дыхательная мускулатура поднимает грудную клетку, диафрагма сокращается и уплотняется. Вследствие этого процесса объем легких увеличивается и воздух как через насос проникает в легкие. Максимальный объем воздуха в легких человека в состоянии покоя равен 9 л, включая запас.

Выдох является пассивным процессом, при котором дыхательные мышцы расслабляются, диафрагма поднимается вверх и воздух свободно выводится из организма.

Дыхание бывает брюшным, или диафрагмальным, и грудным, или реберным. Грудное дыхание, в свою очередь, делится на верхнее и нижнее реберное. Через легочные альвеолы, как и через сердце, проходит вся кровь, находящаяся в организме. Дыхательный аппарат непрерывно получает кровь: венозную, отдавшую кислород тканям и взявшую от них углекислоту, вновь насыщающуюся кислородом в легких. Посредством вдоха и выдоха происходит легочное дыхание - постоянный обмен газов: кислорода и углекислоты. Таким образом, дыхание обеспечивает взаимосвязь организма с окружающей средой. Эта связь осуществляется, помимо легочного дыхания (обмен газов между воздухом, находящимся в альвеолах, и кровью), тканевым дыханием. Тканевое дыхание - это обмен газов между кровью и тканями и клетками организма, а также обмен альвеолярного воздуха и воздуха внешней среды.

Вентиляция легких обеспечивается дыхательным актом, заключающимся в ритмичном движении грудной клетки и легких. Импульсы к дыханию идут из дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу на дне IV желудочка. Возбуждение этого центра происходит нервным и гуморальным, то есть через кровь, путем. Накопление углекислоты в крови при выдохе приводит к концентрации водородных ионов, что возбуждает дыхательный центр. В регуляции дыхания участвуют и другие механизмы: рефлекторный - со слизистых оболочек дыхательных путей, с кожных покровов и других органов чувств.

Возбуждение нервной системы, волнение, прием пищи учащают число дыхательных актов. Повышение температуры окружающего воздуха учащает дыхание, при ее понижении оно становится менее интенсивным. Частота дыхания зависит даже от положения тела: когда человек стоит, дыхание учащается. В среднем взрослый человек делает 15 вдохов и выдохов в минуту, тем самым снабжая организм кислородом.

Количество воздуха, которое может вдохнуть человек при максимальном вдохе и выдохнуть, составляет понятие жизненной емкости легких. Жизненная емкость легких у женщин в среднем составляет 3, 5 л, у мужчин - 4-5 л. Ее величина зависит не только от пола, но и от возраста, роста, степени физической активности и характера трудовой деятельности.

При рождении у человека закладывается правильный механизм дыхания, который постепенно утрачивается, что приводит к разнообразным нарушениям в организме. Первоочередными причинами сбоя в работе дыхательной системы являются табакокурение, алкоголизм, наркомания и загрязнение окружающей среды.

Каждая клетка организма требует достаточно большого количества кислорода. К снижению его поступления особенно чувствительны клетки головного мозга.

Наукой установлена тесная взаимосвязь между дыханием и тонусом нервной системы. Наблюдения показали, что при частом и поверхностном дыхании возбудимость нервных центров повышается, а при глубоком - наоборот, понижается. Люди с ослабленной нервной системой дышат на 14 % чаще, чем люди с крепкой нервной системой.

После 40-50 лет эластичные элементы легочной ткани пронизываются соединительно-тканными образованиями. Окостенение реберных хрящей приводит к уменьшению экскурсии грудной клетки. Фаза выдоха особенно подвержена изменениям. Для полноты выдоха, особенно при подъеме по лестнице или склону, пожилые люди стараются глубже дышать. При отсутствии тренировки дыхательной системы это стремление набрать как можно больше воздуха приводит к развитию эмфиземы - раздуванию легких и растяжению легочной ткани.

Процент поглощения кислорода из воздуха у лиц среднего и пожилого возраста как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя ниже, чем у молодых людей. Причиной возрастного уменьшения потребности в кислороде является сниженный объем крови, циркулирующей за 1 мин в организме, что, в свою очередь, обусловлено снижением основного обмена и вялостью окислительного обмена, ведущих в конечном итоге к ослаблению всех жизненных функций организма человека.

При функциональном несоответствии между структурой аппарата и внешней средой происходит спад окислительных и синтетических процессов. Уменьшение потребления кислорода тканями приводит к накоплению шлаков и снижению интенсивности обновления. Снижается содержание аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), утрачиваются важнейшие носители генетической информации - ДНК и РНК. Атрофические процессы и снижение регенеративной способности клеток ведут к изменениям в дыхательном аппарате.

Нарушение ритма, частоты, типа, глубины и уровня дыхания, как правило, сопровождает не только заболевания собственно органов дыхания, но и болезни сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, крови и обмена веществ.

Прежде чем приступить к оздоровлению организма с помощью дыхательной гимнастики, следует научиться дышать правильно, то есть полноценно использовать аппарат внешнего дыхания.

Дыхание через нос имеет естественную природу, потому что слизистая оболочка носа согревает, фильтрует и увлажняет воздух. Этого не происходит, когда дыхание производится через ротовую полость.

В слизистой оболочке, а также на наружной поверхности носа и расположенных близ него кожных покровах имеется рецепторная зона, воздействием на которую потоком воздуха, механическими, электрическими, химическими и температурными раздражителями, а также увлажнением вызываются многочисленные рефлексы, важнейшим из которых является сосудодвигательный, от которого зависит уровень кровоснабжения органов. Стимуляция носовой полости при дыхании через нос в подавляющем большинстве случаев сопровождается сужением сосудов. При носовом дыхании центральная нервная система постоянно активизируется, что обеспечивает нормальный сон, оптимизацию рефлекторной регуляции дыхания и сердечной деятельности. При лечении некоторых заболеваний в медицине используются различные виды воздействия на слизистую носа (например, дыхание через нос морозным воздухом). При этом раздражения, интенсивность которых значительно отклоняется от нормы, оказывают на здоровый организм неблагоприятное влияние, а у больных людей усугубляют плохое состояние. Так, длительное прекращение носового дыхания, например, в результате разрастания аденоидной ткани у детей сопровождается выраженными нарушениями жизнедеятельности организма, включая умственную отсталость и недостаточное физическое развитие.

Неблагоприятное состояние слизистой оболочки носовой полости и отсутствие ее оптимальной стимуляции могут явиться причиной ухудшения функционального состояния организма (заболевания глаз, дисменорея, нарушение обоняния, аппетита, секреторной деятельности желудочных желез, кариес зубов, туберкулез, нарушение тканевого обмена, изменение кислотно-щелочного состава крови, снижение антитоксической функции печени, уменьшение лейкоцитов и др.). Известны случаи обморочных состояний с последующим летальным исходом у людей и животных, которым в полость носа внезапно попала вода.

Попавшие с вдыхаемым воздухом в полость носа механические частицы задерживаются ресничным эпителием и слизью. Часть из них удаляется из носовой полости при чихании, сморкании и чистке носа. Частицы передвигаются вместе со слизью с помощью движения ресничек в направлении носоглотки, а затем либо заглатываются, либо выплевываются. Слизистая оболочка носа нейтрализует вредные газы, которые успевают подвергнуться необходимой обработке, несмотря на кратковременность контакта с небольшой поверхностью носовой полости.

Полость рта, так же как и вся слизистая оболочка воздухоносных путей, обладает фильтрующими свойствами, однако ее функция намного хуже функции носовой полости, особенно во время мышечной работы. Исследования показывают, что большое количество людей, причем как детей, так и взрослых, дышат ртом при разговоре и не прилагают никаких усилий, чтобы дышать носом во время сна. У детей такое неполноценное дыхание приводит к замедлению роста щитовидной железы, задержке развития и увеличению миндалин. Неполноценное дыхание у взрослых приводит к более раннему старению организма, поскольку оно ухудшает деятельность легких и уменьшает выработку гормона простациклина, который сдерживает коагуляцию кровяных телец, растворяет кровяные сгустки и расширяет сосуды, предотвращая тем самым развитие атеросклероза.

Задержка дыхания улучшает вентиляционную работу легких, кровообращение, содействует преодолению альвеолярного барьера и усиливает газообмен. При выработке правильного дыхания его задержки производятся на короткий промежуток времени на конечной фазе глубокого вдоха. Так как насыщение крови кислородом протекает значительно лучше при дыхании через нос, необходимо следить, чтобы рот был закрыт как во время упражнений, так и в периоды отдыха. Лечебный эффект задержки дыхания заключается в том, что накапливающаяся углекислота при паузе или замедленном дыхании, оказывает сосудорасширяющее действие, таким образом, относительно простые дыхательные упражнения могут заменить многие специфические лекарства, имеющие побочные действия.

1.2 Общая характеристика бронхиальной астмы

Астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности это воспаление вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавливания в груди, дыхание затруднено. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается, в повышенном количестве слизь и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при всём этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некоторых больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения. Если проводится адекватное лечение бронхиальной астмы, воспаление может уменьшиться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной: исчезают также сопутствующие проблемы, связанные с бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма характеризуется повышенной чувствительностью бронхов к различным аллергенам, а также неспецифическим раздражителям. По современной классификации выделяют 3 основные формы болезни: неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую бронхиальную астму.

Заболевание чаще протекает в классической форме: в виде приступов удушья, чередующихся с периодами ремиссии. При этом обычно можно выделить 4 периода: предприступный, постприступный и межприступный. При тяжелом течении бронхиальной астмы возникают не только отдельные приступы, но и астматические состояния. В ряде случаев бронхиальная астма протекает в виде астматического бронхита.

У людей с наследственной предрасположенностью к астме риск развития этой болезни намного выше. Аллергия и астма чаще всего ходят рука об руку. Курение при астме - очень опасно, но многие люди продолжают курить.

Хотя астма может развиться в любом возрасте, но у взрослых приступы астмы встречаются намного чаще. Если появились симптомы астмы, обязательно обратитесь к врачу. Врач расскажет, как пользоваться ингаляторами и другими медицинскими препаратами, чтобы предотвратить дальнейшее развитие болезни и проблемы с дыханием.

Причиной астмы является скопление жидкостей в самой дыхательной трубке, то в начале вдоха у больного наблюдается стеснение дыхания, которое сопровождается кашлем, хрипом, ощущением тяжести и отхаркиванием мокроты. Если жидкость скопилась из-за катара, то астма начинается внезапно. Если же причина болезни заключена в скоплении жидкости в сосудах, то у больного наблюдается неравномерный пульс и перебои сердца. При возникновении астмы из-за сухости больной жалуется на жажду и у него отсутствует мокрота.

Больные астмой должны питаться в основном молочными продуктами, особенно сывороткой. Избегать волнений и больших физических напряжений, не курить, не употреблять спиртных напитков. Для разжижения тягучей мокроты во время приступа принять на кончике ножа соды. Можно также принимать по 15 - 20 капель валерьянки.

Во время приступа надо освободиться от тугой одежды, дать приток свежего воздуха, кисти рук и стопы ног опустить в горячую воду или поставить к ним горчичники, сердечную область растирать тряпкой, смоченной в холодной воде с уксусом и солью (если, конечно, нет легочного заболевания), виски больного натирают одеколоном.

Облегчает силу приступа массаж верхней части тела от головы вниз, до верха груди и спины. Массаж нужно делать чем-нибудь маслянистым.

При приступе можно применить такое средство: сварить до мягкости картофель, положить его горячим в миску, сесть, поставить миску перед собой, накрыться с головой одеялом и дышать паром. При этом все время пить очень горячие чаи из брусники (листья и ягоды, свежие или сухие). Когда станет легче дышать, сейчас же лечь в постель и хорошо укрыться.

При внезапном (большей частью ночью) приступе глотать ячменный кофе с кусками льда, нюхать нашатырный спирт, к икрам прикладывать горчичники, тело растирать щетками. В комнате больного воздух всегда должен быть свежим, не позволять в комнате курить, а если накурено, и нельзя открыть окно, то следует очень близко к изголовью кровати больного поставить блюдце, наполненное нашатырным спиртом.

Выделяют два этапа данного хронического заболевания. Начальный этап развития бронхиальной астмы можно выявить путем, суть которого заключается в проведении проб определенного назначения, роль которых заключается в определении измененной реактивности и чувствительности бронхов по отношению к физической нагрузке, вазоконстрикторным веществам, а также холодному воздуху. Частичные изменения чувствительности и реактивности бронхов имеют связь с нарушением состояния эндокринной, иммунной, а также нервной систем, которые в свою очередь не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путем проведения нагрузочных проб.

Второй этап является формирующим для астмы бронхиального характера. Он проявляется не у всех пациентов и предшествует довольно ярко выраженной астме у 20-ти - 40-ка процентов больных. Физическое состояние перед самим заболеванием является не нозологической формой, а определенным комплексом признаков, которые свидетельствуют о потенциальной угрозе заболевания бронхиальной астмой. Также яркое наличие рецидивирующих, острых либо хронических неспецифических заболеваний легких и бронхов с проявляющимся дыхательным дискомфортом и присущими явлениями обратимой обструкции бронхов, которые сочетаются со следующими 1-м или 2-мя признаками: наследственная предрасположенность к заболеваниям аллергического характера и бронхиальной астме, внелегочных проявлений аллергически измененной реактивности организма, мокроты или (и) эозинофилии крови. Явное наличие всех этих признаков напрямую может быть рассмотрено как наличие у пациента бесприступного течения болезни.

2 Методы диагностики бронхиальной астмы

2.1 Диагностика бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

На начальных стадиях развития, бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 - 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

Вначале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» - состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.

Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха - играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

Продолжительность приступа может быть различной - от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Астматический статус является наиболее тяжелым состоянием, при котором прогрессирующее удушье серьёзно подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

2.2 Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

На основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше становится возможным проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.

В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл.выявляет выраженный бронхоспазм.

Радиография грудной клетки - дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.
бронхиальная астма курсовая работа

Диагностика аллергической астмы - заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.

3 Способы лечения бронхиальной астмы

3.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

Правильное лечение бронхиальной астмы должно начинаться с базисной терапии: в первую очередь идут негормональные препараты, к которым относятся интал (хромогликат натрия), тайлед (недокромил), аколат (зафирлукаст), кетотифен (задитен). Эти препараты не действуют, если приступ удушья уже развился. Они способны предотвращать его. Гормональные препараты (глюкокортикоиды коры надпочечников) оказывают быстрое эффективное противовоспалительное действие, помогают в качестве профилактики приступов бронхиальной астмы. Ингаляционные (бекотид, фликсотид, ингакорт, бенакорт) формы используются для длительного лечение бронхиальной астмы. Препараты в виде таблеток назначаются курсами только при тяжелом обострении бронхиальной астмы.

Существуют ещё немало более эффективных средств для лечения бронхиальной астмы, но их применение должно проходить строго под контролем врача. По медицинским показаниям используются эфферентные методы (гемосорбция, плазмаферез, плазмацитоферез). Они основаны на пропускании крови через специальные приспособления, чтобы изменить ее качество. Здесь также необходим стационарный врачебный контроль при лечении бронхиальной астмы. Другие методы, такие, как рефлексотерапия, специальные дыхательные методики, психотерапия могут широко применяться амбулаторно для лечения бронхиальной астмы.

Профилактика астмы. Прежде всего, надо оградить больного от контакта с «виновным» аллергеном или провокатором приступа: пыли, пыльцы растений, шерсти животных, определенных продуктов, сигаретного дыма, пыльных матрасов и подушек, сильных запахов, в т.ч. запахи духов, распыляющихся лаков, пыльцы деревьев и цветов, переохлаждения и простуды, все, что благотворно влияет на развитие бронхиальной астмы.

Схема медикаментозного лечения бронхиальной астмы выглядит примерно так:

Назначение симптоматических лекарственных препаратов. Их действие направлено на восстановление бронхиальной проходимости и снятие бронхоспазма - это бронхолитики или бронходилататоры. Препараты применяются ситуационно при приступах удушья, дозировка подбирается врачом терапевтом или пульмонологом индивидуально с учётом тяжести и фазы бронхиальной астмы. Бронхолитики длительного действия применяются с целью профилактики бронхоспазма, то есть для длительного контроля бронхиальной астмы.

Препараты базисной противовоспалительной терапии подавляют аллергическое воспаление в бронхах, уменьшают отёк стенок бронхов. К ним относятся: глюкокортикоидные гормоны, кромоны и антилейкотриеновые препараты.

В отличие от препаратов "скорой помощи", препараты базисной терапии назначаются для длительной профилактики обострений астмы.

Ингаляционные гормоны. Среди всех препаратов для длительного лечения и контроля бронхиальной астмы наиболее эффективны гормональные средства. В настоящее время наибольшей популярностью пользуются ингаляционныеглюкокортикостероиды. Эти препараты применяются для лечения среднетяжелой и тяжелой формы бронхиальной астмы.

Ингаляционные формы кромонов считаются самыми безопасными лекарствами для длительного лечения бронхиальной астмы, но оказываются эффективны лишь при легких формах заболевания.

Антилейкотриеновые препараты. Новые противоастматические препараты для приема внутрь.

Системные стероидные гормоны - применяются при тяжелых случаях и в случае выраженных обострений.

3.2 Народное лечение бронхиальной астмы

Рецепт:каждое утро принимать за полчаса до еды по 30 капель перекиси водорода, разведённый в полу стакане воды. А по вечерам съедать одну чайную ложку барсучьего сала с чайной ложкой меда.

Рецепт:3 литра молочной сыворотки, добавить по 100 грамм измельченных корней девясила и меда, всё перемешать и поставить в духовку. Когда сыворотка закипит, поставить духовку на 100-150 градусов и держать так в течение 4 часов. Принимать по одной столовой ложке, за полчаса до еды 3 раза в день.

Рецепт:чтобы приготовить настой, поместите в термос вымытые зелёные сосновые шишки, немного сосновой смолы диаметром в 2 см. и пол литра горячего молока. Размешайте и настаивайте 4 часа. После, настой процеживают через марлю, сложенную в 3 раза. Шишки помыв, можно использовать повторно, ещё 2 раза. Принимать по стакану готового молока утром и вечером. Курс лечения составляет 4-8 недель. После перерыва, желательно повторить курс лечения астмы.

Рецепт:лечебный бальзам от астмы, готовят из 250 грамм алоэ, полулитра хорошего вина и 350 грамм мёда. Растение алоэ перед срезанием листьев не поливают в течение 2 недель. После срезания листья не моют, а просто вытирают влажной тряпкой от пыли. Складывают их в банку, заливаю вином, добавляют мёд, и тщательно перемешиваем всё. Настоять 10 дней в холодильнике. После, настой процеживают, листья отжимают. Принимать по чайной ложке 3 раза вдень. Впервые 2-3 дня дозу принимают увеличенную, до столовой ложки.

Рецепт:очень хорошим мягким и бактерицидным народным средством в лечениибронхиальной астмы является чесночное масло. Чтобы сделать чесночное масло, разотрите 5 больших долек чеснока, добавьте соли по вкусу и смешайте со 100 граммами сливочного масла. Вот и всё. Такое масло можно есть, просто намазывая на хлеб или добавлять в пюре.

При приступах астмы эффективно будет сделать массаж верхней части тела, начиная от головы и двигаясь вниз до груди. Массаж можно делать с применением масла, крема или талька. Чтобы разжижить мокроту во время приступа, следует принять немного кислого вина. Если нет вина, то можно выпить немного соды, примерно с четверть чайной ложки. Поможет также и настойка валерианы. На рюмку с водой накапайте 15-20 капель валерианы. Особо эффективным средством является дым крапивы. Дым крапивы может буквально на глазах снять приступ, а при регулярном использовании излечивает астму.

3.3 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

Лечебная физкультура имеет значение и как средство вторичной профилактики, и как вспомогательный элемент терапии приступов астмы.

А) Самомассаж

Самомассаж и лечебная физкультура улучшают крово- и лимфообращение, легочную вентиляцию, проходимость бронхов, увеличивают подвижность грудной клетки, тонус дыхательных мышц, облегчают отхождение мокроты, способствуют рассасыванию остаточных явлений воспалительного процесса, повышают работоспособность больных.

Использование лечебных грязевых процедур совместно с ЛФК (и массажем) способствует более быстрому улучшению здоровья больных с неспецифическими заболеваниями органов дыхания.

Самомассаж начинают в положении «сидя» с поглаживания (в чередовании с растиранием) ладонной или тыльной поверхностью кисти, кулаком надплечий, спины, шеи, плечевого пояса и передней поверхности грудной клетки. При самомассаже спины и плечевого пояса движения делают в направлении от позвоночника к грудине, а при самомассаже передней поверхности грудной клетки и подключичной области — от грудины к плечевым суставам и подмышечным впадинам. Для массажа спины, межлопаточного пространства можно использовать жесткое махровое полотенце.

Затем, поглаживая, растирая и толчкообразно надавливая 2-м, 3-м и 4-м пальцами, массируют межреберные промежутки от позвоночника к грудине.

После этого в положении «сидя» массируют переднее - боковую поверхность грудной клетки в направлении от грудины к плечевому суставу и подмышечной впадине. Женщинам следует обходить молочную железу. Производят поглаживания, чередуя их с растираниями ладонной поверхностью кисти или кулаком, ослабляя воздействие над областью сердца. Затем рекомендуется легкое поколачивание кончиками пальцев передней поверхности грудной клетки.И в заключение — поглаживание в чередовании с растиранием спины, шеи, плечевого пояса и передней поверхности грудной клетки в течение 2—3 минут.Общая продолжительность самомассажа — 12—16 минут. Делать его надо ежедневно или через день. После 15—20 процедур необходим перерыв в течение 10—15 дней.

Б) Примерный комплекс упражнений ЛФК:

Стоя, ноги на ширине плеч.

1. Руки опущены. Поднять руки, потянуться — вдох, вернуться в и.п. — выдох. Повторить 3—4 раза.

2. То же, руками имитировать движения с палками при ходьбе на лыжах. Дыхание произвольное. Повторить 7—8 раз.

3. Руки на поясе. Отвести прямую руку в сторону, вверх — вдох, поставить на пояс — выдох. Повторить каждой рукой 3—4 раза.

4. То же. Присесть, руки вытянуть вперед до уровня плеч — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить 4—5 раз.

5. Руки вытянуты вперед, разведены чуть шире плеч. Махом прямой правой ноги достать пальцы левой руки, затем левой ногой достать пальцы правой руки. Дыхание произвольное. Повторить каждой ногой по 2—3 раза.

6. Руки на поясе. Наклонить туловище влево, поднять правую руку — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить в каждую сторону по 2—3 раза.

Взять гимнастическую палку.

7. Стоя. Руки с палкой подняты над головой. Наклониться вправо — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить по 2—3 раза в каждую сторону

8. Стоя, руки с палкой — перед грудью, согнуты в локтях. Быстро повернуться вправо, затем влево. Дыхание произвольное. Повторить по 3—4 раза в каждую сторону.

9. Стоя, руки с палкой внизу за спиной. Согнуть руки в локтях, достать палкой лопатки — вдох, вернуться в и.п. — выдох. Повторить 4—5 раз.

10. Стоя, опираясь на палку, туловище слегка наклонить вперед. Диафрагмальное дыхание: выпятить живот — вдох, втянуть — выдох. Повторить 5—6 раз.

В) Сарвангасана (гимнастика йогов) — для страдающих бронхиальной астмой.

В переводе с санскрита «Сарвангасана» означает «поза для всех частей тела». Эта оздоровительная гимнастика доступна и молодым, и людям среднего возраста. Пожилым же, особенно тем, у кого имеются хронические заболевания, перед занятиями Сарвангасаной необходима консультация с врачом и специалистом по лечебной физкультуре.

Нельзя включать в свои занятия эту позу страдающим гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом, во время острых и хронических инфекционных заболеваний (особенно в период обострения последних).

Сарвангасана, как считают йоги, улучшает кровообращение мозга, помогает в лечении варикозного расширения вен, геморроя, опущения внутренних органов. Она очень полезна при бронхиальной астме.

Упражнение выполняется следующим образом.

Лягте на спину, руки вытяните вдоль туловища ладонями к полу. Медленно поднимайте ноги, не сгибая их в коленях. Затем упритесь ладонями в поясницу (большие пальцы наружу) и поднимайте с их помощью таз до тех пор, пока туловище не расположится вертикально. Ноги должны быть на одной линии с туловищем. Поднимая ноги, делайте выдох.

В этом положении вы упираетесь в пол плечами, шеей и затылком. Подбородок при всём этом мягко касается яремной ямки.

Постарайтесь максимально расслабиться.

Дыхание полное, без напряжения.

Для возвращения в исходное положение слегка согните ноги и приблизьте их к груди, мягко опуская на пол таз, а затем и ноги. Ваше тело ни в коем случае не должно падать на пол!

После возвращения в исходное положение спокойно полежите 15—20 секунд.

Во время выполнения упражнения внимание концентрируйте на равномерном и постепенном движении ног и туловища. Находясь в статистической позеВсе внимание сосредоточьте на щитовидной железе (расположенной на передней поверхности шеи между «адамовым яблоком» и рукояткой грудины).

Вначале фиксируйте позу 1—2 секунды. Если нет неприятных ощущений, то в течение месяца увеличьте это время до 10 секунд.

Заключение

Лечебная физкультура (ЛФК) — это система применения самых разнообразных средств физических упражнений - ходьба пешком, на лыжах, плавание, бег, игры, утренняя гимнастика и проч., - т. е. мышечных движений, являющихся стимулятором жизненных функций человека.

В медицине — это метод лечения, использующий средства физической культуры для профилактики, лечения, реабилитации и поддерживающей терапии. ЛФК развивает силу, выносливость, координацию движений, прививает навыки гигиены, закаливания организма естественными факторами природы. ЛФК основывается на современных научных данных в области медицины, биологии, физической культуры.

Основная форма ЛФК — лечебная гимнастика — это метод лечения и, следовательно, должна применяться строго индивидуально, по назначению и под контролем врача.

Показания к ЛФК весьма обширны. Она может обеспечить наиболее эффективный процесс лечения и может способствовать восстановлению всех функций организма после того, как лечение закончено. Причем и в профилактике, и в лечении, и в реабилитации ЛФК действует и прямо, и опосредовано, одновременно оказывая положительное воздействие на многие другие системы и функции организма.

Занятия ЛФК оказывают лечебный эффект только при правильном, регулярном, длительном применении физических упражнений. В этих целях разработаны методика проведения занятий, показания и противопоказания к их применению, учет эффективности, гигиенические требования к местам занятий. Нагрузка должна быть оптимальной и соответствовать функциональным возможностям больного. Для дозировки нагрузки, следует принимать во внимание ряд факторов, которые влияют на величину нагрузки, увеличивая или уменьшая ее.

Таким образом, даже краткий обзор возможностей лечебной физкультуры позволяет сделать выводы о том огромном значении, которое она имеет в жизни человека:

1. Занимаясь физическими упражнениями, человек сам активно участвует в лечебно-восстановительном процессе, что благотворно влияет на его психоэмоциональную сферу;

2. Воздействуя на нервную систему, регулируются функции поврежденных органов;

3. В результате систематического применения физических упражнений организм лучше приспособляется к постепенно возрастающим нагрузкам;

4. Занятия лечебной физкультурой имеют и воспитательное значение: человек привыкает систематически выполнять физические упражнения, это - становится его повседневной привычкой, способствует ведению здорового образа жизни.

Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

1.Епифанов В. А.Лечебно - физическая культура: ГЭОТАР-Мед //, № 10, 2002

2.Иванов С. М. Лечебная гимнастика для детей, больных бронхиальной астмой, Медицина,// Московский Государственный Университет, 1974

3.Исаев Ю., Мойсюк Л. Бронхиальная астма. Конвенциональные и неконвенциональные методы лечения. — М: «КУДИЦ-ПРЕСС», 2008. — С.168.под ред. Чучалина.//Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.. — М:«Атмосфера», 2017. — С.104.

	Чтобы скачать работу бесплатно нужно вступить в нашу группу ВКонтакте . Просто кликните по кнопке ниже. Кстати, в нашей группе мы бесплатно помогаем с написанием учебных работ. Через несколько секунд после проверки подписки появится ссылка на продолжение загрузки работы.
	Бесплатная оценка