Что такое брюшной отдел аорты. Аневризма брюшной аорты: описание, симптомы и лечение

Аорта является самой большой непарной артерией. Она принадлежит большому кругу кровообращения и питает все органы нашего организма кровью. Аорта делится на 3 отдела и 2 части - брюшную и грудную. Чаще всего (в 95 % случаев) встречается аневризма брюшного отдела аорты, о которой мы сегодня и поговорим.

Аневризма - это расширение или выпячивание аорты. Данное заболевание до сих пор является основой многих дискуссий, потому как врачи не могут прийти к единогласному мнению, какая степень расширения сосудистой стенки может быть диагностирована как аневризма. Ранее диагноз подтверждался при увеличении аорты в 2 раза или при расширении ее диаметра более чем на 3 см. Но с учетом того, что аорта имеет диаметр от 15 до 32 см, понятие «более чем на 3 см» явно достаточно расплывчато. Поэтому в 1991 году благодаря исследованию американских ученых аневризмой начали считать патологическое расширение просвета аорты на 50 % больше ее нормального диаметра. Но и это определение остается довольно условным.

Данный вопрос становится особенно важным при выборе тактики хирургического вмешательства, однако, увы, до сих пор остается открытым. Между тем от аневризмы ежегодно умирает около 15 000 американцев в год. В большинстве случаев ее просто не успевают диагностировать.

Какой врач занимается лечением аневризмы?

Лечит это заболевание сосудистый хирург, так как основное лечение проблемы оперативное. Если же операция не показана, больному следует наблюдаться у терапевта, кардиолога или интерниста (специалиста по внутренним заболеваниям), внимательно следить за своим состоянием. Аневризма достаточно коварна, она может начать расти внезапно, увеличивая риск самого серьезного ее осложнения - разрыва.

Кто находится в группе риска?

Аневризма диагностируется как у мужчин, так и у женщин (у последних, правда, значительно реже). Однако замечено, что у мужчин старше 65 лет она возникает чаще. Во многом это связано со страстью многих к курению, которое особенно пагубно в преклонном возрасте.

Итак, в группу риска входят:

• люди, страдающие артериальной гипертензией;
• курильщики;
• лица, в семье которых уже была диагностирована аневризма брюшного отдела аорты либо другие сердечно-сосудистые заболевания и/или патологии периферического кровообращения;
• обладатели избыточного веса и люди, ведущие малоподвижный образ жизни.

Внимание! Как доказывают исследования, многие аневризмы передаются по наследству от предков.

Виды аневризм брюшного отдела аорты: классификация

Аневризма брюшного отдела аорты делится на несколько видов в зависимости от ее формы, локализации и патологических особенностей:

1. Мешковидная (напоминает мешочек, который через шейку связан с просветом аорты).
2. Веретенообразная. По форме напоминает веретено, которое через отверстие соединяется с просветом аорты. Наиболее часто встречающаяся форма аневризмы.

По патологическим особенностям выделяют следующие виды аневризм:

1. Истинную. Стенка сосуда ее расширена, так как образована из множества слоев аорты.
2. Псевдоаневризму. Появляется после травмы по причине развития пульсирующей гематомы.
3. Расслаивающуюся. То есть стенки ее расслаиваются, и полости заполняются интрамуральной гематомой, которая через стенку поврежденной сосудистой ткани соединяется с просветом аорты.

Различают ее и по локализации:

1. Аневризма инфраренального отдела брюшной аорты располагается выше/ниже ответвления почечных артерий.
2. Супраренальная находится над разветвлением артерий
3. Тотальная аневризма расползается по всей длине сосуда.

Каковы причины появления аневризмы?

• Атеросклероз, при котором сосудистая стенка становится толстой и теряет эластичность, а на ее стенках образуется жир в виде атеросклеротических бляшек. В состав бляшек входит вредный холестерин и другие жиры. Пока врачи до конца не определили, как именно атеросклероз влияет на развитие аневризмы, но предполагается, что вследствие этого заболевания появляются нарушения кровообращения в сосуде и прекращается поставка питательных веществ. В результате сосудистая ткань повреждается, далее следует ее расщепление. В итоге ставится диагноз "аневризма брюшного отдела аорты".
• Сахарный диабет, который «любит» поражать кровеносные артерии. Его часто сопровождают ретинопатия, нефропатия, аневризма.
• Генетика. При некоторых врожденных синдромах (Элерса - Данлоса, Марфана, кистозного медионекроза Эрдгейма и др.) страдают артерии, в том числе и брюшная аорта. Часто можно проследить взаимосвязь между аневризмой отдела брюшной аорты и генетическими заболеваниями.
• Инфекционные заболевания. К ним относятся болезни, которые поражают внутренний слой сердца (эндокарт), - сифилис, экдокардит, сальмонеллез и т. д.
• Травмы, полученные в живот. Например, при сильном ударе в область груди или живота может быть поражена аорта.
• Воспалительные процессы. к примеру, вызывает ослабление стенки аорты. Правда, никакой конкретной информации по данному вопросу пока нет. А вот невоспалительные заболевания сосудистой стенки зачастую возникают из-за атеросклеротических бляшек.

В целом чаще всего причиной развития аневризмы становятся курение, гиподинамия и возраст. Крайне важно вовремя диагностировать ее. Аневризмы грудного и брюшного отделов аорты имеют разную симптоматику, которую мы сейчас рассмотрим.

Каковы симптомы аневризмы аорты брюшного отдела?

Чаще всего аневризма вообще не дает о себе знать и диагностируется совершенно случайно в ходе обследования. Так как она смещает органы, нарушая их жизнедеятельность, диагноз может быть поставлен неправильно, потому крайне важно провести УЗИ брюшной полости. Врачи отмечают, что особенно «скрытна» аневризма грудного отдела. Она может не проявляться вообще либо вызывать боль в груди, кашель и отдышку. В случае ее увеличения актуальность приобретает аневризма брюшного отдела аорты.

Из немногочисленных симптомов аневризмы выделяют несколько, которые возникают вместе или по отдельности:

1. Тяжесть в районе живота, неприятное ощущение распирания и пульса, который напоминает усиленный сердечный ритм.
2. Боль в животе, неострая, скорее, ноющего, тупого характера. Она локализуется прямо в области пупка или слева от него.

И косвенными признаками дает о себе знать аневризма брюшного отдела аорты. Симптомы ее настолько различны, что заподозрить в них истинную проблему очень трудно. Это связано с тем, что растущая аневризма может нарушать работу разных органов и систем. В результате ее можно спутать с почечной коликой, панкреатитом или радикулитом.

Ишиорадикулярный синдром вызывает боли в области нижнего отдела спины (в частности, поясницы) и нарушение чувствительности в ногах наряду с расстройством движений.

Абдоминальный синдром проявляется рвотой, отрыжкой, диареей либо запором, а также отсутствием аппетита, что влечет за собой потерю веса.

Хроническая ишемия ног выражается в нарушении кровообращения (ноги холодные), мышечной боли во время ходьбы и в покое, периодической хромоте.

Урологический сидром сообщает о себе нарушениями мочеиспускания, болью, ощущением тяжести в пояснице и даже появлением в моче эритроцитов.

Разрыв аневризмы брюшного отдела аорты начинается с усиления болезненности в животе, общей слабости и головокружении. Порой боль отдает в поясницу, пах или промежность. В этом случае больной нуждается в незамедлительной медицинской помощи, так как состояние чревато смертью. Зачастую аневризма прорывается в средний отдел тонкой кишки, желудок или двенадцатиперстную кишку, реже - в толстый желудок. Когда разрывается аневризма брюшного отдела аорты, симптомы ее могут сопровождаться тошнотой и рвотой. В левой пальпируется образование, медленно увеличивающееся и с сильной пульсацией. Его границы не прощупываются.

При разрыве аневризмы симптомы очень яркие, но их легко спутать с другими опасными для здоровья состояниями, поэтому при любой острой боли в животе или груди обязательно вызывайте скорую помощь.

Диагностика заболевания

Первый диагностический этап - осмотр врачом, который при пальпации ощущает сильную пульсацию в области живота, это и есть аневризма брюшного отдела аорты. Диагностика ее включает в себя исследования, которые позволяют визуализировать происходящее в Прежде всего это УЗИ, а также и мультиспиральная компьютерная томография аорты (МСКТ).

Если подозревается аневризма брюшного отдела аорты, УЗИ дает возможность практически со стопроцентной уверенностью подтвердить ее наличие. Оно показывает точную локализацию аневризмы, состояние сосудистой стенки, место разрыва, если он имеет место.

Проводится КТ либо МСКТ с целью выявить кальциноз, расслоение, тромбоз внутримешковый, угрозу разрыва или уже имеющийся разрыв.

В случае если указанные выше диагностические исследования не позволяют точно поставить диагноз (хотя такое бывает достаточно редко), назначается аортография. Метод позволяет в реальном времени осмотреть аорту и ее ветви путем введения в сосуд специальной жидкости. Показан он в том случае, если есть подозрение на поражение висцеральных и почечных артерий, неизвестно состояние дистального кровеносного русла.

Осложнения аневризмы брюшного отдела аорты

Данное состояние опасно не только для здоровья, но и для жизни. Прежде всего, аорта способна вызвать эмболию (закупорку) артерий, инфекционные осложнения, развить сердечную недостаточность.

Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты - опасное осложнение, которое заключается в ее разрыве и попадании крови в слои сосудистого тела. Если расслаиваются все 3 слоя и аорта прорывается полностью, происходит интенсивная кровопотеря.

Но, конечно, самое страшное осложнение аневризмы - это ее разрыв. Многие пациенты с невылеченной аневризмой умирают в течение 5 лет. Перед разрывом человек ощущает сильную боль внизу живота и в области поясницы. Если аневризма брюшного отдела аорты разорванная, течение заболевания характеризуется профузным кровотечением, что ведет к шоку и смерти. Поэтому при острой боли в области живота и груди непременно вызывайте скорую помощь, так как медлить опасно. Как показывает статистика, лишь 3 % больных погибают сразу после разрыва аорты, другие же живут от 6 часов до 3 месяцев. В большинстве случаев они погибают в течение суток. Как же лечат аневризму? Рассмотрим ниже.

Лечение аневризмы отдела брюшной аорты

Многие ошибочно полагают, что при диагнозе "аневризма брюшного отдела аорты" лечение может быть только хирургическим. На самом деле здесь все индивидуально.

Если аневризма не достигает в диаметре 4,5 см, то операция не показана, потому как она сама может нести в себе больший риск для жизни, чем сам увеличившийся в размерах сосуд. Обычно такая тенденция наблюдается у пожилых мужчин, которые страдают сопутствующими заболеваниями и в придачу не прекращают курить (а при подобном диагнозе перестать курить просто необходимо!). Для них предпочтительна выжидательная тактика, ведь риск разрыва аорты при таком диаметре составляет всего лишь около 3 % в год. В этом случае раз в полгода пациент вынужден делать УЗИ с целью выяснить размеры аорты. Если сосудистая стенка постепенно расширяется, то это является основным показанием к операции, потому как вероятность ее разрыва увеличивается на 50 %.

Людям пожилого возраста, у которых выявлена аневризма брюшного отдела аорты, лечение желательно проводить при помощи эндоваскулярного, малоинвазивного метода. В ходе операции пациенту вводят в артерию катетер, через который входит стент. Оказавшись в аорте, он раскрывается и обхватывает артерию, тем самым замещая пораженный участок ее тела. К преимуществам операции относится более легкая переносимость и небольшой восстановительный период - всего несколько дней. Но и этот метод имеет свои нюансы, потому проводится далеко не всем. Основной недостаток этой операции - в 10 % случаев отмечается дистальная миграция установленного стенда.

Если поставлен диагноз "аневризма брюшного отдела аорты", операция зачастую открытая. В ходе ее проведения пораженный участок аорты удаляют и заменяют его протезом, изготовленным из дакрона (синтетическая ткань на основе полиэстера). Дабы обеспечить доступ к аорте, используется срединная лапаратомия. Длительность операции обычно составляет около 2-3 часов. После хирургического вмешательства остается заметный шрам.

Пациент восстанавливается около двух недель. Возобновление трудовой деятельности в некоторых случаях возможно лишь после 4-10 недель. Пациенту категорически запрещены физические нагрузки, показан покой и прогулки.

Противопоказания к проведению открытой операции

Запрещено хирургическое вмешательство при следующих состояниях:

• Недавно перенесенный инфаркт (не меньше месяца).
• Сердечная и легочная недостаточность.
• Почечная недостаточность.
• Пораженные подвздошные и

Реабилитационный период после операции

Безусловно, на наличие осложнений после операции влияют возраст и сопутствующие заболевания пациента. Также состояние больного может ухудшиться, если его организм уже ослаблен (ВИЧ, онко, диабет), имеет место ожирение и болезни сердца. Более того, запланированная заранее операция дает пациенту больше шансов выжить и выздороветь, чем экстренное вмешательство при разрыве аневризмы аорты.

Осложнения могут проявиться как реакция на общий наркоз, который не все переносят, развитие инфекции, повреждение внутренних органов и кровотечения. В совсем небольшом количестве случаев операция заканчивается летальным исходом.

Если операция запланирована, врачи рекомендуют за неделю до ее проведения прекратить прием препаратов, разжижающих кровь, и противовоспалительных препаратов (аспирина и др.). Обязательно проинформируйте своего врача о том, какие именно медикаменты вы принимаете на данный момент, перед операцией.

Риск рецидива чрезвычайно мал, но, если человека вдруг начинает беспокоить боль в области спины или живота, тошнота, рвота, онемение ног или общее плохое самочувствие, стоит немедленно обратиться к врачу.

Профилактика аневризмы

Аневризма брюшного отдела аорты возникнет у вас с меньшей вероятностью, если вы откажетесь (а в идеале вообще не приобретете эту привычку) от курения, будете контролировать давление и свой вес. Также важно вести активный и здоровый образ жизни. Будьте здоровы!

Публикуемые по вопросам артериальных аневризм материалы из-за отсутствия точных, общепринятых определений и критериев часто служат предметом научных споров и ошибочной интерпретации. Существующие различия в терминологии обусловливают сложности при обсуждении и сравнивании результатов хирургического лечения больных с подобной патологией.

Аневризма (от лат. aneuryno - расширяю) - расширение сосуда или выбухание его стенки кнаружи, возникающее вследствие разнообразных поражений, понижающих прочность и эластичность сосудистой стенки.

Несмотря на длительную историю выявления и лечения аневризм, единого мнения по вопросу, что считать «аневризмой брюшной аорты», до сих пор не существует. Общепринятой можно считать лишь первую часть определения: АБА является ненормальное локальное или диффузное расширение указанного сосуда. По второй части определения - какой диаметр аорты однозначно нужно считать аневризмой - разногласия среди клиницистов носят существенный характер.

Если ранее, в эпоху пальпаторной и ангиографической диагностики аневризмы брюшной аорты, большинство авторов склонялись к мнению, что под этим термином следует подразумевать локальное или диффузное расширение ее диаметра более 3 см или любое увеличение диаметра аорты вдвое более нормального, то в настоящее время этот вопрос приобрел практически важное значение, во-первых, в связи с более точными диагностическими признаками изменения формы и диаметра брюшной аорты, выявляемыми с помощью эхосканирования, и, во-вторых, благодаря выбору хирургической тактики по отношению к каждому больному с определенными размерами брюшной аорты.

Тем не менее по сегодняшний день вопрос остается открытым. Одни авторы считают аневризмой полуторократное увеличение инфраренального диаметра в сравнении с интерреналь-ным или двукратное превышение диаметра аорты в сравнении с невовлеченной аортой, или расширение всей аорты более чем в два раза по сравнению с нормой. Вторая группа авторов за основу берут абсолютные критерии и определяют АБА как превышение поперечного размера более 3,0-3,5 см или увеличение диаметра более 4,0 см, или если диаметр аорты увеличивается более чем на0,5 см в сравнении с диаметром, измеренным между устьями верхней брыжеечной и левой почечной артерий.

В 1991 г. отдел артериальных аневризм при Американском комитете стандартизации (Ad Hoc Commitee) по заданию руководства Североамериканского общества сердечно-сосудистых хирургов и общества сосудистых хирургов провело исследование, целью которого явилось разработать критерии и дать определение артериальных аневризм, а также согласовать стандарты, которые могут быть использованы как базовые критерии при изучении причин, факторов риска и других характеристик, отражаемые при публикации материалов по артериальным аневризмам. Согласно данному исследованию можно считать принятым следующее определение артериальных аневризм - стойкое, локальное расширение просвета артерии, превышающее нормальный диаметр сосуда более чем на 50%. Хотя вышеприведенная работа позволила более четко классифицировать артериальные аневризмы и определила оптимальные критерии для публикаций по данному вопросу, осталось много терминологических разночтений, не позволяющих расставить все точки над i в этом вопросе.

При ранее проводимых исследованиях нормальный диаметр аорты с помощью эхосканирования, но без учета ее конусовидной формы, считался равным 15-32 мм. Следовательно, само определение увеличения диаметра брюшной аорты до 3 см как «аневризма» явно несовершенно.

Проведенные нами скрининговые исследования нормальных параметров аорты методом эхосканирования показали, что у лиц с нормальным артериальным давлением нормальный диаметр аорты под диафрагмой (то есть в супраренальной ее части) равен 16-28 мм (в 91,5% случаев - 18-26 мм). Вследствие конусовидной формы аорты ее диаметр в области бифуркации, естественно, уже - 14-25 мм (в 84% случаев - 15-23 мм). Следует помнить, что у женщин аорта уже, чем у мужчин. Абсолютно нижней границы диаметра брюшного отдела аорты, который можно было бы определить как аневризму, практически не существует.

Современные исследования показали, что диаметр нормальной аорты варьирует в достаточно широких пределах и зависит от множества факторов. Большинство исследователей полагают, что нормальный инфраренальный диаметр аорты (ИДА) имеет тенденцию к увеличению с возрастом. Однако отдельные авторы не обнаружили тесной корреляции между возрастом и инфраренальным диаметром аорты. В частности, А. В. Wilmink и соавт. только у 25% мужчин и 15% женщин старших возрастных групп выявили увеличение нормального инфраренального диаметра аорты. Основываясь на результатах своих ультразвуковых исследований, они показали, что если нормальным ИДА считать диаметр аорты, соответствующий медиане (т.е. наиболее частой величине из кривой распределения) для данного возраста, то он величина постоянная. Однако работы В. Sonnesson и соавт. опровергли это мнение и показали, что рост диаметра аорты медленно происходит и после 25 лет в пределах 20-25% от исходного уровня.

Отмечая неодинаковый диаметр аорты у мужчин и женщин, многие исследователи считают, что нормальный инфраренальный диаметр аорты у мужчин достоверно выше, чем у женщин, и связывают это не с половыми различиями, а с особенностями комплекции мужчин, которые имеют больший рост и массу тела. Основная корреляция нормального ИДА была отмечена с анатомическими параметрами человеческого тела, в частности с площадью поверхности тела.

Исходя из представленных данных, можно сделать вывод, что нормальный инфраренальный диаметр аорты - величина достаточно постоянная и в норме на протяжении всей жизни имеет тенденцию к увеличению. Эту тенденцию связывают с возрастными дегенеративными изменениями в стенке сосуда и возрастным увеличением цифр АД.

Увеличение нормального ИДА выше определенного уровня можно расценивать как патологическое состояние, требующее проведения соответствующих лечебных и профилактических мероприятий. Таким образом, дальнейшее уточнение понятий «расширение аорты», «аневризма брюшной аорты», «нормальный диаметр аорты» и разработка соответствующего алгоритма диагностических и лечебных мероприятий при различных степенях расширения аорты позволят избежать непоправимых тактических и диагностических ошибок и улучшить результаты лечения данной категории больных.

Литературные данные, собственные наблюдения позволяют нам считать аневризмой брюшной аорты следующее:

• любое расширение диаметра инфраренального отдела брюшной аорты на 50% по сравнению с супраренальным;
• любое локальное веретенообразное расширение аорты диаметром на 0,5 см больше, чем диаметр нормальной аорты;
• любое мешковидное выпячивание стенки аорты (как явный признак патологического процесса).

Что провоцирует Аневризма брюшной аорты

Заболевание в основном носит приобретенный характер: атеросклероз (73% поданным В. Л. Леменева, 1976 г.), неспецифический аортоартериит, специфические артерииты (сифилис, туберкулез, ревматизм, сальмонеллез), травматические аневризмы, ятрогенные аневризмы после реконструктивных операций на аорте, ангиографии, баллонной дилатации; среди причин врожденного характера - фиброзно-мышечная дисплазия.

Основным этиологическим фактором АБА, по данным отечественной и зарубежной литературы, в настоящее время, безусловно, является атеросклероз. Причем, если в период 1945-1954 гг. в бывшем СССР он составлял всего 40% от всех АБА, то уже в 1965-1972 гг. - 73%, а сейчас, по данным большинства авторов, - 80-90%. Однако это не исключает возможности развития АБА другого, более редкого происхождения (как приобретенного, так и врожденного).

Врожденная неполноценность аортальной стенки, служащая предпосылкой развития АБА, может быть обусловлена синдромом Марфана, а также фибромускулярной дисплазией стенки аорты.

В период бурного разития ангиологии и ангиохирургии диагностировали значительное количество ятрогенных аневризм в результате ангиографических исследований, ангиопластики после реконструктивных операций (эндартерэктомии, протезирования - анастомотические аневризмы). Однако эти аневризмы носят обычно ложный характер.

Достаточно редко встречаются аневризмы, связанные с воспалительным процессом - неспецифическим аортоартериитом, специфическими артериитами (сифилис, туберкулез, ревматизм, сальмонеллез). Следует сказать, что если, несмотря на рост заболеваемости сифилисом, АБА данной этиологии стала казуистически редкой патологией, то «микотические аневризмы» имеют тенденцию к увеличению.

Правомочность термина «микотические аневризмы» достаточно спорна. Роль микоплазмоза в развитии воспалительно-дегенеративных изменений аортальной стенки можно считать доказанной, однако на практике ни гистологически, ни серологически отличить аневризму микоплазматической этиологии от аневризмы другого инфекционного происхождения очень трудно.

Именно поэтому и предлагается объединить в общую группу как аневризмы, которые связаны с инфекционно-воспалительными изменениями в стенке аорты, так и те, которые возникли вследствие перехода воспалительного процесса из парааортальной клетчатки (как средостения, так и забрюшинного пространства). Этот механизм поражения стенки аорты более вероятен, поскольку лимфотропность таких инфекционных болезней, как сальмонеллез, иерсениоз, аденовирусные заболевания, увеличивает возможность поражения лимфоузлов парааортальной клетчатки.

Впервые термин «воспалительные аневризмы брюшной аорты» ввели г. D. Walker и соавт. Воспалительные аневризмы отличает триада симптомов:

• утолщение стенки аневризматического мешка;
• интенсивный перианевризматический и ретроперитонеальный фиброз;
• частое спаяние и вовлечение окружающих аневризму органов.

Пациенты с воспалительными АБА чаще являются симптомными по сравнению с больными с невоспалительными аневризмами. Симптоматика воспалительной АБА связана с клинической картиной воспаления и расширения брюшной аорты: снижение веса, боли в животе или поясничной области, изменение картины крови. Необходимо также отметить трехкратное увеличение летальности при плановых резекциях воспалительных АБА в сравнении с невоспалительными.

На основании анализа гистологической картины A. G. Roset и D. M. Dent впервые высказали мнение о том, что так называемые воспалительные и невоспалительные АБА, по-видимому, мало чем отличаются по патогенетическим механизмам, поскольку воспалительные изменения в стенке аорты в той или иной степени присутствуют при любых формах аневризм. Более того, они предположили, что воспалительные аневризмы являются терминальной стадией развития тех воспалительных процессов, которые возникают как при воспалительных, так и невоспалительных АБА. Последующие исследования других авторов показали, что хронические воспалительные инфильтраты обнаруживаются как в воспалительных, так и атеросклеротических АБА. Pennell R. С. и соавт. подчеркнули, что единственное различие воспалительных и невоспалительных АБА - «степень интенсивности и распространенности воспалительного процесса, что предполагает идентичность обеих форм заболевания, отличающихся только прогрессированием воспаления». Сходное заключение сделали позднее А. V. Sterpetti и соавт.

Современные теории патогенеза АБА предполагают, что воспалительная реакция возникает в ответ на фиксацию неизвестного антигена в стенке аорты. Этот ответ характеризуется инфильтрацией аортальной стенки макрофагами, Т- и В-лимфоцитами и активацией протеолитической активности через продукцию цитокинов. Повышение протеиназной активности приводит к дезинтеграции белков матрикса, что, в свою очередь, приводит к развитию АБА. Воспалительный процесс возникает только у некоторых субъектов при наличии экзогенных факторов (например курение) или генетической предрасположенности. Быстрое развитие воспалительного процесса в стенке аорты, который заканчивается образованием воспалительных аневризм, чаще возникает у пациентов более молодого возраста.

Поиск агента, который вызывает иммунный ответ в стенке аорты, сосредоточился на исследовании экзогенных и эндогенных факторов. В качестве таких эндогенных факторов называют продукты деградации эластина и/или эритроцитов, окисленные липопротеины низкой плотности. Ряд авторов считают наиболее вероятным источником аутоиммунной реакции при воспалительных АБА фибриллсвязанные гликопротеиды. Исследования S. Tanaka и соавт. свидетельствуют о роли вирусов в развитии воспалительных АБА. Они доказали, что вирус простого герпеса, или цитомегаловирус, встречается значительно чаще в стенке аневризм, чем в нормальной стенке аорты. Более того, эти вирусы чаще встречаются в воспалительных и реже в невоспалительных аневризмах. О роли других внутриклеточных патогенных микробов (например Chlamidia pneumoniae) в развитии АБА мы уже сообщали. Последние иммуномолекулярные исследования выдвигают еще одну гипотезу развития воспалительных аневризм. Так, Т. E. Rasmussen и соавт. выявили у больных с воспалительными аневризмами генетически обусловленный дефект в системе HLA, в частности в молекуле HLA-DR, что, по их мнению, может формировать неадекватный аутоиммунный ответ на различные антигены. Одним из возможных таких мощных антигенов, с их точки зрения, являются вещества, вдыхаемые при курении. Вот почему количество курильщиков среди больных с воспалительными аневризмами значительно выше, чем среди пациентов с невоспалительными АБА.

Таким образом, несмотря на многолетние исследования воспалительных аневризм, этиология и патогенез их развития до конца не изучены. Современные представления базируются на внешних (антигенных), эндотелиальных и генетических факторах, которые, воздействуя на стенку аорты, являются причиной образования АБА. У некоторых индивидуумов эти факторы могут привести к развитию воспалительных АБА.

Удельный вес неатеросклеротических аневризм брюшного отдела аорты, по данным Ф. В. Баллюзека, составляет не более 10%. Однако этот показатель не вполне демонстративен, поскольку зависит от концентрации больных с «микотическими аневризмами» в определенные периоды времени, совпадающие с неблагоприятными изменениями эпидемиологической обстановки в отдельных клиниках, особенно в отношении сальмонеллеза.

Авторы, имеющие опыт диагностики «микотических аневризм аорты», достаточно четко определяют критерии этого вида аневризм и их отличия от атеросклеротических аневризм. Средний возраст этих аневризм - 3,9-7 лет, преобладают лица женского пола, отсутствуют признаки системного атеросклероза, ишемической болезни сердца. Достаточно специфичен анамнез (перенесенная лихорадка, диспепсические жалобы, эпидемиологическая ситуация), а также клинические анализы крови, мочи, биохимические и иммунологические сдвиги в крови. Мнение о том, что аневризмы относятся к одним из наиболее частых проявлений атеросклероза как системного заболевания, в последнее время вызывает сомнение в результате некоторых клинических и лабораторных исследований. Выяснилось, что у части больных с аневризмами брюшной аорты отсутствуют клинические и лабораторные данные об окклюзионных поражениях других артериальных бассейнов. Кроме того, средний возраст этих больных на 10 лет больше, чем возраст больных с симптомами окклюзионных поражений различных сегментов аорты и магистральных и периферических артерий.

Достаточно существенна и такая особенность АБА, как их сочетание с аневризмами других локализаций у одного и того же больного, а также тенденция к генерализованной артериомега-лии. Кроме того, экспериментально вызванный атеросклероз у животных чаще ведет не к окклюзии, а к ди-латации артерий и аорты.

Механизмы формирования аневризм брюшной аорты

Несмотря на интенсивные исследования, особенно в последнее десятилетие, механизмы развития АБА до конца остаются неясными. В течение многих лет основной причиной АБА считают дегенеративные атеросклеротические изменения в стенке аорты. Это мнение безоговорочно принималось большинством клиницистов и основывалось на нескольких очевидных фактах:

• по данным гистологических исследований, в стенке АБА выявляются типичные атеросклеротические бляшки;
• у больных АБА часто имеются окклюзирующие поражения в других артериальных бассейнах, т. е. имеется системный атеросклеротический процесс;
• атеросклеротические изменения в стенке аорты нарастают с возрастом, и с возрастом же увеличивается частота АБА, что свидетельствует о взаимосвязи этих патологических состояний;
• факторы риска АБА и атеросклероза (курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия) во многом совпадают.

В то же время ряд существенных различий между атеросклерозом и АБА ставит под сомнение простое патогенетическое их тождество. Во-первых, несмотря на совпадение факторов риска развития заболевания, между АБА и атеросклерозом есть важные эпидемиологические различия. Во-вторых, атеросклероз первично локализуется в интимальном слое аорты, а при АБА процесс характеризуется воспалительными изменениями в среднем и адвентициальном слое сосуда с обширной дегенерацией медии и уменьшением количества эластических белков и гладко-мышечных клеток. В-третьих, для формирования аневризмы аорты, по всей видимости, необходимо вовлечение в процесс или, по крайней мере, ослабление (воспаление, дистрофия, склероз) средней оболочки, так как именно в ней находится эластокол-лагеновый каркас, определяющий эластичность и прочность стенки аорты. Все эти факты привели к пониманию того, что патогенетические механизмы развития АБА несравненно сложнее, чем простое естественное течение атеросклеротического процесса, и к тому, что механизмы развития АБА стали углубленно изучать.

Выявлено, что главную роль в формировании аневризм играет структура белков аортальной стенки. Содержание эластина в стенке аневризмы аорты, как правило, уменьшено, активность эластазы увеличена и сочетается обычно с нарастанием уровня предвестника эластина. Активность коллагеназы также может быть увеличена.

Генетическая предрасположенность подтверждается фактами семейного образования АБА. Недавно была обнаружена определенная мутация в III типе проколлагена, что считается причиной развития АБА, особенно у лиц более молодого возраста.

Таким образом, механистическая теория формирования и прогрессирования аортальных аневризм получила как бы новое освещение, касающееся естественной истории развития данного заболевания.

В настоящее время разрабатывают три основных направления в изучении этиологии формирования и развития аневризм брюшной аорты:

• генетическую теорию;
• теорию протеолитических энзимов;
• теорию роли редких металлов.

Для понимания основных патогенетических механизмов заболевания необходимо кратко остановиться на современных данных о структуре стенки брюшной аорты. В стенке аорты принято выделять три оболочки: внутреннюю, среднюю и наружную. Внутренняя оболочка (интима) представлена слоем эндотелия, покрытого гликокаликсом, расположенным на базальной мембране, и подэндотелиальным слоем, в котором ряд авторов выделяют соединитель-нотканный, эластический, гиперпластический и мышечно-эластический слои. Снаружи интима ограничена внутренней эластической мембраной. Средняя оболочка составляет основную массу стенки аорты. В нее входят 40-50 концентрически расположенных эластических окончатых мембран, связанных между собой эластическими волокнами и образующих единый эластический каркас вместе с другими оболочками. Между мембранами залегают гладкомышечные клетки, имеющие косое по отношению к ним направление, и небольшое количество фибробластов. Schlatmann Т. J. выделяет единицу строения средней оболочки аорты - пластинчатое соединение, которое состоит из двух параллельных эластических мембран с гладкомышечны-ми клетками, коллагеновыми волокнами и основным веществом между ними. Тонкие эластические волокна расположены поперечно и соединяют две основные эластические пластины. Этот тип строения прослеживается по всей длине аорты, но вместе с тем существуют определенные количественные и качественные различия в строении разных частей аорты. Основным компонентом медии брюшной части аорты являются гладкомышечные клетки, а грудной - поддерживающие структуры, такие как коллаген и эластин. Вторым отличием является соотношение содержания коллагена и эластина. В грудной аорте больше эластина, а в брюшной - коллагена. В некоторых работах отмечена и неоднородность строения средней оболочки. Субинтимальный слой, занимающий примерно 1/4-1/5 часть медии, по строению не похож на остальную часть средней оболочки. Отличительным признаком этого слоя является более рыхлое размещение гладкомышечных клеток и волокон, а также отсутствие их правильной ориентации. В нижней трети грудного и брюшном отделе аорты субинтимальный слой выражен сильнее. По наружной границе средней оболочки лежит наружная эластическая мембрана. Наружная оболочка аорты построена из рыхлой волокнистой соединительной ткани с большим количеством толстых эластических и коллаге-новых волокон, имеющих главным образом продольное направление.

Аортальный эластин включается в экстрацеллюлярный матрикс первично на ранних стадиях эмбрионального развития. Эластические волокна состоят из поперечно-соединенных тропоэластино-вых мономеров и микрофибриллярных протеинов, таких как фибриллин-1, которые организованы в тонкую эластическую мембрану, характеризующую архитектонику аортальной медии. Эластин является одним из самых стабильных структурных компонентов экстрацеллюлярного матрикса, и период его биологического полураспада достигает десятилетий, что делает упругость и эластичность основным свойством нормальной стенки аорты. И напротив, разрушение эластина средней оболочки аорты - наиболее частое морфологическое изменение при АБА.

Sterpetti A. V. и соавт. предложили различать два типа АБА: в сочетании с окклюзирующими поражениями других сегментов артериального русла и без подобных поражений. По их наблюдениям, среди 526 больных, оперированных по поводу АБА, 25% не болели атеросклерозом. Причем они отметили, что именно в группе неатеросклеротических АБА было значительно большее количество разрывов по сравнению с группой атеро-склеротических АБА.

«Семейные» АБА также наблюдались чаще в группе неатеросклеротических АБА.

Следующим отличием этих двух групп была определенная генерализованная слабость аортальной стенки у больных с неатеросклеротическими АБА, чем и объясняется более высокий риск разрывов, кровотечения и частого развития ложных аневризм анастомозов после реконструктивных операций.

Обнаружены определенные генетические вариации в хромосоме у 16 больных с АБА, что имеет отношение к повышению активности альфа-2-гаптаглобулина, ведущего к увеличению гидролиза нитей эластина эластазой.

Другое направление исследований свидетельствует о структурных изменениях стенок аорты вследствие протеолизиса. Так, R. W. Bussuti и соавт. доказали высокую активность коллагеназ в стенке аорты у больных с АБА, причем у больных с разрывом она была значительно выше.

Cannon D. J. и соавт. провели контрольные исследования у курящих больных с аневризмой дуги аорты (АДА) и синдромом Лериша для определения влияния курения на процесс протеолизиса. Было выявлено увеличение протеолитических эн-зимов в плазме курильщиков с АБА и отсутствие этих изменений у курильщиков с синдромом Лериша. Это. позволяет предположить протеазно-антипротеазный дисбаланс вследствие курения именно у больных с АБА и тем самым считать данный фактор одним из компонентов влияния на формирование АБА.

Теория редких металлов основана на экспериментальных исследованиях, свидетельствующих о том, что у мышей развитие аневризм обусловлено дефектом Х-связанной хромосомы, которая ведет к ненормальному метаболизму меди. У больных с АДА М. D. Tilson, G. Davis выявили дефект меди в печени и в коже при биопсии. Дефицит медной лизил-оксидазы может вызвать дефицит коллагена и эластина в стенке аорты, ослабление ее матрицы и формирование аневризм.

АБА структурно характеризуется деградацией экстрацеллю-лярного матрикса средней оболочки аортальной стенки с увеличением содержания коллагена и снижением эластина. Эти изменения сопровождаются повышением активности металлопротеиназ. Биохимический дисбаланс синтеза фибриллярных белков экстрацеллюлярного матрикса, по мнению исследователей, приводит к дезинтеграции структуры аортальной стенки. Существуют исследования, которые доказывают, что с ростом диаметра АБА содержание эластина в стенке аорты снижается, а содержание коллагена увеличивается. Синтетическая активность гладкомышечных клеток медии, которые ответственны за формирование экстрацеллюлярного матрикса, тоже снижается, что, вероятно, также ведет к снижению механических свойств аорты. Плотность гладкомышечных клеток в медии достоверно снижается. Было продемонстрировано, что снижение количества гладкомышечных клеток сопровождает увеличение активности так называемого фактора р53, который является медиатором торможения цикла клеточного развития и программирует клетку на гибель. Другая характерная особенность АБА - изменение клеточного состава в наружных слоях стенки аорты, сопровождающееся массивной инфильтрацией медии и адвентиции макрофагами и лимфоцитами. Макрофаги в стенке аневризмы выделяют различные цитокины и продукты воспаления, подобные фактору альфа опухолевого некроза и интерлейкину-8. Цитокины, продуцируемые макрофагами, в свою очередь стимулируют активность металлопротеиназ, и, что особенно важно, макрофаги сами по себе стимулируют активность металлопротеиназы-9 и-металлопротеиназы-3. Таким образом, макрофаги, скорее всего, являются основным источником повышенной протеазной активности в стенке брюшной аневризмы. По мнению некоторых исследователей, именно протеазы матрикса, запуская механизмы хронического воспаления стенки аорты, могут приводить к образованию АБА. Доказательство роли протеаз в развитии АБА привело к предложениям использовать ингибиторы протеаз в профилактике и предотвращении дальнейшего роста аневризм.

Как уже указывалось, в противоположность атеросклеротическим бляшкам, которые локализуются преимущественно в интимальном слое, АБА характеризуются образованием воспалительных инфильтратов, преимущественно в медии и адвентиции. Еще одной особенностью АБА является наличие в адвентициальных инфильтратах большого количества как В-, так и Т-лимфоцитов, тогда как для окклюзирующего атеросклероза характерно выявление только Т-клеток. В последних исследованиях сообщается о перманентном выявлении в стенке АБА так называемых сосудистых дендритных клеток, сходных с клетками Лангерганса. Это свидетельствует о наличии сложных иммунных реакций в тканях аневризматической стенки. В клетках тканевых культур, выделенных из стенок аневризм, уровень секреции простагландина Е2 превышал в 50 раз таковой в тканевых культурах из стенок нормальных аорт, что привело к возникновению гипотезы о том, что простагландин Е2 является стержневым воспалительным медиатором в аневризматической стенке. Эта гипотеза породила появление экспериментальных работ, в которых делаются попытки нестероидными противовоспалительными средствами (например индометацин) прервать порочный круг воспаления в аортальной стенке и таким образом препятствовать росту аневризмы. В литературе есть указания и на другой биохимический механизм не повышения активности протеаз, а, напротив, снижения активности их ингибиторов. В частности, у ряда пациентов с АБА отмечено снижение уровня альфа-1-антитрипсина - основного ингибитора эластазы. Исходя из этого, появилось предположение о том, что в развитии АБА может также играть роль дисбаланс между эластазой и альфа-1-антитрипсином.

Cohen J. R. и соавт. обнаружили генетическую предрасположенность больных с АБА к MZ-фенотипу альфа-1-антитрипсина. Этот факт сближает энзимную теорию образования АБА с генетической.

Семейные случаи формирования АБА вполне доказаны. В частности, Darling и соавт. сравнили в этом отношении две группы: 542 больных с АБА и 500 - без АБА. В 1-й группе у ближайших родственников 15,1% больных обнаружена АБА, во 2-й контрольной группе лишь у 1,8%. У сестер относительный риск формирования АБА был значительно выше, чем у братьев (22,9 и 9,9 соответственно).

Наследственные корни заболевания были подтверждены разносторонними генетическими исследованиями АБА с применением методов молекулярной биологии. В частности, Webster М. W. и соавт. выявили, что 25% пациентов, у которых при скрининговом ультразвуковом исследовании была выявлена АБА, являются детьми от одних родителей. Сходную частоту АБА (29%) выявили среди братьев Н. Bengtsson и соавт. Наконец, по сообщению F. A. Lederle и соавт., которые изучали распространенность АБА среди 73 451 американских ветеранов в возрасте 50-79 лет, семейная история аневризм была выявлена у 5,1% пациентов. Изучение механизмов наследования показало, что оно происходит в аутосомно-доми-нантной форме и может быть связано с одним геном. Kuivaniemi Н. и соавт. эти и собственные данные позволили сделать заключение о том, что семейная история АБА может быть обусловлена генетическим дефектом. Молекулярно-биологические исследования частично подтвердили это мнение и выявили, что у части больных с АБА имеются дефекты в синтезе важных фибриллярных белков - коллагена или эластина, составляющих каркасную структуру стенки аорты. Это, в свою очередь, может являться причиной генетически наследуемой АБА. Предположительно, эти генные дефекты могут быть выявлены в локусе генетического кода COL3A1, ответственного за синтез коллагена третьего типа, или локусе COL5A2, ответственного за синтез коллагена пятого типа (белок, определяющий диаметр белковых фибрилл и влияющий на упругую растяжимость экстрацеллюлярного матрикса). Однако генетические факторы развития АБА не нашли пока окончательного подтверждения и требуют дальнейшего изучения.

Первопричины запуска механизмов воспаления неизвестны. Однако в последнее время в качестве возможных агентов называют многие микроорганизмы, в том числе и условно-патогенные, например Pseudomonas aeruginosa. Особую роль отводят Chlamidia pneumoniae - одному из внутриклеточных патогенов, с которым связывают развитие заболеваний сосудов, в том числе ИБС, цереброваскулярной патологии. Исследования J. Juvonen и соавт., Е. Petersen и соавт. выявили ДНК Chlamidia pneumoniae в стенке аневризмы более чем в половине случаев АБА. В то же время прямых причинных связей с развитием АБА вновь безусловно выявлено не было.

Суммируя все данные, современные представления о патогенезе развития АБА можно свести к следующим механизмам:

• Атеросклеротические изменения стенки аорты.
• Изменения в матриксе аортальной стенки.
• Активация протеолиза в стенке брюшной аорты.
• Воспалительные изменения в стенке аорты.
• Генетические дефекты в синтезе фибриллярных белков брюшной аорты.

Поскольку причины этих нарушений до настоящего времени однозначно неизвестны, не существует и надежных медикаментозных или терапевтических средств, предотвращающих дегенеративные изменения в стенке аорты и дальнейший рост аневризмы с исходом в разрыв. Следовательно, единственным эффективным способом лечения АБА на сегодняшний день остается резекция аневризмы с замещением ее протезом. Возможно, дальнейший прогресс в изучении патогенеза АБА приведет к появлению эффективных терапевтических средств профилактики возникновения и прогрессирования аневризм указанной локализации.

Клинический материал Института сердечно-сосудистой хирургии проанализированс момента стабилизации исследований и хирургического опыта по разделу оперативного лечения АБА. За этот период хирургическое лечение проведено у 324 больных. Из них мужчин с болевой формой было 147, женщин - 25, с безболевой - соответственно 140 и 12. В возрасте до 30 лет с болевой формой было 8 больных; 31-40 лет - 12; 41-50 лет - 13; 51-60 лет - 61; 61-70 лет - 42; 80 лет - 7; с безболевой формой - соответственно 11, 12, 28, 64, 47 и 19 больных.

Таким образом, наши данные о соотношении мужчин и женщин с АБА (7,7: 1) соответствуют литературным. Не противоречивы они и по возрасту оперированных больных: среди 324 больных самую большую группу (66%) составляют пациенты в возрасте 51-70 лет. Отсутствуют в этих группах существенные различия по клиническому течению, а также в распределении больных по этиологии заболевания. Атеросклеротическая природа заболевания выявлена нами у 301 больных (92,8%), редкие этиологические формы АБА - у 7,2% (неспецифический аортоартериит - у 16, фибромускулярная дисплазия - у 4 и медионекроз - у 3).

Патогенез (что происходит?) во время Аневризмы брюшной аорты

Патогенез аневризм брюшной аорты

Механизм развития аневризм брюшной аорты до настоящего времени не совсем ясен. Большинство авторов предполагают первичное поражение стенки аорты атеросклеротическим или воспалительным процессом. Склонность именно к инфраренальной локализации объясняется следующими причинами:

• внезапное уменьшение кровотока в брюшной аорте дистальнее почечных артерий, так как большая часть сердечного выброса направлена в покое в органы желудочно-кишечного тракта (23% от минимального объема - МО) и в почки (22% от МО);
• нарушение кровотока по vasa vasorum, вызывающее дегенеративные и некротические изменения в стенке аорты с замещением ее рубцовой тканью;
• постоянная травматизация бифуркации аорты о жесткие близлежащие образования (promontorium);
• близкое расположение бифуркации - практически первого непосредственного препятствия на пути кровотока. Здесь впервые возникает отраженная волна. Этот гемодинамический удар в развилку аорты, а также повышенное периферическое сопротивление в артериях нижних конечностей и приводят к увеличению бокового давления в терминальной аорте. Клинически хорошо известны факты дистального смещения бифуркации брюшной аорты, возникающей в связи с этим девиации подвздошных артерий и развития аневризм «типа лягушки».

Все эти факторы приводят к дегенерации и фрагментации эластического каркаса стенки аорты и атрофии ее средней оболочки. Основную роль каркаса начинает выполнять адвентиция, которая не может адекватно предотвратить постепенное расширение просвета аорты. Отмечено также, что стенка аневризмы содержит меньше коллагена и эластина, чем нормальная стенка аорты. Выявляется значительная фрагментация эластина. Summer D. S. показал, что передняя стенка аневризмы вообще имеет больше коллагеновых и эластических волокон, что обусловливает ее большую прочность. Задняя и боковые стенки содержат меньше эластических структур, поэтому менее прочны, и разрывы аневризм происходят в основном в забрю-шинное пространство. Напряжение стенки зависит, по закону Лапласа, от радиуса сосуда, ввиду чего возможность разрыва у аневризмы, имеющей большие размеры, естественно выше.

Патологическая анатомия

Форма аневризмы - мешотчатая или диффузная веретенообразная - зависит от степени и распространенности изменений стенки аорты. Мешотчатые аневризмы возникают при локализованном изменении одной из стенок аорты. При этом образуется добавочная полость - мешок, стенки которого составляют измененные стенки аорты. Веретенообразная аневризма - это диффузное расширение всего периметра брюшной аорты, связанное с более обширным циркулярным поражением сегмента аорты. Мешотчатые аневризмы более характерны для сифилитического процесса, диффузные - для атеросклероза, неспецифического аортита.

Макроскопически атеросклеротическая аневризма представляет собой различных размеров расширенный сегмент аорты, внутренняя поверхность аневризмы содержит атероматозные бляшки, нередко изъязвленные и кальцинированные. Внутри полости аневризмы пристеночно располагаются уплотненные массы фибрина, плотные, иногда расплавленные тромботические и атероматозные массы. Они составляют «тромботическую чашку», которая обычно легко отделяется от внутренней стенки аорты, так как вместо ожидаемой организации тромбов и укрепления стенки аневризматического мешка происходит некротическое расплавление как тромботических масс, так и самой стенки аневризмы.

Микроскопически интима характеризуется утолщенным слоем за счет атероматозных масс и атеросклеротических бляшек. Средний слой истончен, в нем отмечаются фиброз, гиалиноз, очаговые скопления гистиоцитарных инфильтратов. Последние чаще выражены по ходу vasa vasorum. Обе эластические мембраны резко изменены, фрагментированы. Изменения среднего слоя могут быть местами настолько выражены, что микроскопически выявляется полное исчезновение медии. Адвентиция также истончена. Иногда развитие и рост аневризматического мешка сопровождаются интимным спаянием с соседними органами. В этих местах возникает асептическое воспаление.

Патофизиология кровообращения

Процесс кровообращения при аневризме брюшной аорты отличается резким замедлением линейной скорости кровотока в мешке, его турбулентностью. Это хорошо видно на рентгеноки-нематограмме, а также подтверждается данными флоуметрии, кривая которой приближается к кривой, характерной для полной окклюзии. Площадь положительной волны становится равной площади отрицательной. В дистальное русло артерий нижних конечностей поступает лишь 45% объема крови, находящейся в аневризме. При небольших размерах аневризмы среднее время циркуляции увеличивается до 14-18 с, а при больших размерах - даже до 54 с. При АБА оно превышает в 2 раза нормальные показатели.

Механизм замедления кровотока в аневризматическом мешке может быть представлен следующим образом: поток крови, проходя по аневризматической полости, в основной своей массе устремляется по стенкам, а центральный поток при этом замедляет свое продвижение вследствие возврата крови, обусловленного турбулентностью потока, наличия тромботических масс и бифуркации аорты.

После образования аневризматического расширения, в 2 раза превышающего диаметр брюшной аорты, гемодинамика внутри мешка начинает подчиняться закону Лапласа, согласно которому напряжение возрастает прямо пропорционально радиусу сосуда при постоянном давлении.

Напряжение стенки увеличивается непропорционально повышению давления, так как само повышение давления приводит к увеличению радиуса и уменьшению толщины стенки. Поэтому при линейном повышении давления внутри растяжимой трубки ускоряется развитие предельного напряжения. Если сосуды не подвержены изменениям, то при высоком давлении не происходит разрыва благодаря наличию ригидных и прочих элементов в стенке, защищающих ее от дальнейшего растяжения.

С увеличением радиуса сосуда повышается и боковое давление на стенке аневризматического мешка. При аневризме брюшной аорты кривая кровотока, по данным флоуметрии, приближается к кривой, характерной для острого тромбоза.

Прогноз естественного течения аневризм брюшной аорты

Естественное течение АБА до конца не изучено. Традиционным взглядом на естественное течение аневризм является мнение о неизбежности прогрессирующего роста диаметра АБА с закономерным исходом в разрыв. Однако у ряда пациентов с малыми формами АБА может наблюдаться стабилизация заболевания. Szilagyi D. Е. и соавт. считают, что наличие АБА любого диаметра является фактором риска разрыва аневризмы и этот риск возрастает с ростом размеров АБА. По данным клинических исследований, частота разрыва при больших АБА (>5 см) превышает 25% в год, при малых же формах она составляет менее 8% после 3-5-летнего срока наблюдения. На этом строятся показания к хирургическому лечению: при увеличении диаметра аорты более 5,0 см показания к операции считают абсолютными. Надо отметить, что диаметр АБА только относительно коррелирует с риском разрыва аневризмы. Это подтверждает исследование R. С. Darling и соавт., которые изучили 473 ау-топсии пациентов с АБА и выявили, что разрыв аневризмы имелся почти в 10% случаев, когда диаметр аорты не превышал 4,0 см (табл. 9). Исследования других авторов показали, что риск развития разрыва АБА крайне низок, если аневризма не превышает 5,0 см.

Другим предиктором разрыва АБА считают динамику роста аневризмы: чем быстрее увеличивается диаметр, тем больше вероятность разрыва. Популяционные исследования выявили, что рост относительно малых АБА составляет 2-4 мм в год. Другие исследования выявляют динамику роста 4-8 мм в год. В таблице 10 продемонстрировано наблюдение за ростом АБА у 103 пациентов с малыми АБА.

Важно отметить, что, хотя 15-20% аневризм практически не выросли в диаметре, более чем в 80% случаев отмечен прогрессивный рост, а в 15-20% случаев рост АБА составил более 0,5 см в год. Прогностическим же фактором разрыва считается рост аневризмы более 5 мм за 6 месяцев.

Динамика роста АБА находится в прямой экспоненциальной зависимости от диаметра аневризмы: чем больше диаметр аневризмы, тем быстрее увеличивается АБА. Для объяснения взаимосвязи диаметра аорты с динамикой роста аневризмы с некоторыми допущениями можно применить вышеприведенный закон Лапласа.

Помимо диаметра АБА были изучены и другие факторы риска разрыва АБА. Cronennwett J. L. и соавт. наблюдали 76 пациентов с диаметром АБА 4,0-6,0 см и определили, что риск летального разрыва АБА составляет 5% в год. Независимыми предикторами разрыва АБА в этом исследовании оказались диастолическое АД, диаметр аневризмы и наличие сопутствующего заболевания легких. Strachan D. P. выявил, что увеличение диастолического АД на 10 мм рт. ст. приводит к увеличению риска разрыва на 50%. Он также сообщил о 15-кратном увеличении риска разрыва АБА у курильщиков в сравнении с некурящими пациентами, что соответствовало данным других исследований. Морфологические особенности структуры АБА также оказались важными предикторами разрыва. Так, протяженные веретенообразные АБА имеют худший прогноз, чем мешотчатые. Наличие дочерних аневризм с истончением стенки и тромбозом или атероматозом угрожает разрывом АБА.

Риск разрыва также очевидно выше, когда не выявляется других сопутствующих окклюзирующих периферических поражений. В литературе есть сообщения о послеоперационных разрывах АБА у больных, оперированных по поводу другой патологии.

Симптомы Аневризмы брюшной аорты

Особенности клинического течения

По данным Е. F. Bernstein, 24% аневризм брюшной аорты протекают бессимптомно и выявляются случайно при профилактических осмотрах, пальпации живота по поводу какого-либо заболевания кишечника, желудка, почек, при рентгенографии органов брюшной полости (при условии кальцификации стенок аневризмы), лапаротомии, производимой по другому поводу. Нередко аневризмы обнаруживаются при аутопсии и не являются причиной смерти.

В последние годы в связи с распространением рентгеноконтра-стной ангиографии, выполняемой по поводу заболеваний сосудов нижних конечностей, почек, органов пищеварения, достаточно часто бессимптомная форма аневризмы брюшной аорты оказывается случайной находкой на ангиограмме. Эта форма стала чаще встречаться с внедрением в клиническую практику метода бета-сканирования, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса. Большинство больных (61 %) жалуются на боли и наличие пульсирующего образования в животе, 15% - только на наличие указанного образования (как бы «второго сердца» в животе). Чаще это ощущение фиксируется в положении лежа на животе. Следовательно, наиболее характерна жалоба не на болевой синдром, а на наличие пульсирующего образования в животе. Крайне редко разрыв АБА с коллапсом и быстрой смертью могут быть первыми симптомами аневризмы брюшной аорты.

Клинические проявления, таким образом, следует разделить на типичные и косвенные.

К типичным относят: наличие пульсирующего образования в животе и тупые, ноющие боли, обычно в мезогастрии или слева от пупка. Боли иногда иррадиируют в спину, поясницу, крестец. Характер их достаточно разнообразен: от интенсивных мучительных, острых, требующих применения наркотиков и анальгетиков, до постоянных, ноющих, тупых, малоинтенсивных. Эти боли могут быть расценены как почечная колика, острый панкреатит, острый радикулит.

Представленная ниже классификация аневризм брюшной аорты по течению и клинике заболевания несколько отличается от принятых в литературе, однако мы считаем ее удобной для клинической практики и определения показаний к оперативному вмешательству наряду с данными объективного обследования.

Классификация АБА по течению и клинике заболевания Асимптомное течение:

• отсутствуют какие-либо жалобы;
• аневризма является случайной находкой при неинвазивной диагностике (эхосканирование, компьютерная и магнитно-резонансная томография).

Безболевое течение:

• субъективное ощущение пульсации в животе;
• объективное пальпаторное определение врачом пульсирующего безболезненного образования в животе.

Болевая стадия заболевания:

• болезненность, появляющаяся при пальпации пульсирующего образования в животе;
• типичные боли в животе и в поясничной области;
• атипичные клинические симптомы (симптомокомплекс абдоминальный, урологический, ишиорадикулярный).

Стадия осложнений:

• угрожающий разрыв;
• разрыв,прорыв;
• расслоение;
• некоронарогенная эмболизация артерии.

Поскольку мы анализируем материал относительно неосложненных форм АБА (324 операции), клиническое течение этих аневризм, наблюдаемое у наших больных, можно распределить следующим образом:

• асимптомное - у 78 (24%) больных;
• безболевое у 74 (23%) больных, из них у 52 - субъективное ощущение пульсации, у 22 - объективно определяемое врачом пульсирующее образование в животе;
• болевое - у 172 (53%) больных.

Таким образом, наши данные несколько отличаются от таковых Е. F. Bernstein, однако это можно объяснить лишь другим периодом исследований, когда возможности выявления безболевых форм АБА увеличились. При этом четко прослеживается та же тенденция - типичная клиническая картина заболевания (наличие пульсирующего образования в животе, боли в животе или пояснице) наблюдается лишь у половины больных.

К косвенным клиническим признакам относят следующие симптомокомплексы:

• абдоминальный (анорексия, отрыжка, рвота, запоры), который может быть обусловлен вовлечением в стенотический процесс висцеральных ветвей, а также механической компрессией двенадцатиперстной кишки и желудка;
• урологический (тупые боли в поясничной области, ощущение тяжести в ней, дизурические расстройства, гематурия, приступы, напоминающие почечную колику), связанный со смещением почки, лоханки, мочеточника, пиелоэктазией, нарушением пассажа мочи;
• ишиорадикулярный (боли в пояснице с характерной иррадиацией, чувствительные и двигательные расстройства в нижних конечностях), возникающий в результате компрессии позвоночника, нервных корешков поясничного отдела спинного мозга;
• хронической ишемии нижних конечностей (явления перемежающейся хромоты, нарушения трофики нижних конечностей), развивающийся при вовлечении в процесс артерий нижних конечностей.

Пульсирующее образование пальпируется обычно в мезогастрии или эпигастрии по срединной линии или слева от нее. При невозможности установить верхнюю границу мешка следует думать о супраренальной его локализации. Если между реберной дугой и аневризматическим мешком удается определить границу, можно предполагать инфраренальную локализацию аневризмы.

Пульсация обычно носит экстенсивный характер. Образование овальной формы, имеет эластическую консистенцию, чаще бывает неподвижным, но в редких случаях легко смещается вправо и влево от срединной линии. При этом его можно принять за кисту брыжейки или гениталий. Пальпация образования достаточно неприятна для больного и даже болезненна. У худых иногда можно отметить дочерние аневризматические выпячивания (следы бывших в анамнезе разрывов стенки) (рис. 9).

После обнаружения пульсирующего образования в животе необходимо произвести сначала его поэтапную аускультацию (эпигастрий, мезогастрий, фланги живота, подвздошные и бедренные артерии), а затем стандартный осмотр (пальпация, аускультация, измерение артериального давления) больного с сосудистой патологией. Систолический шум над аневризмой брюшной аорты выслушивается у 50-60% больных. Он может быть обусловлен турбулентным потоком крови, стенозированием ветвей брюшной аорты, отклонением аорты резко кпереди, дистальнее почечных артерий. У худых больных не следует прижимать фонендоскоп к передней брюшной стенке, так как компрессия самого мешка или ветвей брюшной аорты может вызвать артифициальный шум.

В связи с наличием косвенных симптомов больные с атипич-ной клинической картиной заболевания обращаются к врачам совершенно других специальностей. Тот факт, что болевой синдром зависит от положения тела и движения, приводит больных к врачам-ортопедам. Компрессия тестикулярных артерий и вен нередко вызывает болевой симптомокомплекс в яичках и вари-коцеле, и больные, подозревая орхоэпидидимит, обращаются к урологам и общим хирургам.

Характерный абдоминальный симптомокомплекс, вызванный компрессией малосмещаемой двенадцатиперстной кишки, сходный с пилоростенозом, при рентгенологическом обследовании может дать ложную картину опухоли головки поджелудочной железы.

Следует учитывать и тот факт, что в 20% случаев аневризмы брюшной аорты сочетаются с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, а это служит отягощающим моментом в ближайшем послеоперационном периоде с возможной активизацией язвенного процесса, который может сопровождаться гастро-дуоденальным кровотечением.

Клиническая картина, которая наблюдалась у 324 наших больных с АБА, свидетельствует о разнообразии ее симптомов, зависящих от размеров образования, локализации, формы и со-четанных поражений ветвей брюшной аорты и артерий нижних конечностей. Для удобства анализа клинической картины мы объединили асимптомную форму заболевания с безболевой в одну, отличающуюся от типичной картины болевой формы.

По форме аневризматического образования большинство (77%) составили веретенообразные аневризмы брюшной аорты, сопровождавшиеся болевым синдромом, 22% - мешковидные, из которых почти 50% не дали болевого синдрома.

Нами была выявлена определенная зависимость размеров АБА и клинической картины: ни при одной из аневризм, имеющих диаметр менее 4 см, не возникал болевой симптомокомплекс, а все аневризмы с диаметром более 10 см сопровождались болевым синдромом.

Однако нельзя считать, что единственной причиной смерти больных с АБА является ее разрыв. Как видно из таблицы 13, 35-57% больных умирают от многочисленных сопутствующих заболеваний, что в значительной мере требует коррекции сопутствующих сосудистых заболеваний (коронарных, сонных, почечных артерий), а также заболеваний других органов.

АБА достаточно часто сопровождается другими заболеваниями артериального русла, включая не указанные здесь коронарные артерии. Поражения других артериальных бассейнов могут развиваться бессимптомно, но играют определенную роль в выборе хирургической тактики, поэтому они будут рассмотрены в разделе о показаниях к оперативному лечению больных с АБА.

«Малые» аневризмы брюшной аорты

Со времени внедрения скрининговых ультразвуковых программ для выявления АБА в конце 80-х годов стали устанавливать все больше асимптомных АБА. Большинство из них имеет диаметр менее 5,0 см и относится к так называемым «малым» аневризмам брюшной аорты (МАА). pown Р. М. и соавт. выявили и наблюдали 492 пациента с МАА, J. L. Cronennwett и соавт. описали 73 пациента (54 мужчины и 19 женщин) с данной патологией, что составило около 26% от общего числа аневризм брюшной аорты за истекший период. По данным НЦССХ, из181 пациента, оперированного по поводу аневризмы брюшной аорты, у 35 диаметр аорты был менее 5,0 см.

Со времени первых выявленных МАА дискутируется несколько основных вопросов тактики лечения таких больных: необходимо ли их всех оперировать сразу после выявления патологии, если нет, то почему? Какова тактика дальнейшего наблюдения за ними? В каких случаях в процессе наблюдения должно быть выполнено хирургическое вмешательство? Дискуссия по этим вопросам обусловлена рядом обстоятельств.

Прежде всего, существуют бесспорные данные о возможности разрыва МАА и плохих результатах лечения разрывов АБА с общей летальностью, достигающей 90% . При этом летальность от разрывов МАА мало отличается от таковой вследствие разрывов больших АБА. В то же время, согласно данным ряда авторов, летальность при плановых операциях по поводу МАА ниже, чем при операциях по поводу больших АБА.

Многие авторы считают, что при МАА хирургическое вмешательство произвести легче и быстрее с меньшим риском для больного. С учетом всех этих данных, если принять во внимание еще и закономерности патогенеза АБА и естественного течения аневризм с неизбежностью роста диаметра аорты с исходом в разрыв, то показания к хирургическому лечению даже малых форм АБА, казалось бы, очевидны. Немаловажное значение имеют и финансовые обстоятельства:

• постоянное ультразвуковое наблюдение за МАА носит экономически затратный характер;
• частота АБА постоянно растет, а стоимость лечения разрывов намного превышает стоимость плановых операций.

Другие факты делают аргументы в пользу безальтернативной необходимости хирургического вмешательства не столь очевидными. Популяционные исследования как в Европе, так и в Северной Америке показали, что вероятность разрыва малых АБА невелика, а наблюдение за ними выявило возможность стабилизации процесса. Особенно показательны результаты самого крупного специального рандомизированного исследования по малым аневризмам, проведенного в Великобритании (The UK Small Aneurysm Trial), которые были опубликованы в 1998 г.. Это исследование проводилось в течение четырех лет и было основано на наблюдении за 1090 пациентами с малыми формами аневризм в возрасте 60-70 лет, 563 из которых была проведена резекция АБА, а 527 больным проводили динамическое ультразвуковое наблюдение. Оказалось, что частота разрыва АБА диаметром 4,0-5,5 см составляет около 1 % в год, средний рост МАА - 0,33 см в год, а актуарная кривая выживаемости в группе пациентов ультразвукового наблюдения идентична таковой в группе пациентов после хирургического лечения.

Анализ некоторых последних хирургических статистик свидетельствует об отсутствии статистически достоверных различий в показателях летальности в группах больных с большими АБА и МАА, тем самым сводя на нет утверждение о лучших исходах операций среди пациентов с МАА. Часть авторов ставят под сомнение большую техническую простоту операций при МАА, например, они считают, что при отсутствии тромбоза полости аневризмы, нередко отмечаемом при МАА, вероятность массивной кровопотери из люмбальных артерий гораздо выше.

Ставится под сомнение и экономический эффект раннего хирургического лечения МАА - затраты на периодические ультразвуковые осмотры в течение 5 лет полностью соответствуют затратам на хирургическое лечение (Greenhaigh R. et al., 1998 г.). Таким образом, раннее хирургическое лечение, особенно пациентов с высокой степенью риска, при наличии сопутствующих заболеваний, становится, по мнению этой группы авторов, нецелесообразным. Показанием к операции нужно считать прогрессивный рост аневризмы более 0,3 см за 6 мес, что свидетельствует о нарастании угрозы её разрыва.

Анализ данных литературы по проблеме АБА показывает, что тактика их лечения до сих пор окончательно не разработана, мнения авторов различны, а порой полярны. Дальнейшая разработка этого вопроса требует взвешенного подхода, учитывающего прогностическую значимость как изменений в стенке аневризмагического мешка, так и сопутствующих заболеваний и поражений других органов, непосредственно влияющих на прогноз жизни пациентов.

Диагностика Аневризмы брюшной аорты

Современная диагностика аневризм брюшной аорты

Помимо указанных выше приемов пальпации живота и общего ангиологического осмотра необходимо собрать тщательный анамнез больного и семейный анамнез для выявления возможных случаев «семейного» формирования АБА.

Для диагностирования артериальной гипертензии целенаправленно обследуют больного с целью определения ее симптомов - вазоренальной гипертензии и особенно опухолей надпочечников. Для диагностики последних решающим методом должна быть компьютерная томография надпочечников. Это очень важно для исхода оперативного вмешательства, поскольку неустраненная феохромоцитома может привести как во время операции, так и в послеоперационном периоде к резким изменениям гемодинамики с самыми тяжелыми последствиями для больного.

При наличии данных о вазоренальном генезе гипертензии внимание специалиста по ультразвуковому сканированию должно быть обязательно обращено на состояние кровотока по почечным артериям, размеры и контур почек, а также на уродина-мику в связи с возможной частичной обструкцией мочеточников.

В план ангиологического обследования обязательным компонентом должна войти ультразвуковая допплерография ветвей дуги аорты и артерий конечностей с целью установления их поражений, а также определения тактики ангиографического обследования и этапности оперативного вмешательства.

Больной должен быть тщательно обследован по поводу поражения коронарных артерий (даже если он не предъявляет жалоб со стороны сердца) с учетом состояния дыхательной функции и мочеполовой системы, особенно почек и предстательной железы. Большую роль играет проведение гастродуоденоскопии при малейших жалобах и наличии в анамнезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Наиболее простым и доступным методом диагностики аневризм брюшной аорты до недавнего времени была обзорная рентгенография брюшной полости. Признаками заболевания считались тень аневризмы и кальциноз ее стенки. На основании этих изменений диагноз устанавливали, по данным разных авторов, в 50-97% случаев. Однако с появлением современных неинвазив-ных и информативных методов этому способу диагностики придают второстепенное значение вследствие малой диагностической ценности.

Наиболее широко для диагностики АБА в настоящее время используют метод ультразвукового сканирования (УЗС) и особенно его разновидность - цветное дуплексное сканирование (ДС). Это связано с его доступностью, абсолютной безопасностью, высокой информативностью и чувствительностью. Точность данного метода (чувствительность и информативность) составляет 95-100%, поданным разных авторов. Ошибка техники ультразвукового измерения диаметра аорты находится в пределах ±0,3 см. С помощью этого метода возможно определить характер тромбоза, состояние стенки, распространенность аневризмы. Немаловажной особенностью УЗС является его относительная дешевизна. Благодаря всему этому УЗС стал методом выбора при проведении популяционных скринин-говых обследований для выявления АБА. Возможность дополнительного окрашивания улучшает в сравнении с серошкальным изображением визуализацию структур аневризмы: стенок, атеросклеротичес-ких бляшек, пристеночных тромбов, сохраняющегося просвета. Недостатком методики, особенно у тучных больных, являются трудности в определении взаимоотношений АБА с висцеральными, почечными и подвздошными артериями.

При ультразвуковом исследовании по методике, принятой в НЦССХ им. А. H. Бакулева РАМН, производилось продольное и поперечное сканирование брюшной аорты сразу под диафрагмой, над бифуркацией и в зоне наибольшего расширения диаметра аорты, а также определялись проксимальный уровень АБА, ее «шейка», размер и положение относительно уровня почечных артерий и, конечно, дистальный уровень поражения, распространение аневризмы на подвздошные артерии.

Важной информацией служили данные о состоянии внутри-мешкового тромба и кальциноза стенок аорты. На рис. 20 представлена атеросклеротическая веретенообразная аневризма брюшной аорты с циркулярным тромбозом и девиацией аорты влево. Размеры аневризмы: поперечный наружный диаметр - 57,5-55,9 мм; поперечный внутренний диаметр - 28,0-15,5 мм;

продольный размер - 57,9-85,5 мм; диаметр проксимальной шейки - 21,8 мм, диаметр дистальной шейки - 13, 3 мм. Присте-ночный тромбоз аневризматического мешка при ультразвуковом сканировании по обычной методике не виден, однако с помощью допплеровской приставки со специальной программой он достаточно информативно фиксируется по наличию или отсутствию кровотока на поперечных сканах. На рис. 21 представлена большая атеросклеротическая веретенообразная аневризма инфра-ренального отдела брюшной аорты с тромбозом по передней и задней стенкам, переходящая на область ее бифуркации, с анев-ризматическим расширением и деформацией начальных отделов общих подвздошных артерий. Размеры аневризмы: 115-63 - 74,3 мм, диаметр дистальной шейки аневризмы - 35 мм.

Кальциноз также можно оценить ориентировочно по усилению эхосигналов и наличию «следовой дорожки», возникающей за пе-трификатом. Полученные с помощью УЗИ данные были всегда достаточны для выработки плана оперативного вмешательства, и ин-траоперационных неожиданностей нами не отмечено.

С помощью рентгеноконтрастной ангиографии нам не удалось точно определить размеры АБА у 42,9% больных из-за наличия внутримешкового пристеночного тромбоза. При ультразвуковом сканировании этих проблем практически нет. Его результаты, как правило, совпадали с интраоперационными, и разница в измерении размеров АБА в среднем составила 3±0,2 мм, что не является существенным.

Ультразвуковая диагностика разрывов АБА имеет ряд преимуществ перед ангиографическим исследованием. Это прежде всего простота, меньшее время исследования и большая информативность по сравнению с ангиографией, которая далеко не всегда позволяет диагностировать наличие гематомы. Тампонада отверстия в стенке аорты дезинформирует интерпретаторов ангиограмм.

Забрюшинная гематома имеет несколько вариантов изображения. Контуры ее обычно неровные, трудно дифференцируются, но тем не менее прилегают к стенке аневризматического мешка. Тромботические массы определяются как неоднородная структура.

При разрыве, как правило, устанавливают нарушение целостности всех трех слоев стенки аорты, что позволяет достаточно часто (примерно у половины больных) точно локализовать место разрыва. С помощью УЗИ можно определить даже величину разрыва стенки АБА, которая бывает достаточно большой -1-4 см.

Забрюшинная гематома обычно имбибирует задний листок брюшины, утолщает его, и это при определенном опыте дает возможность фиксировать его на экране монитора. В норме при по 150 больных с поражением магистральных артерий и 13 - с жалобами на наличие опухолевидного образования в животе и чувство усиленной пульсации.Следует сразу отметить, что ни у одного из этих 13 больных диагноз не подтвердился: у одного выявлена киста брюшной полости, у двух - опухоли, у остальных - девиация брюшной аорты на фоне артериальной гипертензии.

На экране ультразвукового сканера нормальная брюшная аорта представляет собой конус, суживающийся от супрареналь-ного отдела к бифуркации: диаметр аорты в поддиафрагмаль-ном отделе у мужчин в среднем составил 23,4±0,6 мм, а над бифуркацией - 18,8±0,5 мм, у женщин он меньше - соответственно 19,5±0,5 и 16,4±0,3 мм (р<0,05).

У больных с артериальной гипертензией средние показатели диаметра брюшной аорты были выше (под диафрагмой 26,8±0,9 мм, над бифуркацией - 23,4±1,4 мм), чем у лиц с нормальным артериальным давлением (соответственно 23,4±0,6 и 18,8±0,5 мм; р<0,05).

Поскольку большинство обследованных больных имели заболевания магистральных сосудов или артериальную гипертензию, то процент выявления АБА оказался достаточно высоким - 6,1. Среди больных с ишемией нижних конечностей этот показатель был несколько выше - 6,9% (7 из 102 больных), причем при изолированных поражениях бедренной артерии подколенного сегмента АБА не обнаружена ни у одного. При поражении подвздошного сегмента частота выявления АБА достаточно высока - 8,3%.

Эти показатели свидетельствуют о том, что механическое препятствие кровотоку в проксимальных отделах артерий нижних конечностей способствует формированию АБА. Очевидно, при этой локализации атеросклероза одновременно поражается и сама стенка инфраренального отдела аорты, что в конечном итоге и определяет развитие аневризм.

Среди больных с артериальной гипертензией частота АБА была еще выше - 11,9% (8 из 67 больных), а при сочетании ее с хронической ишемией нижних конечностей самой высокой - 20,0% (5 из 25 больных). При хронической ишемии нижних конечностей у больных с нормальным артериальным давлением частота АБА была равна лишь 2,6% (2 из 77 больных). Таким образом, основополагающим фактором для развития АБА в инфраренальном отделе служит атеросклеротический процесс на фоне артериальной гипертензии в сочетании с окклю-зирующими заболеваниями артерий нижних конечностей, особенно в проксимальных ее отделах - в подвздошных артериях, Именно эта группа больных и должна подвергаться обязательному скринингу на наличие АБА даже при отсутствии какой-либо симптоматики.

Обращает на себя внимание и тот факт, что среди 6 больных с аневризмами грудной аорты (исключая посттравматические) у двух при УЗИ обнаружены асимптомные АБА, что составляет по частоте 33,3%. Следовательно, все больные с рентгенологически диагностированными аневризмами грудной аорты должны обязательно подвергаться ультразвуковому сканированию брюшной аорты для установления у них возможного развития асимптомных АБА. Малое количество наблюдений не должно быть причиной сомнений в справедливости этого вывода. При применении специального статистического метода определения доверительных границ относительного показателя в генеральной совокупности с помощью инструментального исследования доказано с 95%-ной вероятностью прогноза (р=95%), что АБА должны выявляться у больных с аневризмами грудной аорты не реже, чем в 27,1% случаев, и не чаще, чем в 39,5%. Этим же статистическим методом определено число больных с теми или иными поражениями аорты и магистральных артерий, у которых обнаружены АБА.

Для медико-биологических исследований достоверными считаются доверительные границы, установленные с вероятностью безошибочного прогноза в 95% и более (р=95%). Доверительные границы относительного показателя позволяют судить о распространенности патологии в генеральной совокупности по наблюдениям, сделанным в выборочной популяции.

Компьютерную томографию проводили у наших больных на аппарате 3-го поколения «Томоскан-СН» фирмы «Филлипс» (Голландия), в котором используется принцип прямого веерного луча с вращающимся массивом детекторов и пульсирующим источником рентгеновского излучения. Геометрия данного оптимальная для получения компьютерно-томографических изображений высокого качества при возможно минимальной дозе облучения больного. Минимально и время самого сканирования, а также обработки получаемых результатов, что обеспечивает практически одновременную реконструкцию изображения. Максимальный темп сканирования - 12 срезов в минуту. Анод трубки обладает повышенной теплоемкостью, что позволяет выполнять непрерывно до 40 сканов в максимальном режиме. Спиральная томография выполнялась на компьютерном томографе «Toshiba Xpress HS-1».

Предварительной подготовки больного не требуется. На первом этапе выполняют стандартное компьютерно-томографичес-кое исследование брюшного отдела аорты, начиная с уровня ее висцеральных ветвей, что позволяет легко выявить проксималь-ный уровень поражения, всегда достаточно точно фиксируемый при УЗИ. При нормальном диаметре интервисцерального сегмента аорты делают 2-3 томограммы с толщиной среза 8 мм и шагом стола 18-24 мм. При этом обычно достигается уровень левой почечной артерии. Ниже этого уровня шаг стола уменьшается до 4-5 мм, получается изображение обеих почечных артерий и начального отдела (шейки аневризмы брюшной аорты). Ниже почечных артерий шаг стола увеличивается до 8 мм. При этом четко фиксируются отклонения хода аорты (обычно вперед и вправо). Важно определить состояние и общих подвздошных артерий, которые нередко вовлекаются в аневризматический процесс.

Для получения изображения просвета аневризмы, внутримешкового тромбоза, расслоения, кальциноза применяют контрастное усиление изображения с помощью болюсного введения контрастного вещества - внутривенно 40 мл со скоростью 3 мл/с.

Получение изображения внутримешкового тромбоза очень важно для выбора хирургической тактики. Плотность крови в просвете аорты обычно составляет 45-50 Ед., в то время как плотность тромботических масс меньше - 30-40 Ед.

Тромбы могут располагаться тонким пристеночным слоем или по одной из стенок аорты и иметь характерную форму «серпа». Иногда тромботическая чашка может быть циркулярной толстой и на ангиограмме выглядеть как нормальный просвет аорты. В таких случаях разрешающая способность компьютерной томографии превышает информативность ангиографического исследования. Если тромботические массы расположены по задней поверхности, то это позволяет предполагать окклюзию устьев поясничных артерий, и в результате кровопотеря во время операции будет меньше.

Очень существенно определение кальциноза стенки аорты, особенно в сегментах предполагаемого наложения проксималь-ного и дистального анастомоза. Это поражение стенок аорты бывает очень серьезным препятствием для хирурга во время операции, и лучше быть подготовленным к нему заранее. Разрешающая способность компьютерной томографии для определения тромбоза равна 80%, кальциноза - более 90%.

С помощью этого метода исследования можно распознать и осложненное течение аневризмы брюшной аорты - расслоение, угрозу разрыва и сам разрыв. Специфическим признаком расслоения аорты служит наличие отслоенной интимы, возникновению которой могут способствовать разнообразно располагающиеся в интиме (перпендикулярно, хаотично, как бы находясь в просвете мешка) глыбки кальция. При контрастирова-нии ложный просвет достаточно хорошо визуализируется. Плотность крови в истинном и ложном просвете аорты достаточно велика (до 130-200 Ед.), в то время как плотность отслоенной ин-тимы значительно ниже (40-50 Ед.).

Кровоток по ложному просвету нередко замедлен, и это запаздывание позволяет достаточно информативно дифференцировать истинный просвет от ложного, особенно при построении графика «время-плотность» над областью двух просветов аорты. Если ложный просвет тромбируется, то он по плотности идентичен внутрипросветному тромбозу, однако при этом отслоенная интима будет хорошо визуализироваться в виде прямолинейного образования с кальцинозом.

При полном разрыве стенки АБА гематома обнаруживается за пределами стенки аневризмы аорты, где ее стенками могут стать позвоночник и обычно смещенная левая поясничная мышца. Подобная картина визуализируется при забрюшинном прорыве аневризмы брюшной аорты.

В течение последних лет наблюдается бурное развитие медицинской техники. Рентгеновская компьютерная томография (КТ) является одним из самых ярких примеров практической реализации достижений научно-технического прогресса в области лучевой диагностики. Как известно, в 80-е годы КТ фактически вышла на «плато» своего развития. Преимущества непрерывно развивающейся магнитно-резонансной томографии (МРТ) перед КТ, особенно после внедрения магнитно-резонансной ангиографии (МРА) и быстрых (градиентных) импульсных последовательностей, были очевидными. Однако эта ситуация стала меняться в начале 90-х годов после появления спиральной КТ (СКТ) (рис. 31). Создание этой технологии позволило преодолеть ряд существенных недостатков и ограничений КТ и дало мощный толчок дальнейшему развитию метода. СКТ, в свою очередь, дала начало такому направлению, как рентгеновская компьютерная томогра-фическая ангиография (КТА), компьютерная ангиография. Всего за несколько лет КТА превратилась в один из важнейших методов исследования сосудов.

С середины 80-х годов появилась еще одна разновидность рентгеновской компьютерной томографии - электронно-лучевая томография (ЭЛТ), радикально отличающаяся от КТ по технике получения изображений. Уникальная технология ЭЛТ позволила в 10-20 раз сократить время получения одного среза. Однако по объективным (высокая стоимость) и субъективным (негативное отношение некоторых специалистов, конкурентная борьба) причинам применение данной методики на сегодняшний день весьма ограничено.

По сравнению с обычной КТ, СКТ представляет гораздо больше возможностей для трехмерных реконструкций (рис. 32). Реконструкция изображений с перекрывающимися срезами позволяет получать трехмерные реконструкции несравненно более высокого качества.

Можно отметить следующие основные достоинства СКТ:

• Объемная визуализация всей исследуемой анатомической области без артефактов от движений.
• Лучшее выявление очаговых изменений в движущихся при дыхании органах (легкие, печень, селезенка).
• Оптимальная визуализация болюса контрастного вещества в различные фазы, что приводит к более четкой визуализации сосудов и позволяет выполнять трехмерные реконструкции (КТА).
• Возможность ретроспективной реконструкции срезов с варьирующим шагом (интервалом) после окончания исследования.
• Улучшение качества многоплоскостных реконструкций.
• Уменьшение лучевой нагрузки из-за более широких возможностей ретроспективной реконструкции изображений (реже приходится прибегать к повторным исследованиям с другой толщиной и шагом срезов).
• Уменьшение времени исследования пациентов и соответственно увеличение пропускной способности приборов. Высокая скорость получения изображений имеет особенно большое значение при исследовании пациентов, находящихся в тяжелом состоянии (например с травмой), лиц, плохо выполняющих команды медперсонала, детей, пожилых пациентов.

СКТ практически не имеет недостатков по сравнению с обычной КТ и имеет те же ограничения по отношению к другим методам визуализации (например МРТ), что и обычная КТ (лучевая нагрузка, необходимость введения контрастных веществ, малая вариабельность плоскости среза, относительно невысокое контрастное разрешение).

При КТА брюшной аорты возможности ЭЛТ и СКТ примерно одинаковы. Хотя в большинстве случаев УЗИ служит адекватным методом выявления аневризм брюшной аорты, при планировании хирургического лечения для их детальной оценки обычно используют КТА или МРА. При адекватно выполненной КТА можно обойтись без брюшной аортографии. КТА можно считать адекватно выполненной, если на основании данных обследования можно ответить на вопросы о том, какова точная локализация аневризмы по отношению к основным ветвям брюшной аорты; ее диаметр на разных уровнях и протяженность; наличие вну-триполостных тромбов, кальцинатов, отслоившейся интимы, па-рааортальных гематом; состояние ветвей аорты (наличие стенозов, окклюзии, аберрантных и вариантных сосудов).

Зона анатомического охвата при исследованиях брюшной аорты должна быть достаточно большой - желательно от диафрагмы до начальных сегментов общих подвздошных артерий. Обычно используют срезы 5/5 или 6/6 мм. Если необходима более детальная оценка ветвей аорты, то при ЭЛТ возможно выполнить обследование всей анатомической области со срезами 3/3 мм. В случае КТ можно рекомендовать использование спиралей с различной толщиной среза и различным шагом на фоне двухфазного протокола введения контрастного препарата. Срезы по 2-3 и 1-1,5 мм наиболее подходят для оценки чревного ствола и почечных артерий. После прохождения этих сегментов можно использовать более толстые срезы 5/5 или 6/6 мм для исследования нижних отделов брюшной аорты до уровня подвздошных артерий. У некоторых больных аневризмы распространяются на подвздошные артерии, в этих случаях область исследования приходится перемещать дистальнее.

У большинства больных с абдоминальными аневризмами аорты поперечные срезы позволяют получить всю информацию, необходимую для диагностики и планирования хирургического вмешательства.

Помимо указанных методов диагностики необходимо проводить детальное рентгенологическое исследование, включающее следующие методы:

• рентгенография осанок брюшной полости и забрюшинного пространства в прямой и боковой проекциях с целью выявления кальциноза мешка, тени самого мешка (обычно слева от позвоночника) с помощью мягких рентгеновских снимков (важным симптомом служит тот факт, что газ в кишечнике как бы раздвинут в стороны от центра брюшной полости), а также редкого признака узурации передней поверхности тел поясничных позвонков (II-III-IV-V) в боковой проекции;
• томография органов забрюшинного пространства на фоне пневморетроперитонеума, позволяющая дифференцировать аневризму аорты от опухолей органов забрюшинного пространства и получить информацию о размерах и форме почек;
• внутривенная урография, с помощью которой можно установить отклонение почек, мочеточников, а также диагностировать аневризмы подвздошных артерий (обусловливающие необычный ход мочеточников), подковообразную почку, опухоль или кисту почек.

В предварительный диагностический комплекс исследований следует обязательно включить радиоизотопные методы:

• Сцинтиграфия почек дает возможность дифференцировать аневризму брюшной аорты и подковообразную почку, а также выявить функциональное состояние почек.
• Радионуклидная ангиография. Визуализация брюшной аорты, ее ход, участки расширения и стенозов четко фиксируются на гамма-камере при внутривенном введении Те". Следует отметить, что с проникновением изотопа в тромботические массы аневризматического мешка информативность данного метода может быть более высокой, чем рентгеноконтрастной ангиографии. При применении обоих методов значительно повышается информативность диагностических средств.
• Рентгеноконтрастная ангиография. Благодаря современному комплексу диагностических неинвазивных методик ряд авторов не проводят ангиографическое исследование. До эры внедрения неинвазивных методов лучевой диагностики ангиография была практически единственным методом топической диагностики заболевания.

На данном этапе развития сердечно-сосудистой хирургии рентгеноконтрастная ангиография уступила первенство в диагностической значимости более современным методикам. Этому способствовал ряд обстоятельств. Во-первых, использование этого метода часто приводит к ложноотрицательным результатам при аневризмах небольшого диаметра, тромбозе ее полости, так как ангиография дает представление только о диаметре функционирующего просвета, а не о наружном диаметре аорты. Кроме того, исследование может приводить к осложнениям, непосредственно связанным с катетеризацией, необходимостью внутриартериального введения рентгеноконтрастных веществ, что нежелательно для некоторых групп пациентов (например у больных с почечной недостаточностью). Основное поле применения ангиографии на сегодняшний день ограничивается случаями АБА, когда необходимо уточнять состояние ветвей брюшной аорты (висцеральных, почечных и артерий нижних конечностей) и вовлечение их в аневризму.

Следует, однако, учитывать, что только ангиографическое исследование позволяет получить наиболее полную и достоверную информацию, а значит, обеспечивает выбор наиболее оптимального хирургического доступа, объема операции с максимальным радикализмом и минимальной травматичностью.

Методом выбора следует считать трансфеморальную ангиографию по Сельдингеру в двух проекциях. Но необходимо помнить об опасности данной методики при поражении подвздошных извитых артерий в плане перфорации их стенок, тромбоза, тромбоэмболии, расслоения стенок. При ясности проксимального уровня аневризмы в подобных случаях возможно проведение высокой транслюмбальной аортографии. При поражении подвздошных артерий и при супраренальной локализации аневризмы показана ангиография через подмышечную артерию.

Трактовка ангиограмм должна быть направлена на установление размеров аневризмы, ее локализации, состояния проксимального сегмента и путей оттока, а также состояния ветвей брюшной аорты и степени их вовлечения в процесс.

Малыми следует считать аневризмы диаметром 3-5 см, средними - 5-7 см, большими - более 7 см. Последние крайне опасны в плане разрыва (76%). Существуют и аневризмы «гигантских» размеров, превышающие нормальный диаметр инфраренального сегмента аорты (1,5-1,7 см) в 8-10 раз.

Предоперационная оценка состояния каждого конкретного больного с аневризмой брюшной аорты важна не только в связи с возрастом, но и с наличием у большинства сопутствующих заболеваний. Scobie К. и соавт. установили, что 73% больных имеют по два и более сопутствующих заболевания (на одного больного, по их данным, приходится 2,25 заболевания). Часть больных (50%) перенесли инфаркт миокарда, 25% - страдают стенокардией, 37% - артериальной гипертензией, 33% - окклюзионными заболеваниями периферических артерий, 27% - заболеваниями легких, 22% - почек и мочеполовой сферы. У 13% больных обнаружена хирургическая мозговая сосудистая недостаточность, у 13% - желудочно-кишечные или печеночные заболевания, у 7% - сахарный диабет.

Результаты обследования 324 оперированных нами больных также подтверждают литературные данные: больные с АБА имеют большой процент сопутствующих заболеваний, как самостоятельных, так и связанных с поражением различных артериальных бассейнов, играющих значительную роль в прогнозе оперативного вмешательства и развитии послеоперационных осложнений.

Кроме того, у 197 пациентов (61%) имели место окклюзирующие и аневризматические поражения артерий нижних конечностей, что определяло характер оперативного вмешательства.

Таким образом, современные неинвазивные и инвазивные инструментальные методы диагностики позволяют диагностировать не только основное заболевание - аневризму брюшной аорты, но и сопутствующие заболевания сосудов и других органов брюшной полости и забрюшинного пространства и тем самым определить риск оперативного вмешательства, тактику хирургического вмешательства и соответствующего медикаментозного лечения, мониторинга и послеоперационного ведения.

Лечение Аневризмы брюшной аорты

Лечение аневризм брюшной аорты

Лечение аневризм только хирургическое и заключается в иссечении аневризматического мешка. Противопоказания к операции: свежий инфаркт миокарда (менее одного месяца), острое расстройство мозгового кровообращения (до шести недель), тяжелая легочная недостаточность, недостаточность кровообращения ПБ-С степени, выраженное нарушение функции печени, почечная недостаточность, распространенная окклюзия подвздошных и бедренных артерий.

Резекция аневризм надпочечной локализации - одна из наиболее сложных и продолжительных операций. Хирургический доступ к аневризме этой локализации осуществляется через торакофренолюмботомию. Производится аортоаортальное шунтирование с последующим поэтапным вшиванием висцеральных артерий и превращение временного шунта в постоянный.

Наибольшие сложности в диагностическом и лечебном плане вызывают разрывы аневризм брюшной аорты. Разрыв аневризмы может произойти в забрюшинное пространство, в свободную брюшную полость, с образованием свищей с нижней полой веной и двенадцатиперстной кишкой.

В клинической картине преобладает боль в поясничной области, в животе, которую иногда принимают за приступ почечной колики. В большинстве случаев определяется пульсирующее образование в брюшинной полости. Состояние больного тяжелое и часто сопровождается коллапсом. В ряде случаев клинические признаки слабо выражены и степень болевого синдрома не соответствует объективным данным со стороны живота. Кровопотеря сопровождается коллапсом (20%), тахикардией, снижением показателей красной крови. Иногда все происходит катастрофически быстро, и нет времени для применения специальных методов диагностики, например ультразвукового метода, который дает достоверную информацию у 90% больных, и компьютерной томографии. Более травматичной является ангиография, но она позволяет определить взаимоотношения аневризмы с висцеральными ветвями брюшной аорты, наличие патологических свищей, затекание контраста по расслаивающейся стенке аорты. В ряде случаев помощь в дифференциальной диагностике оказывает срочная лапароскопия, позволяющая оценить состояние кишечника, наличие гематомы и характер ее распространения.

Спектр диагностических ошибок высок: острый панкреатит, инфаркт кишечника, кишечная непроходимость, почечная колика, инфаркт миокарда. Проведение дифференциального диагноза разрыва аневризмы аорты иногда представляет большие трудности даже опытному клиницисту. При разрыве аневризмы 5% больных погибают молниеносно, живут до 6 ч - 10, до 24 ч - 60, до 3-х суток - 15, до 7 суток - 7 и до 3-х месяцев - 3% больных.

Операции по поводу осложнений аневризм составляют 25% от плановых. Показания к операции - абсолютные. Однако хирургическую активность при данной патологии нельзя расширять беспредельно, поскольку в ряде случаев вмешательство заведомо обречено на неудачу. Решая вопрос об операции, нужно учесть сопутствующие заболевания и оценить тяжесть оперативного вмешательства для конкретного больного. Наличие свежего инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения, анурии исключают возможность хирургического лечения больных с разрывом аневризмы брюшной аорты.

В послеоперационном периоде обращается внимание на полноценность инфузионной терапии для восстановления ОЦК, на профилактику осложнений, связанных с синдромом пережатия аорты и развития постокклюзионного синдрома. Последний может развиться на фоне резкого повышения периферического сопротивления, левожелудочковой недостаточности, развития ишемии миокарда, перераспределения кровотока с обкрадыванием почечных, печеночных и мезентериальных зон циркуляции. Острая почечная недостаточность наблюдается у 10-15% больных. Другие осложнения, которые могут иметь место в послеоперационном периоде, - это геморрагический шок, синдром шокового легкого, полиорганная недостаточность. Тяжелые сопутствующие заболевания и операция вызывают сложную и неспецифическую реакцию организма с участием всех звеньев гомеостаза.

Важнейшими моментами интенсивного лечения являются:

• поддержание адекватного объема внеклеточной жидкости, в том числе и ОЦК;
• нормализация электролитного баланса с учетом суточной потребности и диуреза;
• коррекция кислотно-щелочного равновесия;
• нормализация реологии;
• профилактика и лечение нарушений функции почек;
• детоксикация;
• нормализация функции кишечника.

Обычный суточный объем инфузионной терапии не превышает 40 мл/кг массы тела больного.

В послеоперационном периоде проводится профилактика кровотечения, острой сердечно-сосудистой недостаточности, пневмонии и ателектазов легких, почечной недостаточности, ишемии нижних конечностей, эмболии и тромбоза брыжеечных артерий, ишемической гангрены толстой кишки, которая наблюдается у 1 % больных.

Летальность при супраренальных аневризмах достигает 16%. При экстренных операциях по поводу разрыва аневризмы летальность составляет 34-85%. В последние годы диагностика и лечение аневризм аорты значительно улучшились. Снизился процент диагностических ошибок. Заметно уменьшилась летальность, особенно с внедрением эндопротезирования аневризмы аорты, выполняемых ангиорентгенологами.

Народные, "бабушкины методы", когда заболевшего путаются укутать одеялами и закрыть все окна, не только могут быть неэффективны, но могут усугубить ситуацию

19.09.2018

Огромную проблему для человека принимающего кокаин составляет привыкание и передозировка, которая приводит к смерти. В плазме крови вырабатывается фермент под названием...

31.07.2018

В Санкт-Петербурге СПИД-Центр в партнерстве с Городским центром по лечению гемофилии и при поддержке Общества больных гемофилией Санкт-Петербурга запустил пилотный информационно-диагностический проект для пациентов с гемофилией, инфицированных гепатитом С.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

Аневризма брюшной аорты – это локальное расширение просвета брюшной части аорты, развивающееся вследствие патологического изменения ее стенок или аномалии их развития. Среди всех аневризматических поражений кровеносных сосудов аневризма брюшной аорты составляет 95%. Заболевание диагностируется у каждого двадцатого мужчины в возрасте старше 60 лет, женщины страдают реже.

Расширение просвета брюшной части аорты при аневризме

Аневризма брюшной аорты в большинстве случаев протекает бессимптомно, однако при этом она постепенно увеличивается в объеме (примерно на 10-12% в год). Со временем стенки сосуда растягиваются настолько, что в любой момент готовы разорваться. Разрыв аневризмы сопровождается массивным внутренним кровотечением и гибелью пациента.

Аневризма брюшной аорты занимает 15-е место в списке заболеваний, приводящих к летальному исходу.

Формы заболевания

Наиболее часто клиницистами применяется классификация аневризм брюшной аорты, основанная на особенностях анатомического расположения патологических расширений:

• инфраренальные аневризмы, т. е. локализующиеся ниже ответвления почечных артерий (наблюдаются в 95% случаев);
• супраренальные аневризмы, т. е. расположенные выше места отхождения ренальных артерий.

По строению стенки мешка аневризмы брюшной аорты подразделяются на ложные и истинные.

По форме выпячивания:

• расслаивающие;
• веретенообразные;
• диффузные;
• мешотчатые.

В зависимости от причины возникновения аневризмы брюшной аорты могут быть врожденными (связаны с аномалиями строения сосудистой стенки) или приобретенными. Последние, в свою очередь, подразделяются на две группы:

1. Воспалительные (инфекционные, инфекционно-аллергические, сифилитические).
2. Невоспалительные (травматические, атеросклеротические).

По наличию осложнений:

• неосложненные;
• осложненные (тромбированные, разорвавшиеся, расслаивающие).

В зависимости от диаметра участка расширения аневризмы брюшной аорты бывают малыми, средними, большими и гигантскими.

При отсутствии своевременного хирургического лечения аневризмы брюшной аорты около 90% больных погибает в течение первого года от момента установления диагноза.

А. А. Покровским была предложена классификация аневризм брюшной аорты, в основе которой распространенность патологического процесса:

1. Инфраренальная аневризма, обладающая длинными проксимальным и дистальным перешейками.
2. Инфраренальная аневризма, располагающая выше уровня бифуркации (раздвоения) брюшной аорты, имеющая длинный проксимальный перешеек.
3. Инфраренальная аневризма, распространяющаяся на область бифуркации брюшной аорты, а также подвздошные артерии.
4. Тотальная (инфраренальная и супраренальная) аневризма брюшной аорты.

Причины и факторы риска

Результаты многочисленных исследований показали, что основным этиологическим фактором аневризмы брюшной аорты, как, впрочем, и других локализаций данного патологического процесса (грудная аорта, дуга аорты), является атеросклероз . В 80-90% случаев развитие заболевания обусловлено именно им. Значительно реже развитие приобретенных аневризм брюшной аорты связано с воспалительными процессами (ревматизм , микоплазмоз , сальмонеллез , туберкулез , сифилис , неспецифический аортоартериит).

Нередко аневризма брюшной аорты формируется у пациентов, имеющих врожденную неполноценность строения сосудистой стенки (фиброзно-мышечная дисплазия).

Причины появления травматической аневризмы брюшной аорты:

• травмы позвоночника и брюшной полости;
• технические погрешности при выполнении реконструктивных операций (протезирование, тромбоэмболэктомия, стентирование или дилатация аорты) или ангиографии .

Факторами, повышающими риск формирования аневризмы брюшной аорты, являются:

• курение – курильщики составляют 75% от всех пациентов с данной патологией, чем больше стаж курения и количество ежедневно выкуриваемых сигарет, тем выше риск развития аневризмы;
• возраст старше 60 лет;
• мужской пол;
• наличие данного заболевания у близких родственников (наследственная предрасположенность).

Разрыв аневризмы брюшной аорты чаще всего происходит у пациентов, страдающих хроническими бронхолегочными заболеваниями и/или артериальной гипертензией . Помимо этого, на риск разрыва оказывают влияние размер и форма аневризмы. Симметричные аневризматические мешки разрываются реже, чем ассиметричные. А гигантские расширения, достигающие 9 см в диаметре и более, в 75% случаев разрываются с массивным кровотечением и быстрой гибелью больных.

Симптомы аневризмы брюшной аорты

В большинстве случаев аневризма брюшной аорты протекает без каких-либо клинических признаков и диагностируется случайно при проведении обзорной рентгенографии брюшной полости, ультразвукового исследования, диагностической лапароскопии или обычной пальпации живота, выполняемых в связи с другой абдоминальной патологией.

Аневризма брюшной аорты в большинстве случаев протекает бессимптомно, однако при этом она постепенно увеличивается в объеме (примерно на 10-12% в год).

В иных случаях клиническими симптомами аневризмы брюшной аорты могут быть:

• чувство распирания или тяжести в животе;
• ощущение пульсации в животе.

Боль ощущается в левой половине живота. Ее интенсивность может быть от слабо выраженной до нестерпимой, требующей назначения инъекций обезболивающих препаратов. Часто боль отдает в паховую, крестцовую или поясничную область, в связи с чем ошибочно ставится диагноз радикулита , острого панкреатита или почечной колики .

Когда растущая аневризма брюшной аорты начинает оказывать механическое давление на желудок и двенадцатиперстную кишку, это приводит к развитию диспепсического синдрома , для которого характерны:

• тошнота;
• рвота;
• отрыжка воздухом;
• склонность к хроническим запорам .

В ряде случаев аневризматический мешок смещает почку и сдавливает мочеточник, приводя тем самым к формированию урологического синдрома, который клинически проявляется дизурическими расстройствами (учащенные, болезненные, затрудненные мочеиспускания) и гематурией (примесь крови в моче).

Если аневризма брюшной аорты сдавливает тестикулярные сосуды (артерии и вены), у больного возникает боль в области яичек, а также развивается варикоцеле .

Компрессия спинномозговых корешков увеличивающимся выпячиванием брюшной аорты сопровождается формированием ишиорадикулярного симптомокомплекса, для которого характерны стойкие боли в области поясницы, а также двигательные и чувствительные расстройства в нижних конечностях.

Аневризма брюшной аорты способна становиться причиной хронического нарушения кровоснабжения в нижних конечностях, что приводит к трофическим расстройствам и перемежающейся хромоте.

При разрыве аневризмы брюшной аорты у больного возникает массивное кровотечение, способное за несколько секунд привести к летальному исходу. Клиническими симптомами этого состояния являются:

• внезапная интенсивная боль (так называемая кинжальная боль) в области живота и/или поясницы;
• резкое падение артериального давления, вплоть до развития коллапса ;
• ощущение сильной пульсации в брюшной полости.

Особенности клинической картины разрыва аневризмы брюшной аорты определяются направлением кровотечения (мочевой пузырь, двенадцатиперстная кишка, нижняя полая вена, свободная брюшная полость, забрюшинное пространство). Для забрюшинного кровотечения характерно возникновение стойкого болевого синдрома. Если гематома увеличивается в сторону малого таза, то боль иррадиирует в промежность, пах, половые органы, бедро. Высокая локализация гематомы часто манифестирует под маской сердечного приступа.

Внутрибрюшинный разрыв аневризмы брюшной аорты приводит к быстрому развитию массивного гемоперитонеума, отмечается резкая болезненность и вздутие живота . Симптом Щеткина – Блюмберга положителен во всех отделах. Перкуторно определяют наличие в брюшной полости свободной жидкости.

Одновременно с симптомами острого живота при разрыве аневризмы аорты возникают и быстро усиливаются симптомы геморрагического шока:

• резкая бледность слизистых оболочек и кожных покровов;
• сильная слабость;
• холодный липкий пот;
• заторможенность;
• нитевидный пульс (частый, низкого наполнения);
• выраженное снижение артериального давления;
• уменьшение диуреза (количества отделяемой мочи).

При внутрибрюшинном разрыве аневризмы брюшной аорты очень быстро наступает летальный исход.

Если происходит прорыв аневризматического мешка в просвет нижней полой вены, это сопровождается формированием артерио-венозной фистулы, симптомами чего являются:

• боли, локализующиеся в области живота и поясницы;
• образование в брюшной полости пульсирующей опухоли, над которой хорошо выслушиваются систоло-диастолические шумы;
• отек нижних конечностей;
• нарастающая одышка;
• значительная общая слабость.

Постепенно нарастает сердечная недостаточность, что становится причиной летального исхода.

Разрыв аневризмы брюшной аорты в просвет двенадцатиперстной кишки приводит к внезапно возникающему массивному желудочно-кишечному кровотечению. У больного резко падает артериальное давление, возникает кровавая рвота, нарастает слабость, безразличие к окружающему. Кровотечение при данном типе разрыва сложно диагностировать от желудочно-кишечных кровотечений , обусловленных другими причинами, например, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки .

Диагностика

В 40% случаев аневризмы брюшной аорты представляют собой случайную диагностическую находку при проведении клинического или рентгенологического исследования по другому поводу.

Предположить наличие заболевания можно на основании данных, полученных при сборе анамнеза (указание на семейные случаи заболевания), общего осмотра пациента, аускультации и пальпации живота. У худощавых пациентов иногда удается пропальпировать в брюшной полости пульсирующее безболезненное образование, обладающее плотноэластичной консистенцией. В ходе аускультации над областью этого образования можно прослушать систолический шум.

Самым доступным и дешевым методом диагностики аневризмы брюшной аорты является обзорная рентгенография брюшной полости. На рентгенограмме визуализируется тень аневризмы, причем в 60% случаев отмечается кальцификация ее стенок.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют с большой точностью определить размеры и локализацию патологического расширения. Помимо этого, по данным компьютерной томографии врач может оценить взаимное расположение аневризмы брюшной аорты и других висцеральных кровеносных сосудов, выявить возможные аномалии сосудистого русла.

Ангиография показана пациентам с артериальной гипертензией при выраженной или нестабильной стенокардии , значительным стенозом почечных артерий , больным с подозрением на ишемию брыжейки, а также пациентам с симптомами окклюзии (закупорки) дистальных артерий.

При наличии показаний могут применяться и другие методы инструментальной диагностики, например, лапароскопия, внутривенная урография.

Лечение аневризмы брюшной аорты

Наличие у пациента аневризмы брюшной аорты является показанием к проведению хирургического лечения, особенно если размеры выпячивания увеличиваются более чем на 0,4 см в год.

Основной операцией при аневризме брюшной аорты является аневризмэктомия (иссечение аневризматического мешка) с последующей пластикой удаленного участка кровеносного сосуда протезом из дакрона или другого синтетического материала. Хирургическое вмешательство выполняется через лапаротомический доступ (разрез брюшной стенки). Если в патологический процесс оказываются втянутыми и подвздошные артерии, то выполняют бифуркационное аорто-подвздошное протезирование. До, во время и в первые сутки после операции проводят наблюдение за давлением в сердечных полостях и величиной сердечного выброса с помощью катетера Суона – Ганца.

При разрыве аневризмы брюшной аорты операция выполняется по жизненным показаниям в экстренном порядке.

Аневризма брюшной аорты занимает 15-е место в списке заболеваний, приводящих к летальному исходу.

В настоящее время сосудистые хирурги отдают предпочтение малоинвазивным методам лечения аневризмы брюшной аорты. Одним из них является эндоваскулярное протезирование участка патологического расширения при помощи имплантируемого стент-графта (специальной металлической конструкции). Стент устанавливают так, чтобы он полностью покрыл всю протяженность аневризматического мешка. Это приводит к тому, что кровь перестает оказывать давление на стенки аневризмы, тем самым предотвращается риск ее дальнейшего увеличения, а также разрыва. Данная операция при аневризме брюшной аорты отличается минимальной траматичностью, низким риском развития осложнений в послеоперационном периоде, коротким реабилитационным периодом.

Возможные последствия и осложнения

Основными осложнениями аневризмы брюшной аорты являются:

• разрыв аневризматического мешка;
• трофические расстройства в нижних конечностях;
• перемежающаяся хромота.

Прогноз

При отсутствии своевременного хирургического лечения аневризмы брюшной аорты около 90% больных погибает в течение первого года от момента установления диагноза. Операционная летальность при выполнении плановой операции составляет 6–10%. Экстренные хирургические вмешательства, выполняемые на фоне разрыва стенки аневризмы, заканчиваются летальным исходом в 50-60% случаев.

Профилактика

Для своевременного выявления аневризмы брюшной аорты пациентам, страдающим атеросклерозом или имеющим отягощенный анамнез по данной сосудистой патологии, рекомендуется систематическое врачебное наблюдение с периодическим инструментальным обследованием (рентгенография брюшной полости, УЗИ).

Немаловажное значение в профилактике формирования аневризмы имеет отказ от курения, активное лечение инфекционных и системных воспалительных заболеваний.

Видео с YouTube по теме статьи:

– локальное выбухание или диффузное расширение стенки аорты в ее брюшном отделе. Аневризма брюшной аорты может протекать бессимптомно или обнаруживать себя пульсацией, болями в животе различной интенсивности, при разрыве аневризмы – клиникой внутрибрюшного кровотечения. Диагностика аневризмы включает проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗДГ брюшной аорты, рентгеноконтрастной ангиографии, КТ. Лечение аневризмы брюшной аорты исключительно хирургическое: открытая резекция аневризматического мешка с заменой иссеченной части синтетическим протезом либо эндопротезирование.

Предпосылкой последующего формирования аневризмы брюшной аорты может являться фиброзно-мышечная дисплазия - врожденная неполноценность аортальной стенки.

Бурное развитие сосудистой хирургии в последние десятилетия привело к увеличению числа ятрогенных аневризм брюшной аорты, связанных с техническими погрешностями при выполнении ангиографии, реконструктивных операций (дилатации/стентирования аорты, тромбоэмболэктомии , протезирования). Закрытые повреждения брюшной полости или позвоночника могу способствовать возникновению травматических аневризм брюшной аорты.

Около 75% пациентов с аневризмой брюшной аорты составляют курильщики; при этом риск развития аневризмы увеличивается пропорционально стажу курения и количеству ежедневного выкуриваемых сигарет. Возраст старше 60 лет, мужской пол и наличие аналогичных проблем у членов семьи повышают риск образования аневризмы брюшной аорты в 5-6 раз.

Вероятность разрыва аневризмы брюшной аорты выше у пациентов, страдающих артериальной гипертонией и хроническими заболеваниями легких. Кроме этого, имеет значение форма и размер аневризматического мешка. Доказано, что асимметричные аневризмы более подвержены разрыву, чем симметричные, а при диаметре аневризмы более 9 см смертность от разрыва аневризматического мешка и внутрибрюшного кровотечения достигает 75%.

Патогенез

В развитии аневризмы брюшной аорты играют роль воспалительные и дегенеративные атеросклеротические процессы в стенке аорты.

Воспалительная реакция в стенке аорты возникает как иммунный ответ на внедрение неизвестного антигена. При этом развивается инфильтрация аортальной стенки макрофагами, В- и Т-лимфоцитами, усиливается продукция цитокинов, повышается протеолитическая активность. Каскад этих реакций, в свою очередь, приводит к деградации экстрацеллюлярного матрикса в среднем слое оболочки аорты, что проявляется в увеличении содержания коллагена и уменьшении эластина. На месте гладкомышечных клеток и эластических мембран формируются кистоподобные полости, вследствие чего прочность стенки аорты снижается.

Воспалительные и дегенеративные изменения сопровождаются утолщением стенок аневризматического мешка, возникновением интенсивного перианевризматического и постаневризматического фиброза, сращением и вовлечением окружающих аневризму органов в воспалительный процесс.

Классификация

Наибольшую клиническую ценность представляет анатомическая классификация аневризм брюшной аорты, согласно которой выделяют инфраренальные аневризмы, расположенные ниже отхождения почечных артерий (95%) и супраренальные с локализацией выше почечных артерий.

По форме выпячивания стенки сосуда различают мешотчатые, диффузные веретенообразные и расслаивающиеся аневризмы брюшной аорты; по строению стенки – истинные и ложные аневризмы.

С учетом этиологических факторов аневризмы брюшной аорты подразделяются на врожденные и приобретенные. Последние могут иметь невоспалительную этиологию (атеросклеротическую, травматическую) и воспалительную (инфекционную, сифилитическую, инфекционно-аллергическую).

По варианту клинического течения аневризма брюшной аорты бывает неосложненной и осложненной (расслаивающейся, разорвавшейся, тромбированной). Диаметр аневризмы брюшной аорты позволяет говорить о малой (3-5 см), средней (5-7 см), большой (свыше 7 см) и гигантской аневризме (с диаметром в 8-10 раз выше диаметра инфраренального отдела аорты).

По признаку распространенности А.А. Покров­ский и соавт. различают 4 типа аневризмы брюшной аорты:

• I – инфраренальная аневризма с достаточным по протяженности дистальным и проксимальным перешейком;
• II - инфраренальная аневризма с достаточным по протяженности проксимальным перешейком; распространяется до бифуркации аорты;
• III - инфраренальная аневризма с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
• IV – инфра- и супраренальная (тотальная) аневризма брюшной аорты.

Симптомы аневризмы брюшной аорты

При неосложненном течении аневризмы брюшной аорты субъективные симптомы заболевания отсутствуют. В этих случаях аневризма может быть диагностирована случайно при пальпации живота, проведении УЗИ, рентгенографии брюшной полости , диагностической лапароскопии по поводу другой абдоминальной патологии.

Наиболее типичными клиническими проявлениями аневризмы брюшной аорты служат постоянные или периодические ноющие, тупые боли в мезогастрии или левой половине живота, что связано с давлением растущей аневризмы на нервные корешки и сплетения в ретроперитонеальном пространстве. Боли нередко иррадиируют в поясничную, крестцовую или паховую область. Иногда боли имеют настолько интенсивный характер, что для их купирования требуется назначение анальгетиков. Болевой синдром может быть расценен как приступ почечной колики , острого панкреатита или радикулита .

Часть больных в отсутствие болей отмечает чувство тяжести, распирания в животе или усиленную пульсацию. Вследствие механического сдавления аневризмой брюшной аорты желудка и 12-перстной кишки может возникать тошнота, отрыжка , рвота, метеоризм, запоры .

Урологический синдром при аневризме брюшной аорты может быть обусловлен компрессией мочеточника, смещением почки и проявляется гематурией, дизурическими расстройствами. В некоторых случаях сдавление тестикулярных вен и артерий сопровождается развитием болевого симптомокомплекса в яичках и варикоцеле .

Ишиорадикулярный симптомокомплекс связан с компрессией нервных корешков спинного мозга или позвонков. Он характеризуется болями в пояснице, чувствительными и двигательными расстройствами в нижних конечностях.

При аневризме брюшной аорты может развиваться хроническая ишемия нижних конечностей, протекающая с явлениями перемежающейся хромоты, трофическими нарушениями.

Изолированная расслаивающаяся аневризма брюшной аорты встречается крайне редко; чаще она является продолжением расслоения грудного отдела аорты.

Симптомы разрыва аневризмы

Разрыв аневризмы брюшной аорты сопровождается клиникой острого живота и в относительно короткие сроки может привести к трагическому исходу.

Симптомокомплекс разрыва брюшной аорты сопровождается характерной триадой: болью в животе и поясничной области, коллапсом, усиленной пульсацией в брюшной полости.

Особенности клиники разрыва аневризмы брюшной аорты определяются направлением разрыва (в забрюшинное пространство, свободную брюшную полость, нижнюю полую вену, 12-перстную кишку, мочевой пузырь).

Забрюшинный разрыв аневризмы брюшной аорты характеризуется болевым синд­ромом постоянного характера. При распространении забрюшинной гематомы в область малого таза отмечается иррадиация болей в бедро, пах, промежность. Высокое расположение гематомы может симулировать кардиальные боли. Количество излившейся в свободную брюшную полость крови при забрюшинном разрыве аневризмы, как правило, невелико – около 200 мл.

При внутрибрюшинной локализации разрыва аневризмы брюшной аорты развивается клиника массивного гемоперитонеума : быстро нарастают явления геморрагического шока - резкая бледность кожных покровов, холодный пот, слабость, нитевидный, частый пульс, гипотония . Отмечается резкое вздутие и болезненность живота во всех отделах, разлитой симптом Щеткина-Блюмберга. Перкуторно определяется наличие свободной жидкости в брюшной полости. Леталь­ный исход при данном типе разрыва аневризмы брюшной аорты наступает очень быстро.

Прорыв аневризмы брюшной аорты в нижнюю полую вену сопровождается слабостью, одышкой, тахикардией ; типичны отеки нижних конечностей. К локальным симптомам относятся боли в животе и пояснице, пульсирующее образование в животе, над которым выслушивается систоло-диастолический шум. Указанные симптомы нарастают постепенно, приводя к тяжелой форме сердечной недостаточности .

При разрыве аневризмы брюшной аорты в 12-перстную кишку развивается клиника профузного желудочно-кишечного кровоте­чения с внезапным коллапсом, кровавой рвотой, меленой. В диагностическом плане данный вариант разрыва сложно отличить от желудочно-кишечных кровотечений другой этиологии.

Диагностика

В ряде случаев заподозрить наличие аневризмы брюшной аорты позволяет общий осмотр, пальпация и аускультация живота. Для выявления семейных форм аневризмы брюшной аорты необходимо собрать тщательный анамнез.

При обследовании худощавых пациентов в положении лежа может определяться усиленная пульсация аневризмы через переднюю брюшную стенку. При пальпации в верхней части живота слева выявляется безболезненное пульсирующее плотноэластическое образование. При аускультации над аневризмой брюшной аорты выслушивается систолический шум.

Наиболее доступным методом диагностики аневризмы брюшной аорты служит обзорная рентгенография брюшной полости, позволяющая визуализировать тень аневризмы и кальциноз ее стенок. В настоящее время в ангиологии широко используется УЗДГ, резекция аневризмы брюшной аорты с последующим замещением резецированного участка гомотрансплантатом. Операция выполняется через лапаротомический разрез. При вовлечении в аневризму под­вздошных артерий показано бифуркационное аорто-подвздошное протезирование . Средняя летальность при открытой операции составляет 3,8-8,2%.

Противопоказания к плановой операции служат недавний (менее 1 месяца) инфаркт миокарда , ОНМК (до 6 недель), тяжелая сердечно-легочная недостаточность , почечная недостаточность , распространенное окклюзирующее поражение подвздошных и бедренных артерий. При надрыве или разрыве аневризмы брюшной аорты резекция выполняется по жизненным показаниям.

К современным малотравматичным методам хирургии аневризмы брюшной аорты относится эндопротезирование аорты с помощью имплантируемого стент-графта. Хирургическая процедура выполняется в рентген-операционной через небольшой разрез в бедренной артерии; ход операции контролируется рентгенотелевидением. Установка стент-графта позволяет изолировать аневризматический мешок, предотвратив тем самым возможность его разрыва, и одновременно создает новый канал для кровотока. Преимуществами эндоваскулярного вмешательства являются минимальная травматичность, меньший риск развития послеоперационных осложнений, быстрое восстановление. Однако, по данным литературы, в 10 % случаев отмечается дистальная миграция эндоваскулярных стентов.

Прогноз и профилактика

Аневризма брюшной аорты – коварная и непредсказуемая сосудистая патология. Вероятность летального исхода от разрыва аневризмы больших размеров составляет более 75%. При этом от 30 до 50% пациентов погибает еще на догоспитальном этапе.

В последние годы в кардиохирургии наблюдается заметный прогресс в диагностике и лечении аневризмы брюшной аорты: уменьшилось число диагностических ошибок, расширился контингент больных, подлежащих хирургическому лечению. Прежде всего, это связано с применением современных визуализирующих исследований и внедрением в практику эндопротезирования аневризмы аорты.

Для предотвращения потенциальной угрозы аневризмы брюшной аорты, лица, страдающие атеросклерозом или имеющие семейный анамнез по данному заболеванию, должны проходить регулярные обследования. Важную роль играет отказ от нездоровых привычек (курения). Пациенты, перенесшие оперативное вмешательство по поводу аневризмы брюшной аорты, нуждаются в наблюдении сосудистого хирурга , регулярном прохождении УЗИ и КТ.

Брюшная аорта является частью магистральной кровеносной артерии, которая соединяет между собой все важнейшие внутренние органы одним кровотоком. Сосуд проходит вдоль позвоночника, через грудную клетку (грудная аорта) и брюшину (брюшная аорта). Вследствие атеросклеротических нарушений и других патогенных факторов в стенках главной артерии нередко возникают аномальные образования – аневризмы. Причем наиболее часто их наличие выявляют в участке кровеносного русла, расположенного в брюшном отделе. Подобное явление представляет опасность для жизни человека, поэтому нуждается в скорейшем рассмотрении.

Аневризма означает расширение полости сосуда с патологическим растяжением его стенок. В этом месте нарушается кровоток, образуются тромбы, прогрессирует атеросклероз, а сами структуры артерии повреждаются, истончаются. Следствием таких изменений может стать разрыв аневризмы. Затем развивается внутреннее кровотечение со всеми вытекающими последствиями. Смертельный исход – одно из частых осложнений нарушения целостности крупного сосуда.

Код аневризмы брюшного отдела по МКБ-10: 171.3-4

Классификация

Аневризмы брюшной аорты принято распределять по разным группам, в зависимости от конкретного критерия:

1. Участка расположения.

Ориентиром для классификации в этом случае являются артерии, которые расходятся в сторону почек. Аневризмы, локализующиеся выше этой зоны, называются супраренальными. Выпячивания, располагающиеся ниже указанного ориентира, обозначают как субренальные. Чаще всего в медицинской практике встречается третий вид аневризм – инфраренальные. В этом случае расширенная полость находится в самом низу брюшного отдела аорты.

1. Внешнего вида или формы.

Веретенообразная аневризма аорты в брюшной полости по виду напоминает веретено, она расширяет сосуд по всему диаметру. Мешкообразные образования похожи на выпирающий мешочек, который растягивает стенку артерии с одной стороны.

1. Диаметра аневризматического расширения.

Различают маленькие (до 5 см), умеренные (около 7 см), крупные (свыше 7 см) аневризмы. Если диаметр расширенного участка в несколько раз больше параметров самого сосуда, его называют гигантским.

1. Особенностей симптоматики.

Аневризма брюшной аорты не всегда одинаково себя проявляет. Поэтому есть смысл разграничивать их в зависимости от характерных симптомов. Так, довольно часто патология никак не ощущается пациентом. Бессимптомное течение очень опасно, аномалия прогрессирует и угрожает жизни, своевременные меры не принимаются, закончиться все может внезапным разрывом и гибелью человека. Отсутствие болей при наличии определенного дискомфорта и ухудшения общего самочувствия сопровождает начальную стадию формирования аневризмы. Болезненность разной интенсивности может ощущаться в животе в случае расслаивания стенки расширенного сосуда.

1. Протяженности выпячивания.

Если расширение фиксируется в ограниченном небольшом участке, подразумевается очаговые аневризмы аорты брюшной полости. Когда растягиваются стенки всего отдела брюшной аорты или значительной его области, имеет место диффузное (тотальное, распространенное) новообразование.

1. Характера поражения сосудистой стенки.

Аневризма в брюшном отделе аорты без осложнений представляет собой растянутую полость внутри сосуда, ограниченную его ослабленными стенками. Выбухание с осложнениями подразумевает повреждение структур сосудистых тканей: они могут расслаиваться, в них начинается развитие тромбов, возможно полное или частичное нарушение целостности (надрыв).

1. Структурных элементов новообразования.

Истинную аневризму формируют все слои стенки сосуда. При этом индивидуально выделяется расслаивающаяся аневризма, образующаяся в результате отслойки отдельных оболочек и скопления кровяных клеток между ними. Ложная аневризма брюшной полости образована за счет соединительной ткани, которая прилегает к сосуду с внешней стороны. В этот резервуар стекает кровь через микротрещину в стенке аорты, возникает гематома. Но расширения просвета артерии не происходит.

1. Природы происхождения.

Развитие аневризм может быть обусловлено генетическими особенностями организма, тогда это врожденная аномалия. Если расширение аорты происходит в процессе жизни, его называют приобретенным. Такая патология возникает под воздействием различных факторов воспалительного (инфекция, аллергия) и не воспалительного (атеросклероз, травма) характера.

Причины

Почему развиваются аневризмы? Из-за слабости или повреждения сосудистой стенки. К такому явлению могут привести разные причины:

• холестериновые отложения;
• генетически обусловленные;
• воспаление стенки артерии;
• полученные травмы.

Помимо основных причин, можно выделить факторы, которые располагают к патологическому растяжению просвета аорты.

1. Пристрастие к табачным изделиям (курение в подростковом возрасте повышает риск развития аневризмы у детей).
2. Алкогольная зависимость.
3. Низкая физическая активность.
4. Артериальная гипертензия.
5. Ожирение.
6. Повышенный холестерин в крови.
7. Увеличенный уровень сахара.

Указанные факторы относятся к числу тех, которые человек может свести к минимуму или устранить полностью. Но есть предпосылки, независящие от воли пациента:

1. Естественные изменения сосудов, вызванные старением организма.
2. В истории болезни близких родственников зафиксированы подобные патологии.
3. Принадлежность к мужскому полу повышает риск развития аневризмы. Здоровье женщины до наступления менопаузы надежно защищено половыми гормонами.

Патогенез

При атеросклерозе в сосуде откладывается холестерин, он повреждает внутреннюю структуру стенки аорты, ослабляет ее, провоцирует развитие тромбов. При этом изнутри просвет артерии заслонен бляшками, поэтому пораженные оболочки испытывают в этом участке повышенное давление крови, что и ведет к их растяжению.

Генетические патологии часто передаются по наследству. Нарушения подобного характера вызывают аномальное развитие соединительных тканей, что провоцирует слабость мышечной стенки сосуда. Пример врожденных отклонений: болезнь Марфана, наличие фибромускулярной дисплазии.

Воспаление стенки аорты (аортит) инфекционного характера может быть вызвано присутствием патогенных микроорганизмов, принесенных с кровью. Заболевание возникает при поражении организма сифилисом, герпесом, некоторыми видами грибка, туберкулезом, сальмонеллезом, стрептококком, стафилококком, гельминтами. Источником инфекции в аорте может стать бактериальный эндокардит.

Неинфекционный аортит провоцируют системные аутоиммунные заболевания, связанные с поражением соединительной ткани (ревматизм, синдром Такаясу, болезнь Бехтерева). В этом случае стенка артерии повреждается иммунными антителами, которые атакуют клетки собственного организма, видя в них сходство с патогенной флорой.

Травмы тоже способствуют развитию аневризм. Брюшная аорта может повреждаться при нанесении ран закрытого характера в область брюшины. В месте удара происходит перепад давления, сосуд сильно растягивается, его стенки выбухают. В другом случае нарушается целостность одного или всех слоев аорты (при открытых травмах). Выпячивания возникают и как следствие врачебной ошибки (нанесение микротравм) при проведении открытополостной или малоинвазивной операции, затрагивающей артерию. Или как прогнозируемое осложнение хирургического вмешательства, осуществленного по всем правилам.

Симптомы аневризмы брюшной аорты

Проявляться аневризма может без всяких ощутимых симптомов только при инструментальном обследовании, проводимом по поводу другого заболевания. Иногда пациент и врач узнают о существовании патологии слишком поздно, после ее разрыва. Если симптомы присутствуют, то они выглядят следующим образом:

• Болевой синдром в любой части живота, ощущения тупые, ноющие, несильные. Клиника более выражена во время физического напряжения или после принятия пищи.
• Пульсирующие толчки в области брюшины. Человек говорит, что в животе появилось еще одно сердце. Пульсирование чувствуется и при нагрузках и в спокойном состоянии, с болью или без нее.

Когда патологическое образование в сосуде крупных размеров, оно сдавливает близлежащие ткани, вызывает дисфункцию соседних органов. Нарушение кровотока в поврежденном участке аорты усугубляет ситуацию. В результате формируются дополнительные комплексы признаков аневризмы.

Вот их краткое описание:

• Абдоминальный – связан с нарушением кровотока в зоне органов пищеварения и ухудшением их работы. Это появление отрыжки, вздутия, проблем со стулом, изжоги, снижение веса.
• Ишиорадикулярный – возникает как следствие сдавливания нервных окончаний в области поясницы. Проявляется онемением и нарушением подвижности нижних конечностей, потеря чувствительности в коже ног, болезненные ощущения в поясничной зоне при совершении наклонов или поворотов.
• Урологические симптомы – развиваются по причине сдвига почек и давления на мочеточники. Характерные проявления: боль и тяжесть в поясничном отделе после поступления большого объема жидкости, дискомфорт при мочеиспускании, кровь в моче, колики в почках.
• Ишемия нижних конечностей – ее провоцирует нарушение кровообращения в области развития аневризмы. Ноги расположены на удалении от сердечной мышцы, поэтому они больше всего ощущает на себе недостаточное поступление крови, а с ней и кислорода. При этом человек может чувствовать постоянное замерзание ног, на них развиваются трофические язвы, возникает синдром перемежающейся хромоты.

Разрыв аневризмы: характерные симптомы

Как понять, что у человека произошел разрыв сосуда? Симптомы зависят от расположения вскрытой аневризмы. Возможные проявления:

1. Острая боль в животе, вздутие.
2. Боли в бедре, паховой области, зоне промежности.
3. Сердечные боли.
4. Геморрагический шок (бледность, потливость, упадок сил, учащение пульса, снижение давления).
5. Одышка.
6. Отеки в ногах.
7. Поясничные боли.
8. Пульсация в животе.
9. Коллапс, рвота с кровью.
10. Сердечная недостаточность.
11. Внезапная смерть.

Состояние очень опасное и требует принятия неотложных мер. Человек может быстро погибнуть.

Дифференциальная диагностика

На основании жалоб пациента врач проводит дифференциальную диагностику, чтобы отличить симптомы аневризмы от других схожих проявлений (увеличение лимфоузлов, наличие опухолей, блуждающая почка, подковообразная почка). Подтвердить предполагаемый диагноз помогают инструментальные и прочие методы исследования:

• УЗИ и дуплексное сканирование, ультразвуковой метод с допплер-обследованием;
• компьютерный и магнитно-резонансный томографический метод (в том числе и спиральная томография);
• контрастная ангиография (аортография, урография);
• рентгеновский снимок;
• анализы крови (общий, биохимический, на содержание глюкозы);
• выявление параметров холестерина;
• проведение ревматологических проб;
• осмотр с пальпацией, аускультацией, тонометрией, пульсометрией, перкуссией, составление анамнеза;
• лапароскопия диагностического характера.

От своевременности и правильности диагностики зависит последующее лечение пациента.

Лечение

Нет лекарств, которые могут вылечить аневризму и остановить ее разрыв. Подобные сосудистые нарушения исправляются только оперативным путем. Консервативная терапия допустима в случаях невозможности проведения операции для сдерживания роста новообразования и его разрыва, устранения воспалительных процессов, борьбы с атеросклерозом.

Хирургическое вмешательство предполагает проведение неотложных и запланированных операций. В первом случае экстренная помощь необходима, чтобы спасти жизнь при расслоении, угрозе разрыва и непосредственно при самопроизвольном вскрытии аневризмы. Риск смертности очень высок при таких манипуляциях, так как счет порой идет на секунды, все процедуры проводятся без подготовки и часто без учета противопоказаний.

Плановая хирургия имеет большой процент успеха. Пациент обследуется, все действия скрупулезно обдумываются. Выбирается наиболее подходящая методика проведения операции.

Технически все виды оперативного воздействия подразделяют на полостные и эндоваскулярные. Первые обычно применяются в экстренных случаях. Хирург вскрывает брюшину, чтобы добраться до аорты. Сосуд рассекают и помещают в него трубку, которая будет принимать в себя поток крови, снимая давление с пораженных стенок. Затем края артерии зашиваются. Открытые операции сложнее проводить, после них дольше идет процесс восстановления пациента, они требуют глубокого наркоза. Но при этом врач хорошо видит полную картину заболевания, имеет возможность удалить даже крупную аневризму, способен рассмотреть ближайшие органы, может убрать кровь из разорванного сосуда, ему проще заметить и предупредить осложнения.

Эндоваскулярные процедуры представлены стентированием, они меньше травмируют органы, более просты в проведении, пациент быстрее восстанавливается. Через бедренную артерию трубка-стент отправляется в поврежденный участок катетером и фиксируется там. При этом не надо делать швов, минимальный риск инфицирования, не нужен наркоз, нет шрамов после операции, меньше противопоказаний, ускорен процесс реабилитации. Но крупные и расслаивающиеся выпячивания таким способом не лечатся, нельзя визуализировать саму аневризму и соседние органы, врач ограничен в действиях.

Помимо установления протеза может проводиться резекция (устранение) пораженного участка. Для этого требуется полостная операция.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания относительно благоприятен только после проведения своевременного оперативного лечения. Также он зависит от размера аневризмы и характера повреждения сосудистой стенки. Большие образования представляют наибольшую опасность для здоровья и жизни. С расширением маленького диаметра можно жить долго, при соблюдении определенных рекомендаций врача касательно приема лекарств и образа поведения. Расслаивающаяся аневризма быстро растет и чаще угрожает разрывом.

Имеет значение возраст пациента. Пожилые люди находятся в группе риска. Процент выживаемости при наличии сосудистой патологии не очень высок в этой категории.

Часто проведению плановой операции мешают другие серьезные заболевания. Прогноз для человека в этом случае также не самый лучший. Даже после успешного, вовремя проведенного хирургического лечения аневризмы, существует некоторый риск смерти пациента. При разрывах летальный исход практически гарантирован всем.

У людей с аневризмой брюшной аорты, как оперированной, так и не оперированной, есть возможность получить группу инвалидности. Она устанавливается, если человек теряет трудоспособность и значительно ограничен в повседневной жизни.

Как предупредить опасность разрыва?

1. Не подвергать себя тяжелым физическим нагрузкам.
2. Укреплять сосуды облегченными спортивными тренировками.
3. Полноценно отдыхать.
4. Есть меньше соли, жирных продуктов, не употреблять много жидкости.
5. Вести контроль артериального давления.
6. Проходить профилактические осмотры.
7. Исключить вредные привычки, особенно курение.
8. Следить за здоровьем, лечить хронические патологические состояния.
9. Выполнять назначения врача, принимая необходимые лекарственные средства.

Аневризма опасна своим бессимптомным течением, она часто ведет себя непредсказуемо. Вскрытие ее полости может произойти в любой момент. Причем иногда с большими гематомами пациенты живут долго и не подозревают их присутствия. А бывает и такое: маленькое расширение может внезапно разорваться, что приведет к мгновенной преждевременной смерти. Единственный выход – соглашаться на операцию и проводить ее как можно скорее. При явных противопоказаниях к хирургическому вмешательству подбирается медикаментозная поддерживающая терапия. Больному необходимо четко следовать инструкциям врача и надеяться на лучшее.