Воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.
По течению гастрит бывает острым и хроническим.
Этиология.
Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жадного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также является частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или поджелудочной железы.
Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзогенных и эндогенных факторов.
Патогенез.
Гастрит вызывает рефлекторные расстройства деятельности желудка и сопряженных органов - кишечника, печени, поджелудочной железы.
Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом корма с образованием токсических веществ, которые усиливают раздражение стенки желудка.
Симптомы.
При остром гастрите наблюдается угнетение состояния. Температура может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напряжение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.
При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, пониженный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа сухая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком.
При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые кровоизлияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стенки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты.
При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разрастание соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.
при гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (количество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соляной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии желудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением складок) и биопсии слизистой оболочки.
начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит. При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной диете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка раствором хлорида натрия, раствором молочной кислоты или раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти средства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при постановке клизм.
Гастроэнтероколит
Преимущественно острое полиэтиологическое воспаление отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения и интоксикацией организма.
По происхождению различают первичные и вторичные, по распространению - очаговые и диффузные гастроэнтероколиты.
По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фибринозные.
Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника.
Этиология.
Причины весьма разнообразны.
Основные - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимущественно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антгельмин-тики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.
Патогенез
Под влиянием этиологических факторов развивается воспалительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усиливается ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраиваются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.
В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.
Симптомы.
У больных животных наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повышена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изнурительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.
Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибринозный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит протекают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и учащается рвота.
Патоморфологические изменения.
Сосуды брыжейки инъецированы, лимфоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гиперемией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.
В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержимое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.
Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамнеза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пигменты, слизь и т. д.
Дифференциальная диагностика состоит в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологические, вирусологические и копрологические исследования.
Вначале назначают голодный режим до 12-48 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говяжий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. - обладают различными лечебными свойствами - обволакивающими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.
При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обезвоживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и подкожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струйным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.
Профилактика желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и частной. Основой общей профилактики является биологически полноценное кормление пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.
Смена рациона должна быть постепенной.
Профилактика вторичных гастроэнтеритов и гастроэнтероколитов состоит из своевременного лечения первичных болезней.
Язвенная болезнь желудка
Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения в желудке образуется язва. Иногда она может возникать и в двенадцатиперстной кишке.
Этиология.
Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражающих веществ.
Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длительные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание проголодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов. Не исключена наследственная предрасположенность. В последние годы появились данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия хеликобактер пилори. Часто возникает как продолжение гастрита.
Патогенез.
В механизме развития пептической язвы у плотоядных животных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самоперевариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздействию бактерии хеликобактер пилори, и расстройства в отдельных участках слизистой гемомикроциркуляции.
Симптомы.
Течение болезни за редким исключением хроническое. На фоне признаков хронического гастрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухудшается общее состояние, появляются слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.
Характерный признак - появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в левом подреберье) определяют болезненность.
Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы темного цвета.
Патоморфологические изменения.
Простые язвы различной формы и величины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае прободения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.
подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеноисследованием с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперстную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.
Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают диету, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, особенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жидких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.
Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и адсорбирующие (в основном препаратывисмута) - альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, гастрозол.
Показано применение вяжущих средств - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитрата основного, гастроцепина и гастрофарма. В лечении используют также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, транквилизаторов и анальгетиков.
Микроэлементозы.
Сохранение репродуктивного здоровья животных зависит от способности адаптироваться и сохранять свой гомеостаз в неадекватных условиях внешней среды,а также от обеспеченности животных недостающими в кормах и воде минеральными веществами.Проблема макро- и микроэлементозов являются не только острой медико-социальной проблемой ветеринарной медецины. Значимость комплексного гипомикроэлементоза-важнейшего экологического фактора -подтверждается еще и тем,что он действует постоянно и повсеместно.
Дефицит макро-,микроэлементов и витаминов не только способствует росту заболеваемости,но,что не менее важно,резко снижает генетический потенциал,способность животных к воспроизводству,быстрой адаптации и рождению крепкого здорового молодняка.
Основными причинами болезней,связанных с нарушением обмена веществ,является дефицит в организме животных углеводов,белков,кальция,магния,кобальта,марганца,цинка,селена.юйодакаротина.витаминов А,Д,Е,группы В.
В сложившихся условиях у животных отмечаются отклонения со стороны костной ткани,отставание в росте и развитии,извращение аппетита,болезненность костяка,рассасывание последних ребер,наличие рахитических "четок",утолщение суставов,искривление конечностей,патология печени,увелечение щитовидной железы.У всех животных отмечается нарушение процесса киратинизации,что проявляется нарушением эластичности кожи,аллопециями,ломкостью волос,депигментацией кожи.
Еще в древние времена отец медецины Гиппократ говорил,что лекарство должно быть пищей,а пища-лекарством.В последнее время осуществляется синтез множества лекарственных препаратов,в том числе и биологически активных добавок,обладающих способностью воздействовать на все уровни организма -от клеточных структур до регуляции функций целостного организма.
Недостатком препаратов,включающих в себя комплекс макро- и микроэлементов,является отсутствие строгого районирования,так как наличие того или иного элемента в данной зоне может находиться в запредельных для животных дозах.Кроме этого,часто не учитывается антогонизм и синергизм между отдельными компонетами,входящими в состав препарата.
На основании проведенных исследований на кафедре терапии УГАВМ показателей белкового,углеводного и жирового обмена,макро- и микроэлементного состава крови животных установлено, что количество Асат(аспартатаминотрансферазы) в 15 раз превышает норму,а Алат (аланинаминотрасферазы) в 3 раза.Данные изменения указывают на серьезные нарушения функционального состояния печени.Увелечение АсАТ вызвано наличием более глубоких структурных поражений клеток печени,в том числе митоходрий.
Исследования глюкозы указывают на наличие гипо-и гипергликимии,что позволяет говорить о снижении гликогенсинтезирующей функции печени и нарушениеи углеводного обмена.Обеднение печени гликогеном вызывает усиленный приток в печень жира из жировых депо и усиление жировой инфильтрации,что подтверждается повышением содержания холестерина в сыворотке крови животных.
Гипопротеинимея связана с недостаточным поступлением белка с кормом или плохим его увоением вследствии нарушения функции желудочно-кишечного тракта.
Гиперпротеинимея -результат повышенного количества белка в кормовом рационе и нарушения синтетической функции печени и кальций-,магний-,фосфорного отношения.Каоличество кальция снижено за 33%,магния-на 50%,хлоридов-на 25-30%, последнее приводит к нарушению процессов пищеварения.
Микроэлементный состав нарушен,на фоне повышенного содержания железа и никеля в крови животных отмечено снижение меди и цинка в 3 раза,кобальта в 2 раза и марганца в 5 раз.
Почечный порог по отношению к минеральным веществам нарушен:выведение из организма с мочой кальция превышает содержание его в крови в 2-3 раза,магния-5-7 раз.
Роль в организме.Является важной составной частью организма,обеспечивает опорную функцию костей,которые одновременно выполняют функцию "депо" кальция.Участвует в формировании костей ткани и минерализации зубов,регуляции процессов в нервной системе,поддержании стабильности сердечной деятельности,в процессах свертывания крови.
Дефецит.Общая слабость,боли,судороги в мышцах,в костях,нарушении походки,остеоартроза,деформация позвонков,переломы костей,спазмы гортанинарушения иммунитета,желудочно-кишечного тракта,матки,нарушения трофики сердечной мышцы,повышенная возбудимость нервной системы.
Роль в организме.важный внутриклеточный элемент,обеспечивающий "энергией" жизненно важные процессы в организме животных.Магний участвует в обмене белков,жиров и углеводов,регуляции нервно-мышечной проводимости и тонуса гладкой мускулатуры сосудов,снижает артериальное давлениеобладает антиаритмическим действием,снижает возбудимость в нервных клетках,восстанавливает силы после физических нагрузок.
Дефицит.потеря аппетита,запоры.Заболевания ССС,магний-зависимые аритмии,стенокардия,гипертоническая болезнь.юриск тромбозов и инфарктов,истощение функции надпочечников,судороги мышц,начальная стадия развития сахарного диабета,повышенный риск опулевых заболеваний.
Роль в организме.Перенос кислорода тканями и участие в процессах окисления выделение энергии для протекания ферментативных процессов,обеспечение имунных функций.
Дефицит. Развите железходефицитных анемий, слабость, непереносимость холода, учащенное сердцебиение, угнетение клеточного и гуморального иммунитета, увелечение риска развития опухолевых заболеваний.
Роль в организме.Участвует в регуляции деления клеток и воспроизведении потомства,усиливает рост волос и копытного рога,участвует в белковом,углеводном и минеральном обмене,выработке инсулина и полового гормона дигидрокортикостерона,поддерживает кожу в нормальном состоянии,повышает иммунитет.
Дефицит.увелечение роста развития опухолевых клеток,ускоренное старение.юаллергические заболевания,снижение иммунитета,снижение уровня инсулина,расстройство обоняния,экземы,плохое заживление ран,тусклый цвет и выпадение шерсти.
Роль в организме.Жизненно важный микроэлемент,который входит в состав многих гормонов и ферментов,участвует в процессах обмена веществ и тканевос дыхании,в формировании соединительной ткани и в кроветворении,пигментации кожи и волос,выработке гормона щитовидной железы-тироксина,имеет противовосполительное свойство.
Дефицит.Анемии,увелечение риска развития ишемической болезни сердца,ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы,нарушение минерализации костной ткани,остеопороз,переломы костей,увелечение щитовидной железы,нарушение пигметнации шерсти,угнетение иммуной системы,ускоренное старение организма,бесплодие,ожирение.
Марганец.
Роль в организме Обеспечивает нормальное функционирование мышеной ткани,участвует в обмене гормонов щитовилдной железы,усиливает утилизацию жиров,снижает уровень липидов,протеводействует жировой дегенерации печени,участвует в полноценной репродуктивной функции,необходим для нормального роста и развития организма.
Дефицит. Нарушение сократительной способности мышц,склонность к спазмам и судорогам,боли в мышцах,двигательные расстройства,дегенеративные изменения суставов,склонность к растяжениям и вывихам,нарушения пинментации кожи,нарастания избыточного веса,дисфункция яичников,расстройство иммунитета,аллергические реакции.
Роль в организме. Входит в состав витамина В12,увеличивает образование эритроцитов гемоглобина,участвует в ферментативных процессах и образовании гормонов щитовидной железы,способствует выделению воды почками,участвует в процессах блокирования и утилизации токсических элементов.
Дефицит. Общая слабость, вегетососудистые нарушения, аритмии, анемии, медленное выздоровление.
Роль в организме. Защищает организм от вредных веществ и токсинов,стимулирует процессы обмена веществ,усиливает имунную защиту.
Дефицит.Дерматиты,экземы,слабый рост выпадение шерсти,недостаточность репродуктивной системы,бесплодие,болезни печени,поджелудочной и щитовидной железы,нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы,воспалительные заболевания.
Роль в организме.Жизненно важный микроэлемент,который является постоянной составной частью клеток всех органов и тканей.Хром регулирует синтез жиров и обмен углеводов,поддерживает нормальный уровень глюкозы и активность инсулина в крови,участвует в регуляции работы сердечной мышцы и функционировании кровеносных сосудов,способствует выведению из организма токсинов,солей тяжелых металлов,радионуклидов.
Дефицит..Невралгии,снижение чувствительности конечностей,повышение уровня холестерина в крови,увелечения риска развития атеросклероза,увелечение риска развития сахарного диабета и ишемической болезни сердца,нарушение репродуктивной функции.
Роль в организме. Регулирует скорость биохимических реакций,энергии,температуры тела,участвует в регуляции белкового, жирового,минерального и водно-электролитного обмена,принимает участие в росте, развитии организма, входит в состав гормонов щитовидной железы.
Дефицит. Увелечение выработки гормонов щитовидной железы, формировании эндемического зоба, гипотириоз, отеки конечностей, повышенное содержание холестерина, брадикардия, запоры.
Учреждение образования
«Витебская ордена «Знак Почета» государственная
академия ветеринарной медицины»
В. А. Герасимчик
инфекционные и Незаразные
Учебно-методическое пособие для студентов факультета ветеринарной медицины по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина», слушателей ФПК и ПК и специалистов звероводческих хозяйств
Витебск
ВГАВМ
В. А Герасимчик
инфекционные и Незаразные
БОЛЕЗНИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ И КРОЛИКОВ
Учебно-методическое пособие
УДК 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56
редакционно-издательским советом УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины» от ___ февраля 2011 г. (протокол №)
д-р ветеринар. наук, доц. В. А. Герасимчик
Рецензенты:
д-р ветеринар. наук, проф. В.В. Максимович, канд. ветеринар. наук, доц. Белко А.А.
Герасимчик В.А.
Инфекционные и незаразные болезни пушных зверей и кроликов: учеб.-метод. пособие / В.А. Герасимчик. – Витебск: ВГАВМ, 2011. – 190 с.
Учебно-методическое пособие подготовлено в соответствии с учебной программой по дисциплине «Болезни пушных зверей и кроликов» для высших с.-х. заведений по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина». Содержит описание болезней инфекционной и незаразной этиологии пушных зверей и кроликов, изложенных по общепринятой схеме.
Предназначено для студентов факультета ветеринарной медицины, учащихся сельскохозяйственных колледжей, слушателей факультета повышения квалификации и переподготовки кадров, ветеринарных специалистов звероводческих хозяйств.
УДК 619:616.9-1/4-008.9:636.934.56
ББК
ISBN
© Герасимчик В.А., 2011
© УО «Витебская ордена «Знак Почета»
государственная академия
ветеринарной медицины», 2011
Стр.
Перечень условных обозначений ……………………..………...
6
Введение ……………………………………..……………………………….
7
1.
БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ .
8
1.1.
Морфологические особенности пушных зверей ………………..
8
1.1.1.
Анатомические особенности строения скелета……………………
8
1.1.2.
Особенности пищеварения у пушных зверей……………………...
9
1.1.3.
Особенности роста и развития пушных зверей……………………
10
1.1.4.
Сезонные изменения в обмене веществ…………………………….
11
1.1.5.
Линька волосяного покрова у зверей……………………………….
12
1.1.6.
Сезонность размножения и особенности строения репродуктивных органов……………………………………………
12
2.
МЕТОДЫ ФИКСАЦИИ И АНЕСТЕЗИЯ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ И КРОЛИКОВ ……………………………………………
14
3.
НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ………………………………………...
21
3.1.
Болезни органов дыхания …………………………………………
21
3.1.1.
Катаральная бронхопневмония …………………………………...
21
3.2.
Болезни органов пищеварения …………………………………...
23
3.2.1.
Острое расширение желудка ……………………………………...
23
3.2.2.
Гепатодистрофия ………………………………………………….
25
3.3.
Болезни почек и мочевого пузыря ……………………………….
28
3.3.1.
Мочекаменная болезнь (уролитиаз) ……………………………...
28
3.3.2.
Дисурия (подмокание) ……………………………………………
31
3.3.3.
Паралич мочевого пузыря …………………………………………..
34
3.4.
Акушерско-гинекологические болезни ………………………….
35
3.4.1.
Слабость родовых сил и потуг …………………………………….
35
3.4.2.
Токсикоз беременных ……………………………………………….
37
3.5.
Болезни нарушения обмена веществ …………………………….
38
3.5.1.
Лактационное истощение (агалактия) …………………………
38
3.6.
Болезни нервной системы …………………………………………
40
3.6.1.
Тепловой удар и солнечный удар …………………………………..
40
3.6.2.
Самопогрызание (аутомутиляция) ………………………………
42
3.7.
Болезни минеральной недостаточности …………………………
45
3.7.1.
Рахит …………………………………………………………………
45
3.7.2.
Фиброзная остеодистрофия ………………………………………
48
3.7.3.
Железодефицитная анемия ………………………………………..
51
3.8.
Болезни витаминной недостаточности (гиповитаминозы) …...
54
3.8.1.
Недостаточность жирорастворимых витаминов …………….
54
3.8.1.1.
Гиповитаминоз А…………………………………………………….
54
3.8.1.2.
Гиповитаминоз D…………………………………………………….
56
3.8.1.3.
Гиповитаминоз Е…………………………………………………….
59
3.8.1.4.
Гиповитаминоз К…………………………………………………….
63
3.8.2.
Недостаточность водорастворимых витаминов
64
3.8.2.1.
Гиповитаминоз C…………………………………………………….
64
3.8.2.2.
Гиповитаминоз В 1 ……………………………………………………
66
3.8.2.3.
Гиповитаминоз В 2 ……………………………………………………
69
3.8.2.4.
Гиповитаминоз В 3 ……………………………………………………
71
3.8.2.5.
Гиповитаминоз В 4 ……………………………………………………
72
3.8.2.6.
Гиповитаминоз В 5 (РР) ……………………………………………...
73
3.8.2.7.
Гиповитаминоз В 6 ……………………………………………………
74
3.8.2.8.
Гиповитаминоз В 7 ……………………………………………………
75
3.8.2.9.
Гиповитаминоз В 9 (В с) ……………………………………………...
77
3.8.2.10.
Гиповитаминоз В 12 …………………………………………………..
78
3.8.2.11.
Гиповитаминоз U…………………………………………………….
80
3.9.
Полиэтиологические болезни ……………………………………..
81
3.9.1.
Стрижка волосяного покрова ……………………………………..
81
3.9.2.
Сечение волос ………………………………………………………..
81
3.9.3.
Теклость волос ………………………………………………………
83
4.
ЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ……………………………………………
84
4.1.
Бактериозы ………………………………………………………….
84
4.1.1
Эшерихиоз (колибактериоз) ………………………………………
84
4.1.2.
Сальмонеллез ………………………………………………………..
91
4.1.3.
Пастереллез …………………………………………………………
96
4.1.4.
Туберкулез ……………………………………………………………
98
4.1.5.
Ботулизм …………………………………………………………….
102
4.1.6.
Псевдомоноз …………………………………………………………
107
4.1.7.
Лептоспироз …………………………………………………………
115
4.1.8.
Стрептококкоз ……………………………………………………...
119
4.1.9.
Стафилококкоз ……………………………………………………...
123
4.1.10.
Анаэробная энтеротоксемия ……………………………………...
130
4.1.11.
Клебсиеллез ………………………………………………………….
134
4.2
Микозы (Дерматофитозы) ………………………………………..
136
4.2.1.
Трихофития (стригущий лишай) и микроспория ………………
136
4.3.
Риккетсиозы …………………………………………………………
142
4.3.1.
Трепонемоз (спирохетоз) кроликов ……………………………….
142
4.4.
Вирозы ……………………………………………………………….
145
4.4.1.
Чума плотоядных …………………………………………………..
145
4.4.2.
Парвовирусный энтерит норок …………………………………...
158
4.4.3.
Болезнь Ауески ………………………………………………………
164
4.4.4.
Алеутская болезнь (вирусный плазмоцитоз) норок …………….
169
4.4.5.
Энзоотический энцефаломиелит (инфекционный гепатит) …
172
4.4.6.
Миксоматоз ………………………………………………………….
177
4.4.7.
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов …………………….
180
4.5.
Прионные инфекции ……………………………………………….
181
4.5.1.
Инфекционная энцефалопатия норок ……………………………
181
ЛИТЕРАТУРА ………………………………………..…………………………
188
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
|
АлАТ |
- |
аланинаминотрансфераза |
|
АБ |
- |
алеутская болезнь |
|
АсАТ |
- |
аспартатаминотрансфераза |
|
ВГБК |
- |
вирусная геморрагическая болезнь кроликов |
|
ИЭН |
- |
инфекционная энцефалопатия норок |
|
М. ж. |
- |
масса животного |
|
МКБ |
- |
мочекаменная болезнь |
|
ОРЖ |
- |
острое расширение желудка |
|
ПВЭН |
- |
парвовирусный энтерит норок |
|
ПЗ и К |
- |
пушные звери и кролики |
|
РИЭОФ |
- |
реакция иммуноэлектроосмофореза |
|
ТМАО |
- |
триметиламиноксид |
|
ЩФ |
- |
щелочная фосфатаза |
|
ЭЭМ |
- |
энзоотический энцефаломиелит |
Введение
За последние годы звероводческие хозяйства Республики Беларусь выросли в крупные специализированные комплексы, насчитывающие десятки тысяч зверей маточного стада, а вместе с молодняком – более 100 тыс. животных. Такое массовое сосредоточение зверей на ограниченной территории, хотя и дает бесспорные хозяйственно-экономические преимущества, тем не менее, обязывает ветеринарных работников и руководителей хозяйств значительно улучшить ветеринарно-санитарную и профилактическую работу на фермах.
Каждое инфекционное или незаразное заболевание в крупных хозяйствах может нанести огромный экономический ущерб, поражая тысячи зверей. Поэтому на современном этапе развития звероводства несоизмеримо возрастает значение ветеринарно-санитарных мероприятий, обеспечивающих профилактику болезней и высокую сохранность поголовья. Большую роль при этом играют высокая санитарная культура на фермах, правильное кормление и содержание зверей.
Организация ветеринарно-санитарных мероприятий в звероводческих хозяйствах имеет свои особенности в связи со спецификой содержания, кормления и биологии зверей.
Специальной литературы по болезням пушных зверей и кроликов недостаточно. К тому же те немногочисленные пособия по патологии пушных зверей и кроликов недоступны для студентов и специалистов звероводческих хозяйств, устарели, требуют кардинальной переработки и дополнений.
При подготовке учебно-методического пособия автор использовал труды научных конгрессов по звероводству, отечественные и зарубежные монографии, учебники и статьи в специальных журналах за последние десятилетия.
Представленный материал изложен в систематическом порядке: биологические особенности пушных зверей, методы фиксации и анестезия пушных зверей и кроликов, незаразные болезни, инфекционные болезни – бактериозы, микозы, риккетсиозы, вирозы и прионные инфекции согласно учебной программы по специальности 1-74 03 02 «Ветеринарная медицина».
1. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ
1.1. Морфологические особенности пушных зверей
1.1.1. Анатомические особенности строения скелета
У хищных пушных зверей череп плоский и вытянутый в длину, черепная коробка небольшой величины. Челюсть роликообразными суставными отростками жестко крепится в челюстном суставе. Смещение ее в сторону, движение вперед и назад невозможно, что обусловливает надежную хватку челюстными клещами. Верхняя челюсть несколько выдвинута вперед, благодаря чему во время смыкания зубы верхней челюсти скользят по зубам нижней челюсти и режут мясо по типу ножниц. У нутрий черепная коробка маленькая с развитым лицевым черепом. Грызущие зубы крупные, оранжевого цвета, сильно выдвинуты вперед. Пушным зверям (кроме нутрий) присуща смена молочных зубов на постоянные.
Позвоночный столб у пушных зверей, как и у домашних животных, подразделяется на: шейный, грудной, поясничный, крестцовый и хвостовой отделы. У всех зверей имеется 7 шейных позвонков; у песцов, лисиц и нутрий – 13; у норок, хорьков (фуро, фретка, тхорефретка или тхорзофретка) и соболей – 14 грудных позвонков.
Поясничный отдел представлен 6...7 позвонками, крестец образован тремя сросшимися костями (подвздошной, седалищной и лонной).
В хвостовом отделе у лисиц, песцов, хорьков и норок 20…23 позвонка; у соболей – 15...16; у нутрий – 25 позвонков.
Грудная клетка у песцов и лисиц образована 13 парами ребер (из них 5 пар ложных); у норок, хорьков и соболей – 14 парами (5 пар ложных); у нутрий – 13 парами (6 пар ложных ребер).
Скелет конечностей плечевого пояса образован лопаткой, плечевой костью, костями предплечья (лучевой и локтевой), запясти, пясти и фалангами пальцев. У нутрий имеется еще и ключица, соединенная с одной стороны с лопаткой, а с другой – с первым ребром.
Тазовый пояс состоит из крестца, бедренной кости, костей голени (большой и малой берцовой), заплюсны, плюсны и фаланг пальцев.
Передние и задние конечности у хищных зверей примерно одинаковой длины (у нутрий задние конечности длиннее передних). Конечности песцов длиннее конечностей лисиц.
Норки, хорьки и соболи имеют по 5 пальцев; у лисиц и песцов на передних конечностях – 5 пальцев, а на задних – по 4 пальца; у нутрий конечности пятипалые, причем 4 пальца задних конечностей соединены плавательной перепонкой.
1.1.2. Особенности пищеварения у пушных зверей
В естественных условиях обитания пушные звери отряда хищных питаются в основном животными кормами, что наложило свой отпечаток на строение черепа, зубов и различных отделов пищеварительного тракта.
Жевательный аппарат хищных плохо приспособлен к разжевыванию корма. У них меньше, чем у травоядных, коренных зубов, служащих для растирания пищи. Коренные зубы имеют острые зазубренные края и служат для захватывания пищи и разрывания ее на куски. В семействе псовых исключение представляет енотовидная собака. Она всеядна, имеет небольшие клыки, слаборазвитые верхние зубы, поверхность нижних коренных зубов сглажена.
Иное строение имеет зубная система у грызунов – нутрий, ондатр, шиншилл – растительноядных животных. Резцы у них лишены корней и растут непрерывно в течение всей жизни. В верхней челюсти расположена только одна пара резцов, клыки отсутствуют, коренные зубы приспособлены к перетиранию пищи. Сочленовная головка нижней челюсти вытянута в продольном направлении, благодаря чему челюсть может двигаться вперед и назад, перетирая грубую растительную пищу. Позади резцов нутрии могут плотно смыкать губы, что позволяет им под водой подгрызать растения.
Ротовая полость плотоядных обладает относительно малой вместимостью, в результате чего корм почти не пережевывается, а сразу же проглатывается.
Желудок у этих зверей простой с тонкими эластичными стенками и слаборазвитой мускулатурой, в размягчении и перетирании пищи не участвует. У нутрий желудок простого пищеварительного типа, слепая кишка достигает 40…45 см.
Кишечник у хищных значительно короче, чем у травоядных. Малая длина кишечника у хищных обуславливает быстрое прохождение корма по желудочно-кишечному тракту. Пища полностью переваривается у норок и хорьков – через 15…20 часов; у песцов, лисиц и соболей – через 24…30 часов. В связи с небольшой длиной и ёмкостью толстого кишечника, очень слаборазвитой слепой кишкой – у лисиц и песцов (длина 5…8 см), и полным ее отсутствием у норок, хорьков и соболей – не происходит бактериального переваривания пищи. Этим объясняется и плохая усвояемость растительных кормов, особенно норками и хорьками, что обусловливает постоянный дефицит витаминов группы В.
Из питательных веществ углеводы перевариваются хуже, чем белок и жир (у норок и хорьков эта переваримость несколько ниже, чем у песцов и лисиц, а у последних ниже, чем у грызунов). Клетчатку растительных кормов хищные пушные звери практически не переваривают, однако она им нужна в небольших дозах для разрыхления пищи и улучшения перистальтики кишечника.
Нутрии и шиншиллы питаются в основном растительными кормами. Шиншиллы и сурки, выращенные в неволе, с охотой поедают самые разные части многих видов травянистых, кустарниковых, древесных растений, их семена и плоды.
Кишечник пушных зверей содержит лимфоидную ткань (лимфоидные бляшки), которая препятствует проникновению чужеродных веществ через стенку кишечника, регулируют размножение микроорганизмов, принимая непосредственное участие в пищеварении.
1.
1.3.
Особенности роста и развития пушных зверей
Пушным зверям присущи некоторые особенности, отличающие их от сельскохозяйственных животных. У хищных пушных зверей значительно ярче, чем у других сельскохозяйственных животных проявляется сезонность биологических циклов:
– ограничен сезон размножения;
– в определенные сроки проходит линька волосяного покрова;
– наблюдаются сезонные изменения в обмене веществ.
Важной биологической особенностью пушных зверей является свойственная им высокая интенсивность роста в первые месяцы жизни. В росте молодняка наблюдаются определенные стадии, оказывающие большое влияние на развитие организма и формирование продуктивных качеств. Примером может служить влияние торможения скорости роста в подсосный период на конечные размеры зверей, недокорма или недостаточности тех или иных факторов питания в осенний период на формирование воспроизводительных качеств животных. Щенки хищных пушных зверей рождаются беспомощными. Они слепые, с закрытым слуховым проходом, без зубов, с очень коротким, редким волосяным покровом, но развиваются быстро.
Масса норок и хорьков при рождении составляет 9…15 граммов, через 20 дней после рождения увеличивается в 10 раз, в 2-месячном возрасте их масса равна 40%, а в 4-месячном – 80% массы взрослого животного. Зубы у щенков норки и хорька прорезаются в 16…20-суточном возрасте. Переход щенков на самостоятельный тип питания после отсадки сопровождается резким снижением темпа роста, но через 10 суток показатель роста вновь увеличивается. В возрасте 7...8 месяцев нарастание массы тела норок и хорьков прекращается, отмечаются лишь сезонные ее колебания.
Несколько медленней растут щенки лисиц и песцов (при рождении весят 80…100 граммов). К 20-суточному возрасту масса песцов увеличивается в 7,5 раз; к моменту отсадки они накапливают почти пятую часть, а к 4-месячному возрасту – 80% массы взрослых зверей. В первые дни жизни у них наиболее интенсивно растут конечности, затем голова и, наконец, туловище. К 5...6-месячному возрасту щенки песца, лисицы приобретают пропорции тела взрослых животных. Смена молочных зубов на постоянные у щенков лисицы и песца заканчивается в возрасте 3,5 месяцев.
Щенки нутрий рождаются хорошо развитые (весят 150…200 граммов), опушенные, могут плавать, а через два дня начинают поедать корм. Растут нутрии медленно, но развиваются быстро. Они достигают половой зрелости в 3...4 месяца, но продолжают расти до полутора лет. Нутрии размножаются в течение всего года.
Масса новорожденных клеточных щенков шиншиллы достигает 35…50 граммов, лактационный период длится два месяца, но щенки начинают питаться кормом уже на 5…7 сутки после рождения.
У клеточных соболей наблюдается параболический тип роста, (интенсивный рост идет до 3-месячного возраста). Линейный рост соболей к 6-месячному возрасту почти прекращается, а масса тела продолжает увеличиваться. Увеличение этих показателей у самцов идет интенсивнее, чем у самок, вплоть до 180-суточного возраста. К концу первого месяца прорезаются зубы – на 28…30-й день.
Слуховые проходы у норок, хорьков и соболей открываются в последнюю неделю первого месяца жизни. Рост молодняка наиболее интенсивен в первые месяцы жизни, поэтому условия кормления не должны сдерживать потенциальные возможности развития животных. Задержка в росте часто не компенсируется, что отражается на показателях размножения зверей и размере их шкурок.
1. 1.4. Сезонные изменения в обмене веществ
Интенсивность обмена веществ и энергии у зверей в разные сезоны года различная. Несмотря на одомашнивание, они сохранили сложившиеся в процессе эволюционного развития приспособительные реакции на меняющиеся по сезонам природные кормовые условия. Прослеживается определенная связь между сезонными колебаниями энергетического обмена у хищных зверей с кормовыми условиями. Так, снижение интенсивности обмена веществ в осенние месяцы при обилии кормов в природе обеспечивало накопление в организме резервного жира и других питательных веществ, для использования зимой и наилучшего развития зимнего опушения. Дальнейшее снижение обмена веществ в зимние месяцы, когда кормовые условия ухудшались, определялось необходимостью уменьшения в это время потребности организма в питании. Построение кормления в соответствии с этими сложившимися колебаниями в обмене веществ – повышение упитанности зверей осенью, и снижение их живой массы в зимние месяцы – имеет, как показала практика, важное значение для обеспечения нормального воспроизводства и получения шкурок хорошего качества. В летние месяцы обмен веществ наиболее интенсивен, осенью он снижается, наиболее низок зимой, а весной вновь повышается. В соответствии с изменениями обмена веществ, изменяется и живая масса зверей. Летом она наименьшая, а в ноябре–декабре – наибольшая. Сезонные изменения отложения жира отражают особенности терморегуляции у пушных зверей. Накопление ими жира к зиме позволяет снизить теплоотдачу, следовательно, и расход энергии в холодное время года; уменьшение количества жира летом и более редкий в этот период волосяной покров обусловливают повышенную теплоотдачу.
У норок сезонные изменения обмена веществ выражены четко, у соболей нет столь четкого сезонного обмена, а у нутрий обмен веществ по сезонам года почти не меняется (при одинаковом кормлении их живая масса летом примерно на 10% выше, чем зимой, т. е. в обмене веществ у них сохраняются особенности животных южного полушария – родина нутрий – Южная Америка).
1.
1.5. Линька волосяного покрова у зверей
Линька волосяного покрова у зверей проходит два раза в год – весной выпадает зимнее опушение и вырастает летнее, осенью летнее вновь сменяется зимним. Зимний волос выпадает и сменяется коротким темным, в июле короткий волос покрывает зверя полностью. Во второй половине лета он начинает выпадать, и эта линька завершается в октябре. К этому времени шерстный покров состоит из коротких быстрорастущих зимних волос. Сезонность изменений в наибольшей мере регулируется продолжительностью светового дня – самым постоянным из числа внешних раздражителей. Путем искусственного изменения длины светового дня можно несколько сместить естественные сроки созревания репродуктивной системы, продолжительность беременности.
Такие внешние условия, как: состав и количество корма, температура и др., тоже влияют на течение жизненных процессов, но они не постоянны.
1.
1.6. Сезонность размножения и особенности строения
репродуктивных органов
Важной биологической особенностью хищных пушных зверей является строгая сезонность размножения, сохранившаяся в условиях клеточного разведения.
Представители семейства куньих (кроме хорьков) и псовых моноэстричны и приносят потомство один раз в год, тогда как грызуны – нутрии и шиншиллы – полиэстричны и размножаются целый год, в 4...5 месяцев наступает половая зрелость. Самцы постоянно активны и способны спариваться и оплодотворять самку в течение всего года. Семенники у самцов расположены в полости тела или под кожей, куда они опускаются через паховые каналы, благодаря чему, сперма у них предохраняется от перегрева или переохлаждения.
У самок нутрий половая охота проявляется периодически, через 25…30, реже через 14…16 или 35…40 дней. Ощенившаяся самка приходит в охоту на 1…3-й день, которая длится 36…40 часов. За год от самки можно получить 2…2,5 помета.
Половая зрелость у лисиц и песцов наступает к 9…11 месяцам. В августе–сентябре гормональная активность половых желез у лисиц и песцов довольно высокая и близка к активности, характерной для периода размножения, но половые клетки у них не образуются. С октября по январь гормональная активность половых желез значительно снижается и вновь повышается в весенне–летний период. У неоплодотворенных самок течка может наступить лишь на следующий год. Длительность течки у лисиц составляет 7…11 дней, течка заканчивается охотой и овуляцией. В этот период самка принимает самца, охота длится 2...3 дня. После окончания охоты начинается период покоя. Яичники уменьшаются в размерах, и половой аппарат самки постепенно возвращается к норме. У молодых самцов развитие половых органов может задерживаться на 10…15 дней в сравнении с взрослыми животными. К началу гона семенники самцов и предстательная железа заканчивают свое развитие, и самец становится полноценным производителем. Спермопродукция у самцов восстанавливается быстро, самцы способны за день спариваться дважды. За гон один самец способен покрывать и оплодотворять до 25 самок. К концу гона результативность половой деятельности самцов снижается, возможен «прохолост» самок, т. к. в сперме появляются патологические сперматозоиды.
Биология песца сходна с биологией лисицы, качественные и количественные изменения, происходящие с возрастом и сезоном года в половых органах у песцов такие же, как у лисиц. Отличие в сроках прихода в охоту, щенение у песцов отодвинуты на 2...3 недели позже, чем у лисиц.
Беременность у хищных пушных зверей имеет свои особенности: у клеточных песцов и лисиц продолжительность эмбрионального развития варьирует от 50 до 52 дней; у норок – 40…73 дня; хорьков – 40…42; соболей – 7...8 месяцев; енотовидных собак при разведении в неволе – 58…64 дня.
У соболей и норок удлинение сроков беременности связано с латентным периодом (эмбриональной диапаузой), во время которого развитие эмбриона замедленно. У норок период интенсивного роста плода составляет около 30 дней; соболей – 30…35; у нутрий продолжительность беременности колеблется от 127 до 137 дней; шиншилл – 106…111 дней. Хори в течение года дважды приходят в охоту (с 5 марта по 9 апреля и с 15…20 июня до 15 июля).
У хищных зверей молочная железа расположена по обеим сторонам грудной и брюшной стенок. У лисиц, норок и хорьков имеется 7...8 сосков, у песцов 12, у соболей 4…6.
У нутрий молочная железа расположена не на брюшке, а на боку (12 сосков), в верхней его трети, благодаря чему щенки могут сосать мать, находясь в воде.
2. МЕТОДЫ ФИКСАЦИИ И АНЕСТЕЗИЯ ПУШНЫХ ЗВЕРЕЙ И КРОЛИКОВ
При оказании лечебной помощи пушному зверю, необходимо укрепить его в таком положении, чтобы животное не причинило вреда себе, ассистенту и лечащему врачу. Методы фиксации зверя должны обеспечивать оптимальный доступ к полю операции.
Зверя ловят при помощи специальных ловушек, щипцов, сачков или утепленных рукавиц, дающих возможность обслуживающему персоналу уберечь себя от зубов и когтей зверя (рисунки 1, 2).
Пойманному и надежно удерживаемому в руках человека зверю фиксируют рот мягкой марлевой повязкой, которую накладывают вокруг челюстей и завязывают на спинке носа. У соболей и норок, лицевая часть которых более короткая и коническая, такую тесьму укрепляют предварительно вложенной поперек рта за клыками круглой гладкой палочкой; зажатая между челюстями палочка удерживается верхними и нижними клыками и одновременно сама фиксирует наложенную сзади нее тесьму.
Для фиксации норок при взятии проб крови для исследования, проведении массовых профилактических вакцинаций, а также для других целей используют сетчатую цилиндрическую ловушку с отверстием с одного края. Сетчатая ловушка для самцов размером 35 × 9 см, для самок 30 × 7 см (рисунок 3).
Ловушку подставляют к лазу домика, загоняют в нее норку так, чтобы голова ее была в глухом конце ловушки, а к задним конечностям животного был доступ.
В зависимости от места операции животное помещают на обыкновенный стол в спинном, брюшном, боковом или удерживают в стоячем, положении.
Иногда звери, на которых наложены фиксирующие повязки, сильно беспокоятся. Таким животным предварительно следует сделать наркоз или ввести промедол , аминазин или другие анальгезирующие или транквилизирующие средства.
У щенков лисиц и песцов можно открывать рот, надавливая двумя пальцами руки (большим и средним) через щеки на межчелюстные пространства губ вблизи челюстного сустава. При этом ладонь руки кладут на лоб животного, а пальцами охватывают его череп. Достаточно легко нажать пальцами на межчелюстное пространство, и щенки открывают рот. При более длительных манипуляциях в ротовой полости и при зондировании желудка, рот фиксируют в открытом положении с помощью деревянного зевника для мелких животных И.Г. Шарабрина с круглым отверстием в центре или с помощью резиновой пробки, укрепленной на металлическом стержне.
Анестезия (местное обезболивание)
(Anaesthesia s . analgesia )
Для местного обезболивания применяют новокаин в виде 0,25…2%-х растворов. Доза для соболей, норок, лисиц и песцов – 0,04 г на кг массы.
Новокаин применяют: для поверхностного обезболивания конъюнктивы, слизистых оболочек носа, рта, прямой кишки в форме более концентрированных водных растворов и мазей; для инфильтрационной анестезии при ампутации конечностей, хирургических вмешательствах в глубоких тканях и при полостных операциях (в сочетании с аналгезирующими и нейроплегическими средствами в форме водных (0,25…0,5%-х) растворов; для периневральной проводниковой анестезии в более концентрированных (1...2%-х) водных растворах; у лисиц и песцов для спинномозговой (люмбарной) анестезии в 0,5…1%-х растворах (доза 0,01 г новокаина на кг массы).
Иглу вводят по медиальной линии перпендикулярно между остистыми отростками двух последних поясничных позвонков. Соблюдается строгая асептика. В зависимости от количества введенного раствора и распределения его по спинномозговому каналу область обезболивания может распространиться до переднего пояса конечностей.
Растворы новокаина применяют также с целью проведения патогенетической терапии (по методу А.В. Вишневского), при плохо заживающих язвенных процессах, флегмонах, маститах, отеках, заболеваниях органов грудной, брюшной и тазовой полостей. В зависимости от способа применения различают короткую блокаду (местную) и отдаленную. При короткой блокаде раствор новокаина (0,25…0,5%-й) с добавлением бензилпенициллина и стрептомицина инъецируют вокруг очага поражения или вводят под него, при этом ткани инфильтрируют обильно. В некоторых случаях блокаду повторяют через 3...4 дня. К отдаленным блокадам, используемым в звероводческой практике, относятся: а) шейная вагосимптоматическая блокада – введение анальгезирующего раствора в область расположения блуждающего и симптоматического нервов на шее и б) поясничная (паранефральная) новокаиновая блокада – введение раствора новокаина с добавлением стрептомицина в область почечного нервного сплетения. Последняя широко используется при заболеваниях органов брюшной и тазовой полостей.
При поясничной блокаде зверя фиксируют два человека, причем один держит за передние конечности и голову, а второй – за задние и одновременно поддерживает животное одной рукой под живот для предупреждения резких движений. Иглу вводят у лисиц и песцов с левой стороны за поперечнореберным отростком второго поясничного позвонка (между поперечными отростками второго и третьего поясничных позвонков); а справа за поперечнореберным отростком первого поясничного позвонка (между первым и вторым позвонками), отступя от средней линии (остистых отростков) поясницы на 2…2,5 см. У соболей и норок иглу вводят на уровне второго поясничного позвонка с левой стороны и на уровне первого позвонка с правой стороны, отступя от средней линии поясницы на 1…1,5 см. Почки у пушных зверей можно ощутить путем пальпации через брюшную стенку, что может служить ориентиром для определения места введения иглы. В указанном месте иглу вводят в мягкие ткани до соприкосновения ее с поперечным отростком, а затем смещают ее в ту или другую сторону, чтобы она прошла между указанными выше поперечными отростками, и погружают на глубину 0,5…0,8 см у лисиц и песцов и на 0,3…0,5 см у соболей и норок, после чего вводят раствор.
Для предупреждения осложнения инфекцией, в 0,25…0,3%-й раствор новокаина добавляют стрептомицин в небольших количествах. Доза раствора новокаина на взрослую лисицу или песца – 10…20 мл, на взрослую норку или соболя – 5…7 мл при одностороннем введении; при двустороннем применении эту дозу делят пополам. В случае необходимости блокаду повторяют через 4...5 дней.
Наркоз (Narcosis )
При фиксации и лечении больных зверей нередко возникает необходимость обезболивания или наркоза.
В звероводческой практике используют три вида обезболивания: общий наркоз, местную или локальную , и спинномозговую анестезию . Последний вид обезболивания применяют реже.
В зависимости от сложности операции, состояния, вида и возраста зверя применяют наркотические, анальгезирующие, транквилизирующие средства, или сочетание их и местное обезболивание.
Обезболивание достигается посредством инъекции 0,5%-го раствора новокаина.
Наркоз применяют: в форме ингаляции, через рот или прямую кишку, слизистые оболочки пищеварительного тракта, в форме внутривенных вливаний, внутрибрюшинно или внутримышечно.
Общий наркоз применяют в основном при полостных операциях. В последние годы в практику звероводческих хозяйств успешно внедрены нейроплегические средства, в частности: хлороформ , эфир медицинский , хлоралгидрат и производные барбитуровой кислоты – амитал (барбамил), этаминал (нембутал) , гексенал , тиопентал натрия , аминазин или мепазин . Каждое средство можно использовать как отдельно, так и в определенной смеси или для комбинационного наркоза.
Для внутривенного глубокого хирургического наркоза пушных зверей пригодны лишь барбитураты кратковременного действия (тиопентал , гексенал , амитал , этаминал ).
Аминазин и мепазин расслабляют скелетную мускулатуру, хорошо уменьшают болезненность, обладают успокаивающим действием. При повышении дозы препарата наступает сон. Ориентировочно дозы для лисиц и песцов составляют (внутримышечно или подкожно) 0,05…0,075 г (2...3 мл 2,5%-го раствора) и более. В случае неэффективности, доза препарата во время операции увеличивается до прекращения сокращений мышц брюшной стенки (отсутствие реакции на болевой раздражитель). Доза аминазина для норок, хорьков и соболей – в 2...3 раза меньше.
В последнее время у зверей всех видов применяют в сочетании анальгезирующие (промедол , морфин , омнопон ) или транквилизирующие средства (аминазин , мепазин – производные фенотиазина) с местноанестезирующими веществами (новокаин , дикаин ).
Наркоз лисиц и песцов . Наиболее эффективными средствами для наркоза лисиц и песцов следует считать хлороформно-эфирную смесь , хлоралгидрат в чистом виде или в виде комбинаций с нембуталом или амиталом , нембутал , амитал , тиопентал натрия и гексенал в чистом виде. Хлороформ и эфир употребляют для наркоза лисиц различного возраста и массы в соотношении 1:1 в дозе от 15 до 30 мл. Смесь вводят животному с помощью ингаляционной маски. При использовании метода ингаляции следует строго следить за состоянием зверя, его пульсом и дыханием. Сон у лисиц обычно наступает после предварительного периода возбуждения, длящегося не более 5…10 мин. Ингаляционный наркоз может вызвать паралич дыхательного центра (в период наркоза). В посленаркозный период иногда возникают отек легких и пневмония.
При остановке дыхания применяют искусственное дыхание, под кожу (а лучше внутривенно) вводят лобелин, возбуждающий дыхательный центр, в дозе 0,25 мл 1%-го раствора, или кордиамин (коразол ), возбуждающий сосудодвигательный центр, в дозе 0,25 мл 0,5%-го раствора взрослой лисице.
Посленаркозные осложнения (отек легких и пневмонию) лечат симптоматическими средствами.
Хлоралгидрат вводят лисицам и песцам в прямую кишку в виде 10%-го водного раствора, предварительно добавив в него 2% крахмала . Раствор вводят шприцем с резиновой канюлей длиной 15 см или резиновой спринцовкой из расчета 0,3…0,5 г сухого вещества на кг массы животного. Перед введением раствора прямую кишку освобождают от каловых масс. Наркоз наступает через 15…20 мин и длится до 2...2½ ч.
Лучшие результаты получены от метода, при котором используют этаминал (нембутал ) или амитал (барбамил ) в комбинации с хлоралгидратом . Для этого за 1 ч до операции лисице или песцу вводят через рот корнцангом желатиновую капсулу, содержащую амитал или этаминал , из расчета 0,05...0,06 г амитала или 0,05...0,06 г этаминала на кг массы зверя. Эти средства в указанных дозах вызывают у зверей неполный наркоз (базисный). Затем перед операцией зверю вводят в прямую кишку 10%-й водный раствор хлоралгидрата в количестве 6…15 мл, в зависимости от возраста и массы животного (0,2...0,3 г сухого хлоралгидрата на кг массы). Этот метод обеспечивает наркоз на 2...3 ч. Он почти не дает осложнений и заслуживает внимания при внутриполостных операциях.
Амитал и этаминал , применяемые для наркоза каждый отдельно, вводят через рот в виде порошка, заключенного в желатиновые капсулы, из расчета 0,07...0,08 г на кг массы животного. Эти же препараты в виде натриевых солей можно применять внутримышечно (в бедро) и внутривенно (v . saphena ) в виде 5…2,5%-х асептически приготовленных свежих водных растворов в дозе 1,5…2 мл внутримышечно или внутривенно – до 1,5 мл 5%-го раствора на кг массы зверя.
Гексенал лисицам и песцам вводят внутривенно в виде 5%-го водного раствора в дозе 0,04...0,05 г, либо через прямую кишку в дозе 0,075 г сухого вещества на кг массы зверя.
Тиопентал применяют только внутривенно в 2,5%-м растворе из расчета 1 мл раствора на кг массы, но не более 0,25 г сухого вещества каждому крупному зверю – лисице и песцу. Подкожно и внутримышечно тиопентал не применяют, так как он вызывает некроз кожи.
Внутривенно растворы гексенала , амитала , этаминала и тиопентала необходимо вводить очень медленно, не более 1...2 мл в 1 мин, так как быстрое введение может вызвать остановку дыхания и нарушение кровообращения (явления коллапса). При явлениях коллапса рекомендуется внутривенно или внутримышечно ввести кордиамин (коразол ), лобелин , кофеин ; внутривенно – 40%-й раствор глюкозы ; подкожно – камфорное масло .
Наркоз соболей и норок . При использовании средств для наркоза соболей необходимо быть весьма осторожным в выборе препаратов, дозировки и способа введения вследствие видовой особенности этих пушных зверей – их повышенной нервной возбудимости.
Допустимы к применению морфин в комбинации с атропином , хлоралгидрат , тиопентал и амитал . Морфин применяют в виде 2…4%-х водных растворов подкожно в разовой дозе соболю 0,01 г на кг массы. Для снижения его токсического действия обязательно добавляют атропин (1%-й раствор в дозе 0,002 г на кг массы зверя). Введенные препараты вызывают глубокий продолжительный сон.
Хлоралгидрат вводят в прямую кишку при помощи спринцовки или шприца с резиновой канюлей в виде 10%-го раствора на 2%-й крахмальной слизи (0,5…0,7 г, слабым животным не выше 0,5 г, на кг массы).
Амитал задают животному внутрь в виде порошка в дозе 0,07…0,1 г на кг массы. Порошок задают осторожно, чтобы не вызвать аспирационного бронхита или пневмонии.
Менее опасно вводить натриевую соль амитала в виде 5%-го водного раствора внутримышечно в бедро из расчета 1,5…2 мл на кг массы зверя. Этот метод наркоза у соболей наиболее эффективен.
Тиопентал применяют в форме 2,5%-го раствора внутривенно (v . saphena ) в дозе 1…1,5 мл раствора на кг массы. Вводят осторожно и медленно. Если наркоз не наступит, рекомендуется ввести дополнительно 1,25%-й раствор тиопентала до 1 мл на кг массы зверя с теми же предосторожностями. При подкожном введении тиопентала возникает отек подкожной клетчатки с последующим некрозом кожи.
Для наркоза норкам применяют амитал или этаминал из расчета: через рот в порошке – 0,05…0,065 г; внутримышечно в виде 5%-го водного раствора натриевых солей – 1…1,5 мл на кг массы.
Растворы тиопентала и гексенала вводят и в брюшную полость. Для этого используют 5%-й раствор гексенала из расчета 0,8…1 мл на кг массы зверя; 2,5%-й раствор тиопентал натрия – 0,8…1 мл на кг массы животного. Перед введением препаратов для наркоза необходимо путем легкого массажа мочевого пузыря удалить из него мочу. Иглу вводят в подвздошную область, животное фиксируют приподнятой задней частью тела.
При хирургических вмешательствах у пушных зверей применяют анальгезирующие средства – промедол внутримышечно или подкожно в виде 1...2%-го раствора из расчета соболю и норке – 0,002...0,003 г, лисице и песцу – 0,005…0,01 г на зверя в сочетании с местноанестезирующими веществами (0,5...1%-й раствор новокаина ) или нейроплегические средства – аминазин и мепазин в 0,5…2,5%-м растворе в сочетании с 0,5…1%-м раствором новокаина .
Аминазин и мепазин вводят внутримышечно, реже внутривенно в дозе 0,005...0,075 г на голову взрослому соболю или норке и 0,0125…0,02 г – на голову взрослой лисице или песцу. При этом необходимое количество аминазина или мепазина разводят в 1...2 мл 0,25…0,5%-го раствора новокаина; для внутривенного введения эти препараты применяют в минимальных дозах и разводят в 5…10 мл 20…40%-го раствора глюкозы или изотонического раствора хлористого натрия.
Техника введения лекарственных веществ пушным зверям и кроликам
Пушным зверям, как и другим животным, применяют различные способы введения лекарственных веществ: орально, подкожно, внутрикожно, внутримышечно, внутривенно, внутрибрюшинно и т.п.
Лекарственные средства, предназначенные для внутреннего применения (per os ), чаще всего задают с кормом групповым способом, реже – индивидуально. Подкожно их вводят в область лопатки или холки, предварительно оттянув кожу от туловища. Внутримышечно – в область бедра.
Осуществление внутривенных инъекций у ПЗ имеет свои особенности. Перед введением в вену раствора нужно предварительно подготовить поле операции; чтобы не испортить шкурку, волос в осенне-зимний период не выстригают. Вводимый раствор должен быть стерильным температурой не ниже 37°С. Вводить его следует медленно.
Местом инъекции у всех зверей служит v . Saphena lateralis. Для ориентировки конечность зажимают лигатурой или пальцами руки с таким расчетем, чтобы вена наполнилась кровью выше места введения в нее иглы. Волос по ходу сосуда обильно смачивают спирт-эфиром для плотного его прилегания к коже. Не рекомендуется использовать раствор йода, т.к. он надолго окрашивает волосы.
Иглу, в вену вводят присоединенной к шприцу, чтобы при попадании в иглы сосуд, кровь устремлялась в полость шприца. После чего вену освобождают от давления и медленно поршнем нагнетают в шприц кровь.
Соболей и норок, вследствие их чрезмерного беспокойства, перед взятием крови необходимо надежно зафиксировать.
После введения раствора место укола зажимают на 2 мин. сухим ватным тампоном, прекращая таким образом кровотечение.
3. НЕЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ
3.1. Болезни органов дыхания
3.1.1. Катаральная бронхопневмония
(Bronchopneumonia catarrhalis )
Катаральная бронхопневмония , или лобулярная пневмония – это воспаление бронхов и отдельных долей легких со скоплением в них экссудата.
Этиология . Бронхопневмония возникает чаще у щенков в первые дни жизни или вскоре после отсадки от матерей. Взрослые звери болеют реже.
У пушных зверей предрасполагающим и способствующим фактором, снижающим иммунитет организма или же влекущий за собой расстройство лимфо- и кровообращения в слизистой оболочке бронхов, является переохлаждение. Как самостоятельная болезнь катаральная бронхопневмония вызывается микрофлорой дыхательных путей – стрептококками, стафилококками, хламидиями и микоплазмами.
Перегревание зверей также может способствовать развитию болезни. Катаральная бронхопневмония может возникнуть в результате неправильного (насильственного) кормления или неумелого введения через рот медикаментов (аспирационная бронхопневмония).
Вторичная катаральная бронхопневмония сопровождает целый ряд инфекционных болезней – чуму плотоядных, пастереллез и др.
Патогенез . Внедрение возбудителей происходит через дыхательные пути и, возможно, через кровь и лимфу. Надо полагать, что большое значение в патогенезе имеет обтурация слизью мелких бронхов.
Симптомы . Больные звери подолгу находятся в одной и той же позе (обычно лежат, свернувшись в клубок). Температура тела повышается на 1...2°С, дыхание затруднено, брюшного типа, частота его 60…80 в минуту, пульс до 200 ударов в минуту. Нос сухой, шершавый. Аппетит нарушается или пропадает. При передвижении по клетке у больного зверя проявляется одышка.
Щенки вялые, холодные на ощупь, располагаются в разных сторонах клетки, пищат. Нередко акт дыхания у них сопровождается хлопающими звуками или хрипами. Мякиши лап отечны, с фиолетовым оттенком. Аппетит нарушен или отсутствует. Болезнь продолжается 8…15 суток.
Хроническая бронхопневмония длится дольше. Летальность, если не принять необходимых мер, бывает высокой. В воспалительный процесс могут быть вовлечены: плевра, перикард, средостение.
Патологоанатомические изменения . Слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна. В просвете бронхов содержится воспалительный экссудат. Отдельные участки легких уплотнены, темно-красного или серовато-красного цвета, в воде – не всплывают. Иногда в легких видны мелкие гнойные очажки. В некоторых случаях в плевре, перикарде обнаруживают изменения, соответствующие характеру воспаления в легких.
Диагностика . У взрослых зверей при развившейся бронхопневмонии характерны поверхностное дыхание, сухость носового зеркальца. Диагностирование болезни у щенков раннего возраста представляет немалую трудность. В первую очередь необходимо собрать анамнестические данные (как протекали роды, каковы материнские качества и молочность самки, утеплено ли гнездо и т. д.).
Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить бронхит (аускультацией) и инфекционные болезни, сопровождающиеся или осложняющиеся бронхопневмонией. Окончательно диагноз ставят после соответствующих лабораторных исследований.
Прогноз при первичной бронхопневмонии часто благоприятный.
Лечение . Взрослые звери при своевременном применении антибиотиков (внутримышечно): пенициллина (25 000…50 000 ЕД норке и соболю, 50 000…100 000 ЕД лисице и песцу), бициллина-3 (соответственно 150 000 и 300 000 ЕД), пенициллина со стрептомицином (не более 25 000…50 000 ЕД), мономицина (10 000…60 000 ЕД), сигмамицина (0,01…0,04 г) и др. обычно выздоравливают.
Больных подсосных щенков переносят в теплое помещение или в специально предназначенный для этого термостат на 1...2 ч. Затем их подкладывают к соскам зафиксированной в спинном положении самки (к щенкам норок и соболей такой способ неприменим). Подкожно вводят лечебную смесь по следующей прописи: сыворотки – 200 мл, неомицина (мономицина) – 500000 ЕД, пенициллина – 500000 ЕД, витаминов – В 12 – 2000 мкг, В 1 – 300 мг, В 6 – 200 мг, С – 500...2500, К – 10 мг, РР – 20 мг. Доза этой смеси при подкожном введении щенкам 1…5-дневного возраста составляет 0,2...0,5 мл, щенкам старшего возраста – 1 мл и более. Перорально задают 2 раза в сутки по 1000 ЕД тетраолеана, окситетрациклина. Лечат до выздоровления.
Профилактика . В период подготовки к щенению домики дезинфицируют, утепляют сухим чистым подстилочным материалом. Лазы в лисьи и песцовые домики открывают лишь накануне щенения. Под норковыми клетками подвешивают (или кладут в клетки) щиты, которые предохраняют щенков от падения на землю через сетку. Во время щенения для наблюдения за самками на фермах устанавливают дежурство опытных звероводов. Если самка по какой-либо причине не сидит со щенками, то щенков забирают, отогревают, подпаивают раствором глюкозы с аскорбиновой кислотой или смесью «Малыш», после чего их снова подкладывают к этой или другой самке. Одновременно стараются определить причину неблагополучия в данном помете.
Практикой доказано, что если домики надежно утеплены и малопроницаемы для звуков (самки не слышат писка чужих щенков), то случаи заболеваний щенков катаральной бронхопневмонией не так уж часты.
3.2. Болезни органов пищеварения
3.2.1. Острое расширение желудка
(Dilalalio venlriculi acuta )
Острое расширение желудка (Тимпания) – болезнь, сопровождающаяся атонией, вздутием и увеличением объёма желудка, часто приводящая к асфиксии пушных зверей.
Регистрируется у лисиц, песцов, соболей, норок, нутрий и кроликов.
Этиология . Заболевание возникает в результате скармливания хищным зверям условно годных, недоброкачественных по свежести кормов, непрокипяченных пивных или пекарских дрожжей. Острое расширение желудка у лисиц и песцов может возникать также при перекармливании доброкачественным кормом, что нередко наблюдается при переходе с двухразового кормления на одноразовое. Развитию заболевания способствуют чрезмерная прожорливость зверей, особенно щенков, длительное голодание (например, во время перевозок), резкая смена корма (сухого на зеленый – у нутрий), включении в рацион недоваренного зерна и при болезни Ауески. У кроликов тимпания часто возникает при скармливании мокрой травы семейства бобовых. У самок шиншилл тимпания может проявиться на 2...3-й неделе лактации вследствие паралича мышц желудка и кишечника (лактационная тимпания).
ч. 1
ч. 2
... ч. 10
ч. 11
ЛЕКЦИЯ «Болезни пушных зверей»
План лекции:
1. Болезни пищеварительной системы
1.1.Гастрит
1.2.Гастроэнтероколит
1.3.Язвенная болезнь желудка
1.4.Гепатит
1.5.Гепатоз
3.Болезни мочевой системы
3.1.Нефрит
3.2.Гломерулонефрит
3.3.Нефроз
3.4.Уроцистит (воспаление мочевого пузыря)
3.5.Мочекаменная болезнь
3.6. Гематурия
4.Нарушения обмена веществ
Из незаразных болезней пушных зверей, разводимых в неволе, особое ме-сто занимают заболевания, связанные с нарушением обмена веществ, а среди молодняка - заболевания органов пищеварения и дыхания. 1.Болезни пищеварительной системы
1.1.Гастрит
Воспаление слизистой оболочки желудка с наруше-нием структуры, секреторной, моторной и инкреторной функций.
По течению гастрит бывает острым и хроническим.
Заболевание может протекать с повышением кислотности (гиперацидный гастрит), понижением (гипоацидныи гастрит) или с отсутствием в желудочном соке соляной кисло-ты (анацидный гастрит), с нормальным содержанием соляной кислоты на фоне снижения образования пепсина (нормацидный гастрит). Встречаются случаи, когда в желудочном соке от-сутствует как соляная кислота, так и пепсин (ахилия).
Этиология.
Острый гастрит может возникать вследствие быстрого и жад-ного поедания корма, болезней зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Воспаление желудка может возникать при скармливании горячих, холодных (мороженых) или испорченных кормов (кислых, заплесневевших, загнивших, содержащих ядовитые вещества). Перекармливание животного также явля-ется частой причиной гастрита. Иногда острый гастрит является следствием перехода воспалительного процесса с кишечника, пищевода, печени или под-желудочной железы.
Хронический гастрит возникает в результате действия на желудок экзо-генных и эндогенных факторов.
Экзогенные факторы: нарушение режима кормления, скармливание слиш-ком горячей, холодной, механически и химически раздражающей пищи; длительный прием лекарств, раздражающих желудок (резерпина, нестеро-идных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, антибиотиков,
сульфаниламидов и др.); кампилобактерии, глисты, нервно-психический стресс, неизлеченный острый гастрит, пищевая аллергия.
Эндогенные факторы: воспалительные заболевания органов брюшной по-лости, хронические инфекции, заболевания эндокринной системы (надпочечниковая недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, гиперпаратиреоз, панкреатит), нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, микроэлементозы), дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии (сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, эмфизема лег-ких, хронический бронхит), аутоинтоксикация и выделение слизистой обо-лочки желудка токсических веществ (ацидоз при сахарном диабете, по-чечная недостаточность), генетический фактор.
Патогенез.
Гастрит вызывает рефлекторные расстройства дея-тельности желудка и сопряженных органов - кишечника, печени, поджелу-дочной железы.
Состав и количество желудочного сока, его кислотность зависят от распространенности патологического процесса в желудке и состояния возбудимости его желез. Спазм пилоруса и кардиального сфинктера, напряжение или расслабление стенок желудка возбуждают рвотный центр, возникает отрыжка и рвота. Нарушение секреторно-моторной деятельности желудка сопровождается расстройством эвакуации содержимого из желудка в кишечник, гнилостным распадом кор-ма с образованием токсических веществ, которые усиливают раздражение стен-ки желудка.
Симптомы.
При остром гастрите наблюдается угнетение состояния. Тем-пература может повышаться на 0,5-2°С, затем снижается. Исчезает аппетит. После приема пищи или воды появляется рвота, рвотные массы состоят из частиц корма, смешанных со слюной и желудочной слизью, иногда с желчью и кровью. Изо рта исходит неприятный кислый запах. На спинке языка появляется беловатый или сероватый налет. При пальпации живота и области расположения желудка устанавливают напря-жение брюшной стенки, болезненность. Дефекация частая, каловые массы жидкие. В редких случаях бывает запор, который в дальнейшем сменяется поносом.
При хроническом гастрите отмечается исхудание животного, понижен-ный или изменчивый аппетит. При гастрите с нормальной или повышенной секрецией у собак развивается наклонность к запорам, а при секреторной недостаточности наблюдаются поносы, урчание и вздутие живота. Шерстный и волосяной покров приобретают матовый оттенок, теряют блеск, кожа су-хая, малоэластичная, на ней много перхоти. Видимые слизистые оболочки становятся бледными, часто с желтушным оттенком.
При остром гастрите слизистая оболочка желудка местами диффузно припухшая, отечная, разрыхленная, с мелкими и крупными складками. Заметны покраснение, точечные и пятнистые крово-излияния, эрозии или ветвистая инъекция сосудов. Воспаленные участки стен-ки желудка иногда покрыты густой тягучей, слегка мутноватой слизью или слизисто-гнойным инфильтратом, в котором содержатся клетки эпителия и лимфоциты.
При хроническом гастрите регистрируют гипертрофию желез и разраста-ние соединительной ткани. Слизистая оболочка местами утолщена, неровно бугриста, бородавчатая.
Диагноз
при гастрите может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов, результатов анализа желудочного содержимого (ко-личество желудочного содержимого, общая кислотность и содержание соля-ной кислоты), копрологических исследований, данных рентгенографии же-лудка с применением рентгеноконтрастных веществ (признаки гипер- или гипосекреции, перестройка рельефа слизистой оболочки с утолщением скла-док) и биопсии слизистой оболочки.
Лечение
начинают с выявления и устранения причин, которые вызвали гастрит. При остром гастрите животное надо выдержать 1-2 дня на голодной ди-ете, не ограничивая водопой. За это время проводят промывание желудка раствором хлорида натрия, раствором молочной кислоты или раствором перманганата калия (слабо-розовой окраски). Эти сред-ства, а также растворы фурацилина и фуразолидона применяют и при по-становке клизм.
С этой же целью применяют отвары и настои лекарствен-ных растений - алтея лекарственного, календулы лекарственной, льна посевного, подорожника большого, ромашки аптечной, цикория обыкновенного и др.
При пониженном содержании соляной кислоты в желудочном соке за 20-30 минут до кормления собаке применяют натуральный или искусственный желудочный сок, сок подорожни-ка или плантаглюцид. Одновременно назначают витаминные препараты: аскорбиновую кислоту, пиридоксин, тиа-мин, цианкобаламин, никотиновую кислоту, и поливитаминные препараты.
Повышенное содержание соляной кислоты (гиперацидный гастрит) уст-раняют назначением искусственной карловарской соли. Показаны антихолинергические сред-ства - бекарбон, беллалгин, белластезин, беллатаминал, бесалол или желу-дочные таблетки с экстрактом красавки. Применяют также суспензии гастала, эффекти-вен альмагель.
После голодной диеты скармливают слизистые отвары из семян льна или риса, жидкие слизистые каши из риса и геркулеса. Кормление проводят не-большими порциями 4-6 раз в сутки.
На 5-7 дни после симптомов гастрита в рацион включают кисломолочные продукты: кефир, простоквашу, ацидофи-лин, бифидок, бифилайф, творог, иногда молоко. При запорах, кроме карловарской соли, используют сульфат натрия или магния, касторовое или вазелиновое масло.
Для улучшения переваривания назнача-ют ферментные препараты.
При гипоацидном и анацидном гастритах используют абомин, мезим форте панкреатин, пепсин (пепсидил), фестал (дигестал).
Панзинорм форте можно применять при всех формах гастрита.
При частой рвоте можно использовать церукал (реглан), зофран.
В схему лечения больного животно-го, у которого гастрит вызван действием патогенной микрофлоры, включают антибиотики - левомицетин, байтрил, энроксил и другие, сульфаниламиды - энтеросептол, этазол, сульгин, фтала-зол, септрим. Хорошим эффектом обладает имодиум.
Профилактика
заключается в полноценном и регулярном кормлении, пра-вильном содержании. Нельзя резко изме-нять рацион. Необходим регулярный моцион. Своевременно устраняют ано-малии зубов и другие нарушения в ротовой полости.
1.2.Гастроэнтероколит
Преимущественно острое полиэтиологическое воспаление отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением пищеварения и интоксикацией организма.
По происхождению различают первичные и вторичные, по распространению – очаговые и диффузные гастроэнтероколиты.
По характеру воспа-ления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и фиб-ринозные.
Наиболее тяжело воспаление протекает при вовлечении в патологический процесс всех слоев стенки желудка и кишечника.
Этиология.
Причины весьма разнообразны.
Основные - алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, ост-рой, раздражающей, недоброкачественной пищи, однообразное (преимуще-ственно углеводное или белковое) кормление. Попадание с кормом солей тя-желых металлов, раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник (салицилаты, глюкокортикоиды, резорцин, антгельмин-тики, пиретроиды, цитостатики, антибиотики и др.). Причиной может быть также пищевая аллергия.
Патогенез
Под влиянием этиологических факторов развивается вос-палительный и дистрофический процесс в желудке, тонкой и толстой кишке. Нарушается полостное и мембранное (пристеночное) пищеварение. Усилива-ется ферментативная недостаточность (ферментопатия) кишечника, которая способствует ускорению процессов перекисного окисления липидов. Одновременно развивается дисбактериоз. Расстраива-ются функции эндокринной, гастроинтестинальной систем. Моторные функции желудка и кишечника нарушаются. Вследствие этого многие компоненты пищи, не всасываясь, следуют транзитом через желудочно-кишечный тракт.
В организме усиливается интоксикация, возникает обезвоживание вследствие поносов, нарушаются функции и работа многих органов и тканей.
Симптомы.
У больных животных наблюдается угнетение, снижение или отсутствие аппетита. Температура тела на верхней границе нормы или повы-шена. При гастроэнтеритах, являющихся следствием отравления или изну-рительных поносов, она, как правило, ниже нормы. Жажда умеренная или отсутствует. Появляются и усиливаются поносы.
Первичное острое воспаление развивается быстро. Диффузный фибриноз-ный, геморрагический и гнойный гастроэнтерит и гастроэнтероколит проте-кают тяжело. Температура тела может повышаться на 1-2°С. Возникает и усиливается болевой синдром-колика. Аппетит исчезает. Появляется и уча-щается рвота.
Моторика желудка и перистальтика кишечника в начале болезни усилены, а с усилением интоксикации и при обезвоживании организма ослабевают или исчезают. Дефекация частая, кал жидкий с большим количеством слизи и непереваренными частицами корма, иногда имеется стеаторея (жир в фекалиях). В зависимости от характера вос-паления в фекальных массах можно обнаружить сгустки фибрина, толстые пленки или уплотненные сгустки слизи, кровь, иногда гной, пузырьки газа. При пальпации стенка живота напряжена, болезненная. Животные при этом проявляют беспокойство, иногда агрессивность.
Происходит обезвоживание животного. Глаза западают. Кожа теряет эластичность, волос становится тусклым, сухим. Животное худеет. Лапы, уши, нос и кончик хво-ста становятся холодными. Видимые слизистые оболочки бледные, синюш-ные, иногда с желтушным оттенком. Нарастают признаки сердечно-сосудис-той недостаточности. Сердечный ритм нарушен. Пульс аритмичный, слабый.
Патоморфологические изменения.
Сосуды брыжейки инъецированы, лим-фоузлы набухшие и гиперемированы. При серозном воспалении отмечается набухание и гиперемия слизистой оболочки, нередко с кровоизлияниями. Острый катаральный гастроэнтерит сопровождается неравномерной гипере-мией слизистой оболочки, набуханием и разрыхлением, потерей блеска, складчатостью.
В большинстве случаев в желудке и кишечнике находят много слизи в виде тяжей, толстых пленок или больших уплотненных сгустков. Содержи-мое, как правило, жидкое, мутное, с большим количеством слизи, иногда с примесью крови.
Диагноз
ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анам-неза. При копрологическом исследовании обнаруживают непереваренные ча-стицы корма, повышение количества органических кислот, кровяные пиг-менты, слизь и т. д.
Дифференциальная диагностика
состоит в исключении бактериальных и вирусных инфекций, а также инвазий. Для этого проводят бактериологиче-ские, вирусологические и копрологические исследования.
Лечение.
Вначале назначают голодный режим до 12-48 часов со свободным досту-пом к воде или регидрационным растворам. Назначают куриный или говя-жий бульон второй варки и скармливают его в течение нескольких дней. Желательно добавлять отвары или настои из лекарственных растений: корень алтея, череда, листья шалфея, кора дуба, ромашка аптечная, чага, зверобой, плоды черники, черемухи, льняное семя и др. - обладают различными лечебными свойствами - обволакиваю-щими, вяжущими, слизистыми и противовоспалительными.
При тяжелом течении гастроэнтерита, сопровождающемся сильным обез-воживанием организма, эффективны парентеральные внутривенные и под-кожные инъекции. С этой целю используют солевые растворы подкожно струй-ным, а внутривенно капельным методами с помощью капельниц.
Часто применяют: 0,9% -и раствор хлорида натрия, растворы Рингера или Рингера-Локка с добавлением или отдельно 5-40%-х растворов глюкозы. К этим растворам можно добавлять аскорбиновую кислоту или викасол. Внутри-венно наряду с изотоническими можно применять гипертонические (5-10%-е) растворы хлорида натрия и кальция, глюконата кальция. Гемодез и гемодез «Н» инъецируют капельным способом, полиглюкин и реополиглюкин. Хорошими лечебными свойствами обладают также: гидролизин, который вво-дится внутривенно капельно; полиамин внутривен-но капельно; гидролизат казеина; полифер внутри-венно капельно и др.
Для улучше-ния пищеварения перед кормлением или после назначают внутрь натуральный или искусственный желудочный сок; пепсин или абомин, трипсин и панкреатин; мезим форте; пепсидил внутрь. Особенно эффек-тивными являются фестал (дигестал), лив-52 (гепалив), панзинорм форте, эссенциале форте.
При токсических гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах вначале применяют однократно растворы солевых слабительных - сульфата натрия, суль-фата магния; фенолфталеин; бисакодил; искусственную карловарскую, а также масла - касторовое, вазелиновое, подсолнечное, соевое и другие. Можно применять слабительные растительного происхождения - сок алоэ, плоды жостера, корень ревеня, седексин, лист сенны, настойку сталь-ника, слабительные сборы.
При болевом синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие - препараты красавки (белладонны): настойку красавки, сухой экстракт красавки; сложные таблетки, в соста-ве которых экстракт красавки, папаверина гидрохлорид, а также таблетки бекарбона, беллалгина, белластезина, бесалол и др. С этой же целью больным собакам задают внутрь альмагель или альмагель А, гастрофарм, гастроцепин, кальмагин, анестезин, но-шпу или 0,5%-и раствор новокаина и др. Хорошим успокаивающим и обезболивающим свойством обладает алкоголь.
В схему лечения включают адсорбенты гидрат окиси алюминия, уголь активированный, тальк, белую глину; вяжущие - препараты танина, висмута, кору дуба, траву зверобоя, соплодия ольхи, цветки ромашки, череду, плоды черники и черемухи, лист шалфея и другие, а также обволакивающие - отвары семян льна, яйца, фосфолюгель и другие гельсодержащие препараты. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют различные антимикробные препараты: имодиум; левомицетин; байтрил (энрофлоксацин); цифран, а также другие антибиотики из групп цефалоспоринов, тетрациклинов и аминогликозидов, которые задают внутрь или инъецируют.
Можно назначать сульфаниламидные препараты - бисептол, норсульфазол, сульгин, сульфадимезин, сульфадиметоксин, сульфален, сульфатен, фталазол, этазол и т. д. В некоторых случаях назначают произ-водные нитрофурана - фурагин, фурадонин, фуразолидон или фурацилин.
При гастроэнтеритах и гастроэнтероколитах, являющихся следствием ин-фекционных заболеваний, необходимо применять иммуномодулирующие пре-параты: гамма и иммуноглобулины, тималин и тимоген, интерферон и циклоферон, камедон и декарис, анандин и дибазол, лактоглобулин и другие.
Для предупреждения и снятия возможной аллергической реакции на ле-карственные вещества назначают антигистаминные препараты: растворы глюконата и хлорида кальция, димедрол внутрь или парентерально, тавегил, супрастин, пипольфен, диазолин, фенкарол, трексил.
Физиотерапия и механотерапия состоят в назначении массажа брюшной стенки и живота, поглаживания и растирания живота, подкладывания под живот и область паха грелок с теплой водой, укутывания животного. Приме-няют электролампы с инфракрасными лучами для обогрева.
Профилактика
желудочно-кишечных заболеваний бывает общей и част-ной. Основой общей профилактики является биологически полноценное корм-ление пушных зверей с учетом физиологического состояния, предоставление им активного моциона и поддержание хорошего санитарного состояния и микроклимата в местах содержания животных.
Смена рациона должна быть постепенной.
Профилактика вторичных гастроэнтеритов и гастроэнтероколитов состоит из своевременного лечения первичных болезней.
1.3.Язвенная болезнь желудка
Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушения нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения в желудке образуется язва. Иногда она может возникать и в двенадцатиперстной кишке.
Этиология.
Длительное кормление отходами общественного питания с примесью большого количества соли, горчицы, перца и других раздражаю-щих веществ.
Предрасполагают к заболеванию нарушения режима кормления (длитель-ные перерывы, пропуски очередного кормления и др.), скармливание прого-лодавшимся животным мороженой рыбы, мяса, горячего корма, воздействие стрессов. Не исключена наследственная предрасположенность. В последние годы появи-лись данные о том, что это заболевание может вызвать бактерия хеликобактер пилори. Часто возникает как продолжение гастрита.
Патогенез.
В механизме развития пептической язвы у плотоядных живот-ных важное значение имеет нарушение слизистого барьера. Участки слизистой оболочки желудка, где слизь не обеспечивает защиты, подвергаются самопере-вариванию под действием пепсина и соляной кислоты, а также воздей-ствию бактерии хеликобактер пилори, и рас-стройства в отдельных участках сли-зистой гемомикроциркуляции.
Симптомы.
Течение болезни за редким исключением хроническое. На фоне признаков хронического га-стрита (ухудшение или извращение аппетита, частые отрыгивания) у животных при развитии язвы ухуд-шается общее состояние, появляют-ся слабость и угнетение, быстро прогрессирует исхудание.
Характерный признак - появление рвоты спустя несколько часов после приема корма и наличие в рвотных массах желчи и крови. Пальпацией области желудка (в ле-вом подреберье) определяют болезненность.
Перистальтика кишечника ослаблена, часты запоры, каловые массы тем-ного цвета.
Патоморфологические изменения.
Простые язвы различной формы и ве-личины, чаще с небольшим дефицитом тканей, быстро заживают, оставляя следы в виде рубцов или полипов. Иногда регистрируются глубокие язвы с большим дефектом тканей, вызывающим слипчивый перитонит; в случае про-бодения стенки желудка возникает септический (перфоративный) перитонит. В желудке часто обнаруживается кровь.
Диагноз
подтверждают исследованием желудочного сока (повышенная кислотность, наличие крови) и рентгеноисследованием с контрастной массой (замедленная эвакуация контрастной массы из желудка в двенадцатиперст-ную кишку). Реакция на наличие кровяных пигментов в фекалиях в периоды обострения положительная.
Лечение.
Устраняют причины, вызвавшие заболевание. Назначают дие-ту, которая состоит из жидкого или полужидкого корма с витаминами, осо-бенно витаминами U и С, молочных супов, мясных бульонов, нежных жид-ких каш, киселей с добавлением небольшого количества растительного масла, яичных белков и молока.
Из лекарственных средств прежде всего назначают обволакивающие и ад-сорбирующие (в основном препараты висмута) - альмагель А, вентер, белую глину, семя льна, де-нол, гастрозол.
Показано применение вяжущих средств - коры дуба, кровохлебки, лапчатки, цветков ромашки, череды, плодов черники и черемухи, чаги, а также викалина, висмута нитра-та основного, гастроцепина и гастрофарма. В лечении используют также лекарственные вещества из групп спазмолитиков, седативных, тран-квилизаторов и анальгетиков.
Эффективны назначения антимикробных пре-паратов - левомицетина, трихопола, эритромицина и др.
1.4.Гепатит
Воспаление печени диффузного характера, сопровождающееся гипереми-ей, клеточной инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов, резко выраженной печеночной недостаточ-ностью.
Этиология.
К гепатитам инфекционного происхождения относятся вирусный гепатит, чума собак, парвовирусный энтерит, лептоспироз, листериоз, колибактериоз, сальмонеллез, панлейкопения, инфекционная анемия кошек и др.
Хронический гепатит чаще является следствием острого гепатита.
Патогенез.
Вредные вещества попадают в печень в основном через ворот-ную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высво-бождением биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гепа-рина и др.), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в органе. Изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Угнетается депонирующая, барьерная и обезвреживающая функция печени.
Симптомы.
К общим симптомам относятся: угнетение, снижение или потеря аппети-та, жажда, рвота, повышение температуры тела до 40-42°С, увеличение печени, болезненность ее при пальпации. Проявляется синдром паренхиматозной желтухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интенсивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигментирован-ных участков кожи, повышение в крови уровня билирубина.
Отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющийся нару-шением важнейших функций организма - расстройством пищеварения, ин-токсикацией, угнетением состояния, потерей упитанности, истощением.
В крови снижается содержание альбумина и повышается количество аль-фа- и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерола, активность трансаминаз, уменьшается активность холинэстеразы. Моча темного цве-та. Патоморфологические изменения.
При остром воспалении печень увели-чена, капсула напряжена, края закруглены, консистенция дряблая, красно-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, водяночная или жировая дистрофия. Балочное строение нарушено, кровеносные сосуды гиперемированы, строма отечна с наличием вокруг сосудов и в очагах поражения клеточных инфильтратов.
При хроническом воспалении печень вначале увеличена, затем уменьша-ется в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая. В строме разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима подвергается атрофии.
Диагноз.
Учитывают данные анамнеза, результаты клинических и ла-бораторных исследований. При этом необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит.
Во всех случаях учитывают этиологический фактор. Цир-роз печени протекает хронически, без лихорадки. Острый гепатит от гепатоза отличается по этиологии, тяжести течения, температурной реакции.
Лечение.
Устраняют причину.
Назначают диетическое кормление. При этом учитывают возрастные и породные особенности животного.
Из рациона исключают жирную пищу и соль. В начале лечения полезен голодный режим в течение 24 часов со свободным доступом к воде или регидрационным растворам. Желательно к воде добавлять отвары и настои трав - корня алтея, череды, листьев шалфея, душицы, лапчатки, тысячелистника, ромашки аптечной, солодки, зверобоя, плодов черники, черемухи и т. д. Все указанные растения обладают различным лечебным воздействием на печень и органы пищеварения. Кроме воды в первые дни лечения полезно назначать мясные и рыбные постные бульоны.
На 2-4-й день лечения в рацион вводят небольшими частыми порциями рисовую, геркулесовую или манную каши, рисовый отвар. В кашу добавляют небольшое количество вареного куриного или говяжьего фарша. Если у животного после такого кормления не возника-ет расстройства пищеварения в виде рвоты и поноса, то дозу корма постепен-но увеличивают.
На 3-5-й день лечения к указанному рациону добавляют свежие теплые, в небольшом количестве нежирные молочнокислые продукты: кефир, просто-квашу, молоко, творог, молочную смесь, ацидофилин или ацидофильное мо-локо, обрат.
На 6-9-й день в рацион вводят вареные мелкоизмельченные овощи - морковь, капусту, картофель. Начиная с 10-го дня успешного лечения живот-ных переводят на обычный рацион.
Для снятия интоксикации организма и улучшения функционирования печени полезны инъекции антитоксических веществ и жидкостей - изотонического раствора хлорида натрия, 5-10%-го раствора глюкозы или его смесь с 0,9%-м раствором хлорида натрия. Широко используются также растворы Рингера, Рингера-Локка, адесоль, дисоль, трисоль, хлосоль, санасол и др.
Для восполнения белка и сахара в организме и при потерях крови эффек-тивны плазмозаменители - гемодез, желатиноль, полиглюкин, реополиглюкин, энтеродез, полиамин, гидролизин, гидролизат казеина и др.
При болевом синдроме, а также для нормализации температуры тела назначают обезболивающие и успокаивающие средства. Это препараты кра-савки (белладонны) - бекарбон, беллалгин, белластезин, бесалол и др. С этой же целью животным задают альмагель, гастрофарм, 1-2%-е растворы ново-каина, салицилаты и препараты из группы анальгина.
Для улучшения обмена веществ в печени применяются препараты-гепа-топротекторы. К ним относятся: легален, лив-52, силибор, эссенциале форте, сирепар внутримышечно или внутривенно, а также глюкозу и витамины В1, В2, В6, В12, аскорбиновую и никотиновую кис-лоты, витагепат, липоевую кислоту, ретинол и токоферол.
При токсических гепатитах с явлениями гастроэнтерита и ин-токсикации желудок промывают теплой водой или водой с добавлениями перманганата калия или фурацилина, ставят клизмы с дезинфицирующими веществами или с отварами лекарственных трав. В каче-стве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих выделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь или внутри-венно, а также назначают холагол и дехолин, кукурузные рыльца, магнезию сернокислую, аллохол.
При гепатитах инфекционной этиологии назначают антибиотики и суль-фаниламиды.
При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-и раствор унитиола, внутривенно - тио-сульфат натрия.
Профилактика.
Проводят общие и специальные мероприятия по недопу-щению возникновения инфекционных и инвазионных болезней, осуществля-ют своевременное их лечение.
Предупреждают скармливание животным испорченных кормов. Рационы должны быть сбалансированы по питательным веществам, витаминам и ми-неральным элементам. Избегают необоснованного применения лекарственных веществ токсического действия.
1.5.Гепатоз
характеризуется дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии признаков воспаления. Может быть жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.
Этиология.
Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание.
Причинами первичного гепатоза является скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, содержащих токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, лекарственные препараты, нитраты, нитриты, пестициды и минеральные удобрения.
Как сопутствующее (вторичное) заболевание гепатоз развивается при ожирении, са-харном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.
Болезнь может являться также следствием инфекционных и инвазионных заболе-ваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.
Патогенез
повышенное по-ступление в печень и накапливания в гепатоцитах жирных кислот и их пред-шественников, а также усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.
Из-за накопления жира в гепатоцитах происходит пролиферация звездча-тых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани пе-чени, наступает некроз и аутолиз клеток, что приводит к нарушению желчеобра-зования, желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барь-ерной и других функций печени, ведет к расстройству пищеварения, обмена веществ, накоплению в организме ядовитых продуктов метаболизма.
Симптомы.
Клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Отмечается угнетение животных. Температура тела повышается на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсут-ствует или понижен. Печень увеличена, болезненная. Часто развивается печеночная кома.
У животных может быть анорексия, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, кожная сыпь.
При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены: угне-тение, общая слабость, снижение аппетита, диспептические явления; печень умеренно увеличена, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи незначительна. Температура тела нормальная.
В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержа-ния глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени происходит по-вышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ.
Течение.
Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.
При хроническом гепатозе при устранении причины и проведении соответствующего лечения болезнь заканчивается выздоровлением.
Острый жировой гепатоз может пе-рейти в хронический, а затем в цирроз печени.
Патоморфологические изменения.
При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтоватого или лимонно-желтого цвета, ломкая и дряб-лая, рисунок на разрезе сглажен.
Для хронического жирового гепатоза характерно увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми).
Диагноз.
Основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследования мочи и УЗИ-метода.
Лечение.
В рационы животных вводят диетические корма: молочнокислые, ржаной хлеб, вареные и тушеные ово-щи, фрукты, постные супы и каши. Из рациона исключают рыбу, кости, сухие корма, специи, жиры, сливочное масло, белый хлеб.
В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.
Из липотропных средств приме-няют хлорид холина, метионин, липоевую кислоту, липамид, липостабил форте и др.
Комплекс витаминов группы В и фосфолипидов содержит эссенциале форте. Его назначают в качестве антитоксического и гепатопротектора. Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применя-ют сульфат магния, оксафенамид.
Профилактика.
Не допускают использования недоброкачественных кор-мов. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Струк-тура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и воз-можностям конкретного животного.
2.Болезни дыхательной системы
Частыми причинами болезней органов дыхания являются плохие условия содержания, простудные факторы, снижение резистентности организма, вы-званное неправильным кормлением (недостаток белка, витаминов, макро- и микроэлементов, других факторов питания). Болезни дыхательной системы классифицируют по анатомическому прин-ципу. Их подразделяют на две группы: болезни верхних дыхательных путей (риниты, ларингиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (пневмонии, плев-риты, эмфиземы).
2.1.Катаральная бронхопневмония.
Воспаление бронхов и долей легких, сопровождающееся образованием катарального экссудата и заполнением им просвета бронхов и альвеол.
Может протекать в острой, подострой и хро-нической формах.
Этиология.
заболевание полиэтиологического харак-тера.
Существенное значение в его возникновении имеют переохлаждение животного, сквозняки, влажность, микробная и вирусная загрязненность воздуха в помещении, поение холодной водой, скармливание моро-женой пищи и т. д.
Способствуют неполноценное кормление, недоста-ток в рационе витаминов, особенно А и С, недостаток ультрафиолетового облу-чения. Эти факторы приводят к снижению естественной резистентности орга-низма, на фоне которого приобретает этиологическое значение ассоциация неспецифических вирусов и условно-патогенной микрофлоры дыхательных. Вторичная бронхопневмония возникает как осложнение некоторых незараз-ных болезней - бронхита, плеврита, перикардита, пороков сердца, и инфек-ционных болезней - чумы, парагриппа, колибактериоза, аденовируса и др.
Патогенез.
под влиянием этиологических факторов в лег-ких возникает нарушение микроциркуляции и развивается воспаление.
Нарушения в легких приводят к нарушению газообмена в орга-низме - гипоксии и гипоксемии, нарушению окислительно-восстановитель-ных процессов, возникновению ацидоза.
Токсические продукты жизнедея-тельности микрофлоры, недоокисленные и кислые продукты нарушенного обмена веществ обусловливают ведут к изменению функций нервной, сердечно-сосу-дистой, эндокринной, желудочно-кишечной и других систем организма.
Симптомы.
Заболевание характеризуется общим угнетением, повышением температуры тела на 1-2°С, лихорадка ремитирующего типа.
В начале болезни отчетливо выявляются симптомы поражения дыха-тельной системы: кашель, усиленное напряженное дыхание и одышка, серозно-катаральные или катаральные прозрачные или слегка мутные истече-ния из носовых отверстий, жесткое везикулярное дыхание, вначале сухие, а затем влажные хрипы, перкуссией устанавливают участки притупления в области передних долей легких.
Подострая форма характеризуется более длительным течением - 2-4 не-дели. Периоды лихорадки сменяются безлихорадочными. Наблюдается улучше-ние и ухудшение состояния животных. Кашель часто бывает приступообразный, носовое истечение серозно-слизисто-гнойное. Больные худеют, отстают в росте и развитии.
Хроническая форма характеризуется исхуданием животных, шерстный и волосяной покров взъерошен, тусклый, эластичность кожи понижается. Кашель длительный, с приступами.
Патоморфологические изменения.
В начальных стадиях бронхопневмо-нии и при остром течении в верхушечных и сердечных долях обнаруживают множественные дольковые поражения в виде пневмонических очажков. Они сине-красного или бледно-красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.
При хронической бронхопневмонии в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений, обнаруживаются плеврит и пе-рикардит.
Диагноз
комплексно на основании данных анамнеза, клиниче-ских признаков и патологоанатомических изменений.
При исследовании кро-ви характерны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения, моноцитоз, повышенная СОЭ, снижение резервной щелочности и каталазной активности крови, относительное уменьшение альбуминов и повышение фракций глобулинов, снижение насыщения гемоглобина артери-альной крови кислородом.
При рентгенологическом исследовании в начальных стадиях бронхопнев-монии в краниальных и сердечных долях легких регистрируют гомогенные очажки затенения умеренной плотности, размытость легочного поля, завуа-лированность передней границы сердца, нечеткость контуров бронхиального дерева.
При хроническом течении в легких выявляют плотные, хорошо конту-рированные очаги затенения, контуры ребер в местах поражения просматриваются нечетко.
Дифференциальная диагностика заключается в исключении инфекцион-ных заболеваний - пастереллеза, сальмонеллеза, чумы, парагриппа, ринотрахеита, микоплазмозов; незаразных заболеваний - бронхита, ларингита, плеврита, гнойной пневмонии, отека легких и др. Лечение.
Устраняют причины заболевания.
Назначают диетическое питание.
При сильном болезненном кашле назначают противокашлевые препараты: бронхолитин, глаувент, либексин и фалиминт.
Анальгезирующие, жаропонижающие и противовоспалительные средства: ами-допирин, анальгин, антипирин, ацетилсалициловую кислоту, баралгин, спазган, которые задают внутрь или инъецируют внутривенно и внутримышеч-но, а также пенталгин, пиркофен, цитрамон, седалгин, асфен, беналгин, реопирин, индометацин, метилсалицилат натрия, ортофен, парацетамол, пирамидант, салициламид и др.
Используют антимикробные препараты: антибиотики, сульфаниламиды, про-изводные нитрофурана и хиноксалина. Антибиотики применяют с учетом чувствительности к ним микрофлоры.
Назначают витаминные пре-параты в виде порошков, таблеток, капсул, драже или растворов: аскорбиновая кислота, ретинол, витамины группы В, никотиновая кислота, рутин, викасол, кокарбоксилаза, токоферол и кальци-ферол.
В комплексе с антимикробными средствами используют протеолитические ферменты и вещества, расширяющие просвет бронхов и разжижающие сгуст-ки слизи, которая там скапливается. К ним относятся трипсин, трипсиноген, пепсин, лизоцим, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза, которые особенно эффективны при вирусных пневмониях.
Для снятия спазмов и расширения просвета бронхов и бронхиол подкож-но или внутримышечно вводят раствор эуфиллина, раствор эфедрина, дипрофиллин, дипрофен, папаверин, теобромин, теофедрин, теофиллин, солутан и др.
В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосуди-стых стенок на весь период лечения рекомендуется назначать хлорид или глюконат кальция, супрастин, димедрол, пипольфен, тавегил, фенкарол и др.
При тяжело протекающей бронхопневмонии антигистаминный эффект можно стимулировать назначением глюкокортикоидов: кортизона и гидро-кортизона ацетата, преднизолона, а также дезоксикортикостероидов - декса-метазон.
Для повышения неспецифической резистентности организма рекомендуется вводить больным животным гамма-глобу-лины, бета-глобулины, иммуноглобулины и неспецифические полиглобули-ны. С этой же целью можно применять другие известные иммунномодуляторы: интерферон, тимоген, тималин, камедон, анандин, циклоферон, тактивин, дибазол и другие в терапевтических дозах.
Из отхаркивающих средств, кроме лекарственных расте-ний, обладающих этими свойствами, назначают мукосальвин, мукалтин, пер-туссин, бромгексин, бронхикум, бронхолитин, глицерам, ледин, солутан, груд-ной эликсир, ликорин, грудной сбор для собак и кошек и др.
В качестве стимулирующей и антитоксической терапии применяют аминопептид, гидролизин, растворы глюкозы, гексаметилентетрамина, изотони-ческого раствора хлорида натрия, растворы Рингера и полиглюкин, а также лактосол, дисоль, трисоль и др.
Хороший лечебный эффект получают при комплексном лечении живот-ных с использованием растворов новокаина, включая блокады нижнешейных симпатических узлов.
Профилактика.
Следует учитывать породу и возраст животного, природно-климатические особенности, в которых оно находится.
В основе системы профилактических мероприятий должно лежать соблю-дение зоогигиенических нормативов содержания и полноценное кормление животных. В комплексе профилактических мероприятий по борьбе с болезня-ми дыхательной системы предусматривают меры, направленные на повышение естественной резистентности организма и иммунологической устойчивости.
3.Болезни мочевой системы
3.1.Нефрит
воспаление паренхимы почек иммуноаллергической природы с преимущественным поражением сосудов клубочков (гломерулонефрит). По локализации различают диффузный и очаговый, по тече-нию - острый и хронический.
Этиология.
Острый нефрит может возникать чаще после инфекционных болезней (панлейкопения кошек, чума, вирусный гепатит и парвовирусный энтерит собак, лептоспироз, колибактериоз и др.), а также вследствие отравления, переохлаждения, травм и других причин. Болезнь возникает как от непосредственного действия на почечную ткань воз-будителей болезни и их токсинов, так и от возникающей аллергической реак-ции организма.
Сенсибилизирующими причинами могут быть характер кормления, усло-вия содержания и многие другие факторы.
В развитии нефрита большое значение имеют факторы, нарушающие ба-рьерную функцию эндотелия при нормальном кровообращении в сосудистом аппарате почек. Это способствует задержке и повреждению клубочков почек микробами и токсинами. К таким факторам можно отнести нефротоксины, продукты обмена, лекарственные и раздражающие вещества: антибиотики, сульфаниламиды, деготь, скипидар, некоторые растения, а также испорчен-ные корма и минеральные подкормки.
Патогенез.
В процессе воспаления наруша-ется мочеобразовательная и выделительная функция почек, уменьшается син-тез эритропоэтинов.
Симптомы.
В начале болезни снижается аппетит, наблюдаются угнетение, повышение температуры тела. Собаки, кошки и пушные звери часто прини-мают неестественную позу.
Давление на область почек и пальпация их в области поясницы вызывают у животных беспокойство. Отмечаются отеки живота, межчелюстного про-странства, бедер, век, диспептические явления, рвота. Видимые слизистые оболочки бледные. Часто усиливается жажда. Вследствие сер-дечной слабости развивается застой крови в малом круге, повышается веноз-ное давление. Возникает цианоз слизистых оболочек.
Со стороны органов дыхания регистрируют одышку, застойные влажные хрипы, иногда легкий кашель. В связи с наличием лихорадки и переполне-ния кровью системы малого круга обнаруживают бронхиты и бронхопнев-монии.
При первых признаках заболевания появляются частые позывы к моче-испусканию. Быстро развивается олигурия или анурия. Моча мутная, от светло-красного до бурого цвета, обычно высокой плотности, содержит мно-го эритроцитов, лейкоцитов, канальцевого эпителия, цилиндров и солей. Изменяется рН мочи.
Для острого нефрита характерно кратковременное выделение большого количества белка с мочой, затем в течение всего периода болезни белок выделяется в небольшом количестве.
Кровь разжижена (содержит много воды), плотность крови снижена. В тяжелых случаях возрастает количество оста-точного азота крови.
Количество эритроцитов и гемоглобина падает. Лейкограмма при нормальном общем числе лейкоцитов может отклоняться в сто-рону лимфоцитоза или моноцитоза.
Течение.
Острый нефрит в зависимости от степени поражения почек мо-жет продолжаться 1-2 недели и оканчиваться выздоровлением или гибелью животного при явлениях уремии. Если заболевание затягивается на продол-жительное время и переходит в хроническую форму диффузного нефрита, то оно может длиться месяцами и даже годами.
Патоморфологические изменения.
В выраженных случаях нефрита отме-чается некоторое увеличение почек, на поверхности разреза их заметны изме-ненные клубочки в виде серых песчинок или мелких красных точек. Капсула снимается легко. Диагноз.
Ставится на основании данных клинического обследования жи-вотного и лабораторного анализа мочи. Наиболее характерные симптомы - внезапное появление протеинурии в сочетании с гипертонией и отеками. Ост-рый нефрит возникает после острого инфекционного заболевания. Из призна-ков мочевого синдрома острого нефрита характерны олигурия, присутствие в моче крови, белка, почечного эпителия и цилиндров.
При наличии у пациентов начальной дизурии, поллакиурии, макрогема-турии или длительной лейкоцитурии необходимо исключить пиелит, уроци-стит, мочекаменную болезнь и др.
Нефроз обычно протекает без гематурии, повышения кровяного давления и гипертрофии сердца. Хронический нефрит отличается от острого длительностью течения, стойкими явлениями гиперто-нии и часто сменяющимися стадиями улучшения и ухудшения состояния пациентов.
Лечение.
Устраняют причины болезни (в первую очередь простудные факторы). Пациентов помещают в теплое, сухое, хорошо венти-лируемое помещение. В течение первых суток болезни рекомендуют голод-ную диету, затем назначают ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной солью кормов - нежирные молочнокислые продукты, каши из различных круп и овощей, мясные постные бульоны и овощные супы, отвары и настои лекарственных трав. Корма должны содержать больше углеводов, витаминов, повышенную дозу ионов калия и кальция, которые оказывают мочегонное, гипотензивное действие и стимулируют сократитель-ную функцию миокарда.
При остром течении нефрита проводят курс лечения антибиотиками раз-ных групп.
Параллельно с применением их показаны сердечные - препара-ты кофеина, камфоры, наперстянки и общеукрепляющие - полиглюкин и реополиглюкин, хлорид и глюконат кальция. Для усиления диуреза приме-няют темисал, фуросемид, верошпирон, диакарб, леспенефрил и средства ра-стительного происхождения - березовые почки, лист брусники, траву хвоща полевого, мочегонный сбор и почечный чай.
При выраженном токсикозе и развитии отеков показано обильное крово-пускание. Это изменяет количество соли и воды и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания необходимо внутривенно ввести 5-40% -и раствор глюкозы в обычных дозах. Из средств, действующих на нервную систему, применяют околопо-чечную новокаиновую блокаду.
В качестве антимикробных препаратов, кроме антибио-тиков, с успехом применяют производные нитрофурана, невиграмон, нитроксолин, сульфаниламидные препараты и трихопол.
Из противоаллергических назначают димедрол, тавегил, супрастин, пи-польфен, фенкарол и другие, а также гормональные препараты: преднизон, преднизолон, гидрокортизон.
Профилактика.
Необходимо своевременно устранять причины, которые вызвали острый нефрит. Не допускать переохлаждения и попадания в орга-низм животного с кормом или лекарствами раздражающих и токсических веществ.
3.2.Гломерулонефрит
Острое, подострое или хроническое иммунновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек.
Этиология.
Острый и подострый гломерулонефрит часто возникает при инфекционных болезнях.
Решающее значение в этиопатогенезе гломерулонефрита играет аллерги-ческая реакция (сенсибилизация) в результате действия на организм живот-ного инфекционного возбудителя и его токсинов.
Возбудители инфекции могут попасть в клубочковый аппарат почек не-сколькими путями - лимфогенным (через лимфу), гематогенным (через кровь), с соседних тканей и из половых органов.
Известна большая группа нефротоксинов, которые легко проникают и повреждают клубочки почек - тяжелые металлы, зоокумарин, ратиндан, фосфид цинка, скипидар, минеральные удобрения и химически активные ве-щества некоторых ядовитых растений.
Сенсибилизирующими причинами могут быть - характер кормления, условия содержания (сквозняки, высокая влажность, холодные полы), а так-же операции, травмы, физические перегрузки, купание в водоемах с холод-ной водой и др.
Способствует развитию гломерулонефрита неправильное введение вакцин, сывороток, антибиотиков, иммуноглобулинов и т. п.
Патогенез.
Токсины микробов и вирусов, особенно стрептококка, повреж-дая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вызывают появ-ление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образу-ются антитела классов 10 и I М (противопочечные антитела).
Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще всего ох-лаждения, нового обострения болезни, происходит бурная аллергическая ре-акция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов с последующим присоединением к ним комплемента. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их. Про-исходит выделение медиаторов воспаления, повреждение лизосом и выход лизосомальных ферментов, активация свертывающей системы, нарушения в системе микроциркуляции, повышение агрегации тромбоцитов, в результате чего развивается иммунное воспаление клубочков почек.
Симптомы и течение.
По течению различают острый, подострый и реже хронический гломерулонефрит, который длится месяцы и годы, периодиче-ски обостряясь, напоминая острую форму.
Клинические признаки весьма разнообразны, поэтому их принято объеди-нять в синдромы.
Синдром острого воспаления клубочков: болезненность в области спины и поясницы с обеих сторон живота животного; повышение температуры тела до 40°С и выше; олигурия (незначительное количество мочи при мочеиспуска-нии); красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», иногда с прожилка-ми крови; протеинурия (белок в моче), микрогематурия (реже макрогемату-рия); появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток; снижение клубочковой фильтрации; лейкоцитоз, уве-личение СОЭ; повышение содержания в крови альфа- и гамма-глобулинов).
Сердечно-сосудистый синдром проявляется в виде одышки; артериальной гипертензии (иногда эфемерная), возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности и появление картины сердечной астмы и отека легких; признаки брадикардии; изменение глазного дна - сужение артериол, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния.
Отечный синдром: тестоватые отеки, преимущественно в области морды, межчелюстного пространства, век, появляются чаще по утрам, в тяжелых случаях возможны гидроторакс, гидроперикард, асцит.
Церебральный синдром: болезненность головы, рвота, слабость, снижение зрения, повышенная мышечная и нервная возбудимость, двигательное беспо-койство; иногда понижение слуха, потеря сна. Осложнения, возникающие при гломерулонефрите, включают: острую сер-дечно-сосудистую недостаточность (левожелудочковую, сердечный отек лег-ких); эклампсию (потерю сознания, клонические и тонические судороги); кровоизлияние в головной мозг; острые нарушения зрения (иногда слепота вследствие спазма и отека сетчатки).
Аналогичны изменениям при нефрите. Однако в капсуле находят свернувшийся белок, эритроциты, волокна фибри-на и пролиферацию эпителиальных клеток.
Диагноз.
Острый гломерулонефрит выявляется на основе таких клиниче-ских данных, как появление отеков вдоль всего тела животного, особенно после перенесенной ангины или острого респираторного заболевания, повы-шения артериального давления. Установлению диагноза помогает выявление белка, эритроцитов и цилиндров в моче, повышение титров АСЛ-0, АСГ.
Прогноз.
Чаще всего наступает выздоровление в течение от месяца до года. Возможен переход в хроническую форму и обратно, что зависит от индивидуальных особенностей животного, своевременности диагностики, терапии, воздействия инфекций, переохлаждений и физических перенапря-жений. Признаки перехода в хроническую форму: сохранение какого-либо экстраренального признака и протеинурии в течение года.
Лечение.
Прежде всего нужно нормализовать содержание и кормление больных собак и кошек. Их необходимо поместить в теплое, сухое, без сквоз-няков помещение, часто запрещается выгул пациентов.
В течение первых двух суток болезни рекомендуется голод, затем назнача-ют ограниченное количество легкоперевариваемых, бедных поваренной со-лью кормов - молочнокислые, каши из различных круп, вареные и сырые овощи и фрукты. Корма должны содержать больше углеводов и повышенное количество ионов калия и кальция, оказывающих мочегонное, гипотензивное действие, стимулирующих сократительную функцию миокарда. Диета должна включать - аскорбиновую кислоту, ретинол, токоферол и витамины группы В.
Если острый гломерулонефрит развился на фоне общей или из-за обостре-ния очаговой инфекции, необходимо использовать антибиотики -цефалоспорины, аминогликозиды и др. Из пенициллинов лучше на-значать ампициллин, ампиокс, исипен или оксациллин. Нежным лечебным эффектом при этой патологии обладают: клафоран, фортум, кефзол, цефамезин и др. Параллельно назначают нитрофураны, палин, 5-НОК или сульфаниламиды.
При выраженной интоксикации и развитии отеков показано кровопуска-ние, что не только уменьшает количество соли и воды, но и приводит к значительной перестройке реактивности организма. После кровопускания подкожно или внутривенно вводят 5-20% -и раствор глюкозы.
При сердечно-сосудистой недостаточности кроме растворов глюкозы при-меняют средства, содержащие сердечные гликозиды: траву горицвета весен-него, дигален-нео, дигитоксин, дигоксин, коргликон, кордигит, строфантин К.
Для стимуляции диуреза и ослабления гипертонии широко используют: темисал; верошпирон; фуросемид внутримышечно или внутривенно, а также отва-ры и настои толокнянки, плодов можжевельника, цветков василь-ка синего, листа брусники и др.
Осторожно нужно использовать растворы сернокислой магнезии. Она яв-ляется солеводоотнимающим, снижающим кровяное давление, сосудорасши-ряющим и мочегонным средством.
Схемы лечения гломерулонефрита: в качестве противовоспалительных, десенсибилизирующих и антиаллергических обязательно необходимо вклю-чать глюкокортикоиды - кортизона ацетат внутримышечно; гидрокортизон; преднизолон; гидрокортизон; преднизолон.
Для ослабления приступов почечной колики и воспалительного процесса применяют цистон, индометацин, баралгин, спазган, но-шпу и другие аналь-гетики и спазмолитики.
При появлении крови или эритроцитов в осадке мочи необходимо исполь-зовать специфические кровоостанавливающие и кровесвертывающие лекар-ства: аминокапроновую кислоту; викасол; дицинон, а также 10%-ный раствор глюконата и хлорида кальция внутривенно.
В симптоматическую терапию включают иногда наркотические, анаболи-ческие средства, адреноблокаторы и др.
Профилактика.
Необходимо своевременно и правильно поставить диагноз при обязательном лабораторном исследовании мочи, выявить и устранить причину болезни. На время лечения не допускается переохлаждение живот-ных и попадание в их организм с кормом, водой или лекарствами токсичных и раздражающих веществ.
3.3.Нефроз
Это поражение почек невоспалительного характера, характеризуется ди-строфическими изменениями, преимущественно канальцев мозгового слоя. По течению различают острый и хронический.
Этиология.
К основным причинам относят: кормовые интоксикации; нару-шения белкогого, жирового, минерального и витаминного обменов; отравле-ния хлорорганическими соединениями, мышьяком, фосфором, кормами; ос-ложнения при некоторых инфекционных и незаразных гнойно-септических процессах (эндометрит, пиометра, уроцистит).
Часто нефроз развивается как осложнение после переболевания нефритом и пиелонефритом.
Патогенез
нефроза изучен недостаточно. Как правило, развитие его свя-зывают с нарушением иммунобиологического состояния организма, реакция-ми сенсибилизации и аутосенсибилизации.
Длительно протекающие интоксикации вызывают нарушения регуляций обменных процессов гипоталамической области, гипофизарно-надпочечниковой системы при одновременном изменении ферментативно-окислительной деятельности почечных клеток, что еще более усугубляет нарушение белко-вого и липидного обменов. Однако функция выделения почками азотистых шлаков сохраняется.
Симптомы.
В зависимости от степени поражения почек у собак, кошек и пушных зверей наряду с общими симптомами (снижение аппетита, исхуда-ние, расстройства желудочно-кишечного тракта) отмечают прогрессирование признаков почечной недостаточности: отеки век, конечностей, межчелюстно-го пространства, ослабление сердечной функции (частый, малого наполнения и малой волны пульс), повышенную нервную возбудимость и появление тонико-клонических судорог.
При легком течении нефроза мочеотделение снижается, моча низкой плот-ности, содержит белок; в осадке имеются перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, немного эритроци-тов и лейкоцитов. В крови снижено количество эритроцитов.
При тяжелом течении болезни часто развивается почечная недостаточность с признаками уремии. Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. Моча при этом светлая, низкой плотности, содержит не-значительное количество белка.
Патоморфологические изменения
зависят от вида нефроза и тяжести про-цесса. В легких случаях нефроза почки макроскопически не изменены или несколько увеличены в объеме, в тяжелых - они сильно увеличены. Почки гладкие, бледно-желтоватого цвета, капсула снимается легко. На поздних стадиях развития нефроза почки уменьшаются, становятся более плотными, капсула снимается с трудом.
При жировой дистрофии консистенция почек бывает мягче и напоминает так называемую большую «белую» почку.
На разрезе отмечаются желтоватые включения в набухшей коре почек за счет обильного скопления липоидов. Мозговое вещество фиолетово-розового цвета с буроватым оттенком.
Диагноз.
Ставится на основании анамнеза, симптомов заболевания и ре-зультатов исследования мочи и крови. Для нефроза характерны: стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное кровяное давление.
Лечение.
Должно быть комплексным и направлено на устранение основ-ной причины заболевания.
При острых отравлениях используют антитокси-ческую терапию. Больным животным предоставляют покой. Для нейтрализа-ции ядов назначают молоко и молочнокислые продукты, яичный белок, а также промывание желудка и толстого отдела кишечника дезинфицирующи-ми и антитоксическими средствами (растворы перманганата калия, бикарбо-ната натрия, фурацилина и др.). Когда известно ядовитое начало, использу-ют антидот. В рационе ограничивают поваренную соль и воду, дают постное мясо и субпродукты.
Если заболевание возникло под действием инфекции, то назначают лече-ние с применением иммуностимуляторов, сывороток, антибиотиков, сульфа-ниламидов и нитрофуранов, а также 5-НОК, палина, нолицина.
В качестве мочегонных средств используют ацетат калия, теофилин, ла-зикс, отвар толокнянки, почечный чай и другие лекарственные средства.
Расстройства функции желудка и кишечника устраняют соответствующим диетическим кормлением, назначением слабительных, ферментативных и ан-тисептических средств.
3.4.Уроцистит (Воспаление мочевого пузыря)
Может быть первичным и вторичным.
Этиология.
При ослаблении резистентности организма, особенно при за-держании последа, эндометрите, вагините или пиометрите, патогенная мик-рофлора (стрептококки, стафилококки, эшерихии коли, коринебактерии и грибы) легко проникает в уретру и мочевой пузырь, вызывая их воспаление. Частой причиной воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря является ее травмирование катетером, мочевыми камнями или песком, гельминтами.
Задержка мочи приводит к ее застою и разложению, вызывает первич-ный цистит. Переохлаждение животных, особенно области паха и живота, всегда способствует развитию уроцистита.
Редко первичные циститы возникают при неосторожном и неправильном применении острых раздражающих и сильнодействующих лекарственных средств.
Вторичные уроциститы возникают вследствие распространения воспале-ния из половых органов, почек, мочеточников, предстательной железы. Па-тогенные микроорганизмы (грибы, вирусы, микробы) могут заноситься в мо-чевой пузырь гематогенным и лимфогенным путями.
Патогенез.
Продукты воспаления, перемещаясь с мочой, вызывают в ней соответствующие изменения: в моче появляются гной, эпителий мочевого пузыря и эритроциты.
Вследствие чрезвычайных раздражений со стороны слизистой мочевого пузыря отмечаются рефлекторно более частые его сокращения, сопровождаю-щиеся учащением мочеиспускания. Всасывающиеся продукты воспаления вызывают сдвиги в обменных процессах организма, повышается температура тела, в периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, особен-но нейтрофилов.
Симптомы.
В легких случаях течения болезни наблюдается частое моче-испускание (поллакиурия). При прогрессировании воспаления оно сопро-вождается болезненностью. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. Несмотря на полла-киурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено.
В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что ста-новятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется кап-лями. При усилении болей возникают мочевые колики.
При пальпации мочевого пузыря обнаруживается болезненность. Иногда он бывает переполнен мочой в результате закупорки уретры продуктами воспаления.
Моча темно-желтая или красноватая, с аммиачным, а при гнойном воспа-лении - и трупным запахом, содержит белок, слизь, слизисто-гнойные хло-пья, примесь крови. В осадке мочи много лейкоцитов, эпителиальных клеток мочевого пузыря, эритроцитов, микроорганизмов. При щелочном брожении в моче содержатся кристаллы фосфатно-кислой аммиакмагнезии, мочекислого аммония.
При гнойно-геморрагическом и флегмонозном уроцистите нарушается и ухудшается общее состояние, повышается температура тела, животное слабе-ет и истощается.
Катаральный цистит при своевременном лечении обычно заканчивается выздоровлением. Другие формы воспаления мочевого пузыря при запозда-лом лечении прогрессируют, осложняются образованием язв, некрозом сли-зистой оболочки, парациститом, септикопиемией, воспалением почечных лоханок и нефритом.
Патоморфологические изменения.
При остром течении болезни слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, покрасневшая, покрыта слизью, гной-ным экссудатом, фибрином или изъязвлена. При хроническом уроцистите слизистая оболочка утолщена за счет разрастания волокнистой соединитель-ной ткани, может иметь полипозные разросты. Моча мутная, с хлопьями, резким запахом.
Диагноз.
Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, результаты исследования мочевого пузыря, анализ мочи достаточны для постановки диагноза.
Уроцистит необходимо дифференцировать от пиелита, уретрита и мочека-менной болезни.
Лечение.
Больному животному предоставляют покой, тепло, мягкую под-стилку. При нормальной температуре тела показано тепло на область живо-та, паха, укутывания. Рацион должен состоять из постного говяжьего мяса, бульонов, рисовых и геркулесовых каш, овощей (морковь, капуста, карто-фель), фруктов (яблоки, груши, виноград) и повышенного количества вита-минов и поливитаминов (ревит, ундевит, гендевит и др.), доступ к воде не ограничивают.
Медикаментозное лечение направлено на устранение этиоло-гического фактора, подавление патогенной микрофлоры, удаление продук-тов воспаления из полости мочевого пузыря, снятие спазмов и болезненно-сти. Во всех случаях заболевания широко используют антимикробные средства: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны и производные хиноксалина. При легкой форме уроцистита целесообразно применять гексаметилентетрамин, уросульфан, цистенал, сульфацил, уробесал, бисептол и др.
Из производных нитрофурана назначают фурагин, фурадонин или фу-разолидон.
При выраженной бактериоурии назначают разнообразные антибиотики: препараты пенициллина, цефалоспорины, гентамицина сульфат, тетрацикли-ны, левомицетин.
Для ускорения выделения продуктов воспаления из мочевого пузыря при-меняют темисал, хлорид аммония, гипотиазид, отвары полевого хвоща, мож-жевеловых ягод, листьев брусники, толокнянки, другие мочегон-ные средства.
В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни моче-вой пузырь можно промывать дезинфицирующими растворами с помощью катетера. Наиболее часто используют растворы этакридина лактата (0,1%), борной кислоты (3%), ихтиола (1%), резорцина (3%), перманганата калия (1:10 000), фурацилина (0,1%) в количестве 20-100 мл.
В случаях болезни, протекающей с выраженными мочевыми коликами и спазмами, показано применение растворов новокаина, анальгина, но-шпы, парацетамола, цистона, атропина сульфата и др.
Профилактика.
Направлена на своевременное лечение вагинитов, эндо-метритов, инфекционных заболеваний. Необходимо предохранять животных от переохлаждения.
3.5.Мочекаменная болезнь
Заболевание сопровождается образованием и отложением мочевых кам-ней, различных по химическому составу, или песка в почечной лоханке, мо-чевом пузыре или уретре.
Этиология.
Причинами образования мочевых камней могут быть инфек-ции, нарушение обмена веществ (главным образом солевого), кислотно-щелоч-ного равновесия, физико-химического состояния защитных коллоидов, под-держивающих соли в растворенном состоянии, деятельности паращитовидных желез, недостаток в рационе ретинола и кальциферола, жесткость воды, под-кормки и др.
У собак, кошек и пушных зверей находят уратные и фосфатные камни. Фосфатные камни и песок образуются быстро, особенно у кастрированных котов. Болезнь протекает остро и приводит к гибели животного. Отмечено также, что эти камни образуются чаще у беременных самок и у щенков ран-него возраста, когда обмен веществ особенно напряженный. В образовании камней у плотоядных большую роль играют микроорганизмы (гемолитиче-ский стрептококк, протеус, стафилококки).
Патогенез.
Развитие болезни зависит от того, где образуются камни и куда они мигрируют по мочевыводящим путям.
С ростом камней в почках отмечается атрофия канальцевых структур в кор-ковом слое, а в мозговом - образование мелких кист.
Большие камни, которые находятся в относительно фиксированном по-ложении, могут длительное время не создавать болезненных явлений; мел-кие камни, смещаясь, нередко закупоривают мочеточники или уретру и вы-зывают затруднения в мочеотделении. При закупорке выхода почечной лоханки последняя растягивается скопившейся в ней мочой, что вызывает сильное беспокойство животного. Такое состояние продолжается до тех пор, пока камень не примет положения, когда он не мешает оттоку мочи в моче-вом пузыре.
Наличие мочевых камней в мочевом пузыре вызывает воспаление слизи-стой, в результате чего в моче появляется кровь. В ряде случаев подобная закупорка может закончиться разрывом мочевого пузыря и уремией.
Симптомы.
До возникновения закупорки мочевыводящих путей болезнь протекает без явно выраженных клинических признаков, но результаты ла-бораторных исследований мочи и крови свидетельствуют о ее возникновении. В скрытый период течения мочекаменной болезни могут быть выявлены симп-томы, указывающие не только на ее развитие, но и предположительно на локализацию камня.
У пациентов снижается аппетит, возможно появление угнетения, сонли-вости. При образовании камня в почечной лоханке могут появиться симпто-мы, характерные для пиелита. Временами обнаруживают гематурию, особен-но после активных движений животного.
Наличие камней в мочевом пузыре проявляется частыми позывами к мо-чеиспусканию, беспокойством.
При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется мочевыми ко-ликами, нарушением акта мочеиспускания или анурией и изменением соста-ва мочи. Внезапно появляются приступы сильного беспокойства. Животное много передвигается, визжит, мяукает, стонет, принимает позу для мочеис-пускания. Продолжительность приступов может достигать нескольких часов. Между приступами животное резко угнетено, безучастно лежит, поднимается и передвигается с трудом. Во время приступа болезни частота пульса и дыха-ния возрастает, температура тела резко повышается. Мочеиспускание частое и болезненное. Моча выделяется с трудом, небольшими порциями и даже каплями. При полной закупорке уретры появляется анурия. Пальпация по-чек и мочевого пузыря в области поясницы и живота болезненна. Нижняя стенка живота выпячивается, напряжена.
Моча мутная, с примесью мочевого песка, быстро выпадающего в осадок. Цвет мочи темный, с красноватым оттенком, вызванным примесью крови.
Патоморфологические изменения зависят от местоположения камней, их величины, структуры и тех осложнений, которые они вызывают.
Диагноз.
Ставят диагноз с учетом рациона кормления, характерных кли-нических признаков и результатов исследования мочи.
Лечение. В первую очередь лечение направляют на устранение застоя мочи и восстановление проходимости мочевыводящих путей.
Обтурация может происходить из-за спазма гладких мышц при переразд-ражении слизистой оболочки проходящими камнями или песком. В этих слу-чаях применяют спазмолитические - сульфат атропина подкожно, но-шпу внутримышечно, гидрохлорид папаверина подкожно, спазмолитин, спазмол-гон, спазган, баралгин внутрь, в тяжелых случаях - внутривенно, и другие вещества. Параллельно со спазмолитическими назначают седативные (рова-тин, роватинекс, энатин, хлоралгидрат, бромкамфору, раствор сульфата маг-ния, бромид натрия и др.) и анальгетики (амидопирин, анальгин, аспизоль, аспирин, метилсалицилат, вольтарен, парацетамол, седалгин и др.).
Приступы мочевых колик удается купировать с помощью поясничной новокаиновой блокады и тепла. Положительные результаты достигаются при даче внутрь хлорида аммония, в течение 10-15 суток можно также приме-нять ависан.
Для разрушения и выведения мочевых камней и песка широко применя-ют уродан, уролит, траву горца птичьего в виде настоя (10,0:200,0) по 2 сто-ловые ложки 3 раза в день перед кормлением, экстракт марены красильной внутрь по 0,25-0,75 г 2-3 раза в день в 1/2 стакана теплой воды, эффективен цистон.
В комплексе с указанными веществами назначают также дезинфици-рующие мочевую систему лекарства: отвар толокнянки, трихопол, бисептол, уросульфан, уробесал, гексаметилентетрамин и др.
При угрозе жизни животного с закупоркой уретры вводят катетер до мес-та препятствия, смещают камень и способствуют выведению мочи. Катетери-зацию рекомендуется проводить не более 2-3 раз. В экстренных случаях показана хирургическая операция - уретростомия.
3.6.Гематурия
Симптомокомплекс разных заболеваний, характеризующихся примесью крови в моче. В звероводческих хозяйствах регистрируется повсеместно, осо-бенно часто болеют песцы, лисицы, норки.
Этиология.
Причинами появления крови в моче являются: острая кормо-вая интоксикация, недостаточность витаминов А, Е, наследственная мышеч-ная дистрофия, воспаление мочевыводящих путей и мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, внешние раздражители (резкая насильственная ловля, спа-ривание), опухоли в мочеполовой системе, а у новорожденных щенков лисиц и песцов - геморрагический диатез (краснолапость, гиповитаминоз С).
Патогенез.
Токсические вещества, выделяясь, через мочевыводящую си-стему действуют на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пу-зыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выхождением крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяже-лой хронической постгеморрагической анемии со всеми вытекающими по-следствиями.
На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органах.
В результате постоянной потери крови наступает истощение запасов каль-ция, фосфора, хлора, железа, меди и белка в организме, что приводит к нару-шению костномозгового кроветворения,
Симптомы.
Моча окрашена в яркий кровянистый цвет, содержит кровь. Во многих случаях она приобретает бурый цвет. В зависимости от этиологии могут развиваться и другие признаки - потеря аппетита, угнете-ние, понос, аборт, анемичность видимых участков слизистых оболочек и кожи, частое и болезненное мочеиспускание, увеличение объема мочевого пузыря (устанавливают пальпацией) и кровянисто-гнойные выделения. У новорож-денных щенков отмечают отечность и синюшность мякишей лап.
Патоморфологические изменения
характеризуются точечными кровоиз-лияниями под капсулой и в паренхиме почек. Мочевой пузырь растянут, на-полнен красно-желтой мочой, которая содержит желтый осадок.
Диагноз.
Симптомы болезни характерны, однако необходимо установить основную причину ее возникновения. Так, при дефиците витамина Е болеет значительное количество животных. Моча обычно бурого цвета. При вскры-тии павших животных скелетная и сердечная мышцы бледные, дистрофич-ны, подкожный жир желтый или анемичный. Сезонность болезни выражена слабо. Высокий процент пропустования самок, анализ рационов и кормов свидетельствуют о перегрузке рационов жиром или об использовании окис-ленного жира при недостаточном обеспечении витамином Е. При кормовой интоксикации одновременно с кровавой мочой у большинства зверей обнару-живают другие симптомы - потерю аппетита и диарею, причем количество больных с этими признаками нарастает не постепенно, а быстро.
При уроцистите и уролитиазисе характерна строгая сезонность (преиму-щественно июль-август), поражаются в основном самцы щенков норок, а бо-лезнь, несмотря на некоторый охват поголовья, все-таки остается спорадической и к осени затихает. Некоторые раздражители (насильственное взятие зверя, спаривание) вызывают кровоизлияния в органах мочевыводящей сис-темы. В случае задержки опорожнения мочевого пузыря моча приобретает бурый цвет. Эта болезнь встречается обычно только в период гона в виде отдельных случаев. Чаще поражаются самцы лисиц и песцов.
В случае опухолей заболеваемость единичная. Краснолапость наблюдают у щенков в возрасте до 5 суток. Наследственную мышечную дистрофию диф-ференцируют при помощи патогистологических исследований на наличие разного диаметра миофибрилл при поперечном срезе скелетных мышц, деге-неративных процессов и фагоцитоза миофибрилл, базофилии их саркоплаз-мы и др.
Лечение и профилактика.
Устраняют основную причину болезни, чаще всего дефицит витамина Е и кормовые отравления.
4.Нарушения обмена веществ
4.1.Лактационное истощение у норок.
Лактационное истощение (лактационная анемия) - болезнь норок, кото-рая характеризуется прогрессирующей слабостью и сильным истощением, потерей самками материнских качеств. Болеют многопометные норки, чаще заболевают молодые, плохо упитанные самочки. Болезнь быстро развивается во второй половине лактационного периода.
Этиология.
Причиной болезни является недостаточное или неполноценное кормление самок в период беременности и лактации, также недостаток или отсутствие поваренной соли в корме в период лактации. Способствуют заболе-ванию нарушения обмена веществ, отставание в росте и развитии в раннем возрасте.
Патогенез.
В основе заболевания лежит обезвоживание организма вслед-ствие потери хлорида натрия с молоком, которое приводит к выведению на-трия из организма, нарушению обменных процессов, развитию кахексии.
Симптомы.
Первые признаки болезни наблюдаются у норок с 5-6-недельными щенками. Больные норки теряют аппетит, быстро слабеют, у них шат-кая походка, тусклый свалявшийся волосяной покров, может наблюдаться1 дцарея. При сильном истощении развивается коматозное состояние, вслед за которым следует гибель.
Патологоанатомические изменения. Лекции
Роль мочевыводящих путей, ограничивается, в основном, проведением мочи. Сложная иннервация мочевыводящих путей и функциональные особенности гладкой мускулатуры обеспечивают координированную деятельность этой системы в целом, начиная
Лекция «Болезни печени, желчных путей и брюшины» План лекции
Лекцияучаствует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов и других веществ, экскретирует жёлчь, обезвреживает токсины, депонирует ионы железа, меди и т.
Лекция: «Болезни нервной системы. Функциональные болезни» План лекции
ЛекцияПонятие «стресс», введенное в 1936 г. канадским ученым Г. Селье, рассматривают как комплекс приспособительных (адаптационных) изменений, главным образом гуморальных и неврогенных, возникающих в организме в результате воздействия
За последние годы в Россию занесено исключительно опасное заболевание - так называемая геморрагическая болезнь кроликов (ГБК). Вызывается вирусом, который был специально усилен для интенсивного и массового уничтожения чрезмерно расплодившихся диких кроликов и грызунов в Австралии. В 1984 г. через Китай и Индию это заболевание проникло во Владивосток. Протекает исключительно остро, в виде отравления, практически клинику не успевают заметить. Кролики погибают целыми фермами, группами на фоне здоровья. При вскрытии можно отметить незначительные точечные кровоизлияния на слизистой трахеи, бронхов и лёгких, у некоторых трупов - незначительные кровоизлияния в кишечнике, желудок наполнен кормовой массой.
Меры борьбы. Прививки вакциной геморрагической болезни кроликов, в основе которой - живой ослабленный вирус возбудителя болезни. Вакцинируют кроликов с 1,5-месячного до 3-месячного возраста, однократно в дозе 0,5 мл, внутримышечно в области ягодицы. Невосприимчивость к болезни (иммунитет) составляет 7 месяцев. Лечебных средств не разработано.
Миксоматоз - вирусная болезнь кроликов, сопровождается воспалением слизистых покровов, опуханием головы, ушей (львиная морда), ануса и наружных половых органов. Может проявляться гнойничковая форма. Смертность достигает 100 %. Восприимчивы домашние и дикие кролики, источником возбудителя являются больные и переболевшие кролики. Большую роль в распространении инфекции играют насекомые: комары, блохи, вши.
Симптомы. Скрытый период длится 5-7 суток. Вначале можно заметить серозно-гнойный конъюнктивит, веки слипаются, появляется серозно-гнойное истечение, дыхание затруднено, животные сопят. Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Всех завозимых кроликов обязательно карантинируют. При возникновении инфекции больных животных убивают и утилизируют. Мясо проваривают и реализуют на общих основаниях. Для предупреждения данного заболевания возможна вакцинация кроликов всех возрастов, начиная с подсосного периода.
Заразный насморк - ринит. Наиболее распространенное заболевание всех возрастов. Из носа выделяется слизь, кролики чихают, на передних лапах появляются зачёсы.
Эймериоз (кокцидиоз) - острое инвазионное заболевание, в основном молодых кроликов, которое характеризуется быстрым истощением, поносами, анемией, увеличением объёма живота, тоническими судорогами, массовой гибелью.
Вызывается болезнь одновременно несколькими видами простейших, которые локализуются в слизистой кишечника и желчных протоках печени. Болезнь особенно интенсивно проявляется в тёплые и влажные сезоны года.
Течение и симптомы. Молодые крольчата теряют аппетит, отстают в росте и развитии. Дефекация учащена, фекалии с примесью крови и слизи, объём живота и печени увеличен. Могут наблюдаться судороги, запрокидывание головы, вытягивание движения. Хроническое течение может наблюдаться у взрослых особей.
Лечение . Больным назначают сульфадиметоксин или сульфапиридазин (100 мг/кг), сочетают с мономицином в два курса по 5 дней с интервалом в 3 дня.
Эффективность лечения повышается при включении в рацион кормления премиксов, которые содержат кокцидиостатики.
Профилактика . Кроликов надо содержать в клетках с сетчатым полом, помёт из поддонов убирать не реже 2 раз в сутки. Кормушки и поилки должны быть постоянно чистыми вне клеток. Клетки и инвентарь по уходу за кроликами обжигают огнём паяльной лампы.
Чума плотоядных - остро протекающая болезнь; проявляется лихорадкой, воспалением слизистой оболочки глаз, дыхательного и пищеварительного тракта, поражением кожи и центральной нервной системы.
К вирусу восприимчивы лисицы, норки, песцы, собаки, кошки, шакалы, волки и др. Чаще и в более тяжёлой форме болеют щенки в возрасте 2-5 месяцев.
Способствуют распространению болезни птицы, грызуны, насекомые, а также нарушение санитарных правил по уходу, содержанию, кормлению животных и др.
Симптомы . Инкубационный период болезни длится 7-30 дней. В зависимости от преобладания тех или иных признаков различают легочную, кишечную, кожную и нервную формы болезни.
При лёгочной форме у животных обычно повышается температура тела до 40-41 0 С (у щенков до 45-дневного возраста она часто остаётся в пределах нормы), отмечаются вялость, дрожь, ухудшение или исчезновение аппетита, сухость носового зеркальца. На 2-3-й день болезни развиваются ринит и конъюнктивит. Больные животные чихают, фыркают, затем у них появляются сухой кашель, хрипы в лёгких.
В случае воспаления желудка и кишечника возникают рвота, жажда, понос (иногда в фекалиях бывает примесь крови), наступает обезвоживание организма. Больные животные худеют, шерстный покров у них теряет блеск.
При кожной форме на конечностях и кончике хвоста появляется сыпь (у норок она более выражена на носу, губах и лапах). Подушечки лап при этом опухают, становятся болезненными.
Нервная форма проявляется судорожным сокращением мышц, парезами и параличами конечностей.
Болезнь длится 7-25 дней. При остром течении молодняк может погибать на 2-3-й день.
После переболевания животные приобретают пожизненный иммунитет.
Меры борьбы. При возникновении чумы у животных на ферму, питомник, населённый пункт накладывают карантин. Больных и подозреваемых в заболевании животных изолируют и подвергают симптоматическому лечению (при созревании меха - убивают), а остальных вакцинируют.
Навоз обеззараживают биотермическим способом, трупы сжигают. Помещения дезинфицируют 2 % -ным раствором натрия гидроокиси или 3 % -ной эмульсией лизола. Шкурки с павших зверей вначале высушивают в течение трех суток при 25-33 0 С, а затем 10 суток выдерживают при комнатной температуре.
Профилактика . На фермы не допускают бродячих собак и кошек, уничтожают грызунов, племенных зверей закупают в благополучных хозяйствах и подвергают их профилактическому карантину, в угрожаемых пунктах животных вакцинируют.
Инфекционный гепатит - болезнь, вызывающая лихорадку, поражение слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, печени, а также центральной нервной системы.
Болеют песцы, серебристо-чёрные лисицы, волки преимущественно в возрасте 3-6 месяцев. Животные старше трех лет поражаются редко.
Резервуаром вируса в природе служат дикие звери и бродячие собаки. Факторами передачи возбудителя могут быть инфицированный корм, вода, спецодежда, кровососущие насекомые и др.
Симптомы . Инкубационный период болезни длится 10-20 дней. Протекает она остро, подостро и хронически.
При остром течении у животных повышается температура тела (до 41,5 С), исчезает аппетит, иногда появляется жажда, рвота. На 3-4-й день наступает смерть.
Подострая форма сопровождается лихорадкой ремитирующего типа, истощением зверей, анемией или желтушностью слизистых оболочек, парезом либо параличом тазовых конечностей. У отдельных зверей появляется одно - или двухсторонний кератит. Процесс длится около месяца, затем многие животные погибают.
При хронической форме болезни отмечаются истощение зверей, кератиты, аборты, пропустование самок, анемия слизистых оболочек, поносы, чередующиеся с запорами.
Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет.
Меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозреваемых в заболевании зверей изолируют и подвергают симптоматическому лечению (при созревании меха - убивают).
Помещения, клетки, домики очищают и дезинфицируют.
Профилактика . Зверофермы комплектуют животными из благополучных хозяйств, поступившее поголовье выдерживают на профилактическом карантине, не допускают собак на территорию ферм, для кормления зверей используют доброкачественные корма, регулярно проводят очистку и дезинфекцию помещений.
Миксоматоз - остро протекающая болезнь, проявляющаяся поражением глаз и студенистой инфильтрацией подкожной клетчатки в различных участках тела.
К вирусу восприимчивы домашние и дикие кролики и зайцы. В первичный очагах гибель кроликов может достигать 99 %.
Факторами передачи возбудителя могут быть насекомые, птицы, инфицированные корма, вода, инвентарь и др.
Симптомы . Инкубационный период болезни длится 3-10 дней.
У кроликов она может проявляться в типичной и атипичной форме.
При типичной форме болезни повышается температура тела, возникает катаральный, а затем гнойный конъюнктивит, наступает угнетение, исчезает аппетит. Вскоре в области головы, ушей, ануса, наружных половых органов появляются отёки тканей. Кожа в этих местах собирается в складки. Отёчные уши у кролика свисают, а голова напоминает голову льва. Животные худеют. Через 5-6 дней погибает молодняк, через 10-14 - взрослые кролики.
При атипичной форме у больных кроликов в коже ушей, век образуются узелки. Через 3-4 недели животные выздоравливают; у них вырабатывается иммунитет.
Меры борьбы. На неблагополучное хозяйство (ферму) накладывают карантин. Больных и подозреваемых в заболевании кроликов убивают и сжигают, подозреваемых в заражении - убивают, внутренние органы утилизируют, тушки реализуют после проварки.
Через 15 дней после убоя животных с неблагополучного хозяйства (фермы) карантин снимают, но на 2 месяца на него накладывают ограничения.
В.И.Уласов
вгнки
Состояние ветеринарного благополучия клеточного пушного звероводства страны представляет собой феномен "айсберга", видимой частью которого являются случаи проявления тех или иных болезней, тогда как подводная часть его остается без должного внимания.
Видимую часть проблемы представляют массовые диареи и алеутская болезнь норок . Безусловно, вирусный энтерит (ВЭН) легко спутать с гастроэнтеритом алиментарного происхождения, хотя этиология этих болезней разная. ВЭН чаще всего начинается с очагового заболевания норок и после замены кормов на доброкачественные никогда не прекращается. По нашим данным и зарубежным сведениям, возбудитель ВЭН имеет свыше 98,5 % гомологии генома с другими парвовирусами плотоядных животных, но при этом выражена высокая антигенная вариабельность.
По данным американских исследователей, скорость генетической изменчивости у ВЭН составляет 2* 10" нуклеотидов в год, причем даже отличия в 11 нуклеотидах приводят к замене хозяина этого вируса.
Тестирование сывороток крови невакцини-рованных норок показывает, что в хозяйствах ежегодно возрастает количество серопозитив-ных зверей. Данное обстоятельство подтверждают результаты исследования экскрементов на наличие гемагглютинирующего агента, который идентифицируется в РТГА как парвовирус. Мы считаем, что этому во многом способствуют живущие в зверохозяйствах кошки и, видимо, собаки, которые являются скрытыми пожизнен-ными носителями этого вируса.
Имеющиеся у нас данные убеждают в том, что высокому носительству вируса способствует и гипериммунизация самок норок, в кишечнике которых вирус длительно находится и периодически выделяется во внешнюю среду с каловыми массами, особенно при стрессах.
Немаловажное значение в поддержании эпи-зоотологического благополучия по ВЭН имеет и завоз зверей из племенных хозяйств, которых на вирусоносительство никто не исследует.
Помимо этого возбудитель заболевания способен длительно сохраняться на объектах ветеринарного надзора. Условия содержания, отсутствие надежной термической обработки кормов, нерегулярные дезинфекции и обезза-раживания предметов ухода за зверями являются предрасполагающими факторами при распространении инфекционных болезней норок.
Устойчивость привитых щенков норок к заражению эпизоотическими штаммами ВЭН зависит и от присутствия колостральных антител в момент иммунизации. Имеются бесспорные доказательства, что колостральные антите-ла у щенков, полученных от старых самок, сохраняются до 3-месячного возраста, в то время как у молодняка, полученного от матерей первого года щенения, они сохраняются не более 5 нед. Причем на эти показатели отрицательно влияют поражение зверей алеутской болезнью норок (АБН) и использование кормов, контами-нированных микотоксинами. Экспериментальными исследованиями было показано, что при титре колостральных антител в РТГА не выше 1:8 треть вакцинированных норок заболевала после заражения штаммами ВЭН.
Наиболее приемлемым для начала вакцина-ции является 3 - 4-месячный возраст, но учитывая Сложность обстановки в зверохозяйствах по этому заболеванию и, особенно, по ботулизму, в РФ и за рубежом начинают вакцинацию щенков в 55 - 60-дневном возрасте. Для выхода из сложившейся по вирусному энтериту обстановки в последние годы существенно увеличено содержание этого антигена в прививной дозе коммерческой вакцины.
Общеизвестно, что диагностика любого заболевания должна быть комплексной и основываться на эпизоотологических данных, клинических признаках, патологоанатомических изменениях с обязательным подтверждением результатами лабораторных исследований.
Наибольшее признание во всем мире получила индикация вируса в слизистой оболочке или кале больных норок в РГА или с помощью электронной микроскопии. Не исключено при этом появление и негемагглютинирующих изо-лятов возбудителя, о чем имеются ограниченные публикации за рубежом. Для окончательно-го подтверждения принадлежности выделенного изолята требуется постановка РТГА. Несмотря на свои преимущества, РГА и РТГА имеют недостатки, обусловленные наличием эритроцитов свиньи или зеленой мартышки (за рубежом), а также исследованием проб материала на поздних стадиях развития болезни, когда образуются копроантитела.
Выделение вируса в различных культурах клеток не нашло своего практического применения, так как изоляты вируса не обладают цитопатогенной активностью, и для выявления вируса надо использовать РГА.
Соответствующий ИФА-набор для диагностики парвовирусных инфекций плотоядных животных оказался востребованным в самом начале болезни. На поздних же стадиях, когда концентрация вируса снижается из-за нейтрализации местными антителами, положительная реакция в ИФА может выпадать.
В последние годы значительно возрос интерес исследователей к использованию ПЦР для диагностики многих, в том числе хронических и персистирующих, болезней пушных зверей. Видимо, кроме констатации данного факта чрезвычайно важно дифференцировать вакцинный штамм от полевого изолята, исключить возможность появления ложноположительных реакций, обусловленных отбором проб материала в хозяйстве и при проведении исследований.
Предметом дискуссии является метод индикации специфических антител в РТГА в сыворотках крови спонтанно больных или вакцинированных зверей. Имеющиеся данные дают основание однозначно утверждать, что исследование антител не дает основание говорить о постановке диагноза на ВЭН. В отношении изучения напряженности поствакцинального иммунитета следует отметить, что данные исследования антител могут иметь достоверность только в случае исследования парных сывороток, взятых у одних и тех же зверей с интервалом в 2 - 3 нед.
Благодаря ранее проведенным работам значительно улучшилась эпизоотическая обстановка по псевдомонозу норок. Вместе с этим мы располагаем изолятами этого микроба, которые не типируются с набором 12 серотипо-вых сывороток по коллекции Хабс. Для исключения данного обстоятельства разработан дополненный набор, состоящий из 20 серотиповых диагностических сывороток. В отношении выделения синегнойной палочки от больных лисиц и песцов можно сказать, что, по нашему убеждению, она носит вторичную роль в появлении патологии у этих видов пушных зверей.
Факторами передачи P. aeruginosa являются инфицированные почва и вода, в которых этот сапрофит сохраняется, накапливается, возможно, изменяя серотип и степень чувствительности к ряду антибиотиков и дезинфицирующих средств. Микроб часто обнаруживается в испражнениях человека и животных, на поверхности тела, на наружных половых органах, а также в кормах, подстилке и воде, причем тех же серотипов, которые вызывают болезнь. В то же время остается нерешенным вопрос, что же необходимо для активизации P. aeruginosa в организме теплокровных животных. Мы полагаем, что этому во многом способствуют указанные выше факторы, доказательством чему являются, как правило, неудачные экспериментальные попытки воспроизведения болезни у поросят, лисиц и песцов.
Бесконтрольное применение антибиотиков, подавляющих развитие конкурентоспособных симбиотических микроорганизмов, способствует тому, что синегнойная палочка, как малочувствительный к большинству антибактериальных препаратов сапрофит, начинает быстро размножаться, вызывая в организме патологический процесс. Очень часто синегнойная палочка выделяется в ассоциации с энтеробак-териями и другой условно патогенной флорой.
Независимо от объекта или вида животных, от которых выделен изолят возбудителя, все псевдомонады представлены в виде прямых грамотрицательных палочек с закруглёнными концами. Они слабо сбраживают глюкозу, не разлагают маннит и фибрин, не свертывают молоко, но разжижают желатин, около 15 % не образуют или образуют в небольшом количестве пигмент пиоцианин.
Вирулентность различных изолятов и штаммов P. aeruginosa варьировала в зависимости от способа заражения и вида экспериментальных животных. Большинство изолятов возбудителя были мало чувствительны в дискодиффузион-ном тесте с пенициллином, но наблюдалась зона угнетения их роста вокруг дисков с гента-мицином.
Из всех домашних и сельскохозяйственных животных применение активной специфической профилактики целесообразно и оправдано только у норок клеточного содержания. Подобранные в антигенно-оптимальном соотношении штаммы серотипов 05, 06, 08 и 011 в составе коммерческой вакцины "Бионор" позволяют в течение длительного периода профилактиро-вать возникновение синегнойной инфекции.
Исходя из изложенного, в системе мер борьбы с синегнойной инфекцией в стране оправдано проведение активной профилактической иммунизации только у норок при использовании ассоциированных вакцин, содержащих в своём составе необходимое число встречаемых серотипов возбудителя. Однако из-за широкой вариабельности серотиповой принадлежности требуется постоянный мониторинг за циркулирующими в природе штаммами с определением их серовариабельного состава.
Алеутская болезнь норок (АБН) также вызывается парвовирусом плотоядных, который гене-тически и антигенно отличается от других парво-вирусов плотоядных животных семейств кошачьих и псовых. Мы полагаем, что полевые изоля-ты вируса АБН в антигенном отношении равнозначны, но различаются по вирулентности.
В отечественной специальной литературе описаны в основном классические формы течения, что проявляется заметным снижением коэффициента рождаемости, значительным возрастанием чувствительности пораженных зверей к другим возбудителям заболеваний и повышением смертности норок на инфицированных фермах.
Имеющиеся наблюдения показывают, что на местах регистрируются хронические формы АБН, особенно у щенков, полученных от сероне-гативных самок. Новорожденные щенки погибают от острой интерстициальной пневмонии, паренхиматозных геморрагии и выраженного ателектаза.
Во всем мире наиболее эффективными методами борьбы с данным заболеванием являются выявление, изоляция и последующий убой положительно реагирующих зверей. Предложенный В.С.Слугиным в 1975 г. тканевый антиген для РИОЭФ является наиболее специ-фичным и активным по сравнению с ранее используемыми патогистологическими исследованиями и йодным тестом. За время применения этого метода оздоровлен целый ряд хозяйств, между тем его эффективность во вновь появившихся эпизоотических очагах и стационарно неблагополучных хозяйствах различна. На отдельных стадиях развития инфек-ционного процесса у норок РИОЭФ совсем выпадает.
Сопоставление данных ежегодно производимого количества антигена и наличия зверей в хозяйствах страны дает основание утверждать, что на местах ветврачи игнорируют выполнение Инструкции по борьбе с алеутской болезнью норок в плане охвата диагностическими исследованиями всего поголовья.
На наш взгляд, требует совершенствования и выпускаемый для РИОЭФ диагностикум. Следует увеличить его активность, так как при высоком титре антител у спонтанно больных норок антиген с активностью 1:4 не дает образования в РИОЭФ линии преципитации. В Дании аналогичный антиген выпускают с активностью 1:16. Давно назрела необходимость при производстве данного антигена перейти с тканевого на более совершенный культуральный, исключающий заражение норок в хозяйствах.
Подводную часть "айсберга" представляют проблемы, возникшие после ликвидации единых руководящих центров звероводства (Зверопром, Центркооппушнина и др.), вновь же возникшие ассоциации заняты решением совсем других вопросов.
На местах заметно уменьшилась доступность информации, даже научно-производственные издания, такие, как журналы "Ветеринария", "Кролиководство и звероводство", имеются не во всех хозяйствах, а издание Международной ассоциации звероводов журнал "Сентифюр", стал библиографической редкостью даже для научно-исследовательских учреждений. Необходимо расширить работу курсов повышения квалификации вет-специалистов, возродить проведение семинаров, научно-производственных конференций с привлечением руководителей и зооветспециа-листов хозяйств, разработать и утвердить Ветеринарно-санитарные требования для звероводческих хозяйств.
В зверохозяйства перестали поступать копии инструкций, наставлений, информационных писем и распоряжений. Руководящие документы по ветеринарии перестали публиковаться, многие инструкции по борьбе с отдельными болезнями пушных зверей и кроликов морально устарели и не способствуют их ликвидации (ток-соплазмоз, туберкулез, инфекционная энцефалопатия, дерматомикозы, чесотка и др.).
По причине отсутствия финансирования и специализации научных учреждений и региональной ветеринарной службы по вопросам патологии пушных зверей и кроликов мониторингом за распространенными болезнями не занимаются должным образом. Зачастую зверохозяйства, отнесенные к племенным, оказываются неблагополучными по АБН и другим инфекционным болезням.
Многолетний опыт отечественного звероводства показал, что высокая продуктивность пушных зверей может быть достигнута только после их обеспечения качественными кормами и питьевой водой. Между тем показатели доб-рокачественности кормов пока не утверждены и трактуются на местах по-разному. Причем отечественные значения этих тестов несопоставимы с зарубежными, что особенно проявляется при импорте кормов.
Требуется экспериментальная проверка изме-нения сроков начала вакцинации норок с учетом последних достижений и практических наблюде-ний, а также создание противоэпизоотического запаса лекарственных средств для экстренного применения в случае необходимости.
Предупреждение распространенных болезней пушных зверей может быть достигнуто неукоснительным проведением аргументированных специфических и общих ветеринарно-сани-тарных мероприятий.
журнал "Ветеринария" №05 2008
Компот из вишни на зиму в банках (8 рецептов)
Компот из облепихи: вкусный защитник здоровья вашего ребенка Можно ли делать компот из облепихи
К чему снится салат из овощей: разбираемся в сновидении
Мифы о сотворении мира египетская мифология
Выручка в зарубежных странах