Ph крови человека — норма в венозной и артериальной крови. Методы определения в домашних условиях. Реакция крови и поддержание ее постоянства

НЕСКОЛЬКО ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫХ СВЕДЕНИЙ

Залогом здорового организма является его аб­солютная чистота. Любое накопление нездоровых веществ в клетках, тканях, сосудах, венах, капил­лярах, а также любые токсины, пищевые шлаки за­медляют процессы жизнедеятельности, ведут к тя­желым болезням.

Если легкие, поры кожи, сосуды, почки и кишеч­ник работают с перебоями, если огромное количе­ство токсических веществ постоянно находится в теле человека, то защитные и выделительные силы организма перегружаются и перестают сопротив­ляться, яды повреждают весь организм и, конечно, в первую очередь кровь. Как только кровь «заг­рязняется», т. е. меняется ее кислотно-щелочное равновесие, мы сразу начинаем себя плохо чувст­вовать. В этом - секрет всех наших заболеваний. Кровь «грязная» - органы, питаемые ею, начина­ют зашлаковываться, снижается их работоспособ­ность; кровь «чистая» - все органы здоровы, ра­ботают без перенапряжения. Вот почему первосте­пенное внимание необходимо уделить очистке кро­ви.

…Что такое кровь? И что такое кислотно-щелоч­ное равновесие - показатель чистоты и здоровья ‘ крови и всего организма? Каким образом можно достигнуть такого равновесия?

Кровь - это особая жадность, насыщенная кис­лородом, питательными веществами, циркулирую­щая по кровеносным сосудам и обеспечивающая «дыханием» и «питанием» асе ткани и органы на­шего тела. Кровь участвует в поддержании посто­янной температуры тела, в регуляции водно-соле­вого обмена и кислотно-щелочного равновесия в. организме.

Величина РН-крови (показатель кислотно-щелоч­ного равновесия) зависит от соотношения в ней кислых и щелочных продуктов обмена. У взросло­го человека в норме.реакция крови слабощелочная (РН 7,35 — 7,48).

Сдвиг реакции в кислую сторону, называется АЦИДОЗОМ, который обусловливается увеличе­нием в крови ионов Н+. При этом наблюдается угнетение функции центральной нервной системы, и при значительном ацидотическом СОСТОЯНИИ орга­низма может наступить потеря сознания, а в даль­нейшем смерть.

Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется АЛКАЛОЗОМ. Возникновение алкалоза свя­зано с увеличением концентрации гидроксильных ионов ОН-. При этом происходит перевозбуждение нервной системы, отмечается появление судорог, а в дальнейшем гибель организма.

Следовательно, клетки организма весьма чувствительны сдвигам РН. Изменения концентрации водородных (Н+) и гидроксильных (ОН-) ионов а ягу или другую сторону нарушает жизнедеятельность клеток, что может привести к тяжелым пос­ледствиям.

В организме всегда имеются условия для сдвига реакции в сторону ацидоза или алкалоза. Вот по­чему так важно, выбирая продукты питания, внима­тельно следить за тем, чтобы соблюдалась необхо­димое соотношение в потреблении окисляющих и ощелачивающих продуктов.

Буферные свойства крови

pН крови человека равен 7,36, следовательно кровь имеет слабо щелочную реакцию. Величина реактивной реакции крови имеет чрезвычайно важное биологическое значение, так как нормально клеточные процессы протекают только при определенном рН. Колебания этой величены крайне незначительны и зависят от образования в клетках и тканях в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может меняться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. Более значительные отклонения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для организма. При рН крови 6,95 наступает потеря сознания, при рН равном 7,7 – тяжелейшие судороги, что приведет к смерти, если не ликвидировать в кратчайшие сроки подобные сдвиги.

Реакция крови удерживается на относительно постоянном уровне благодаря буферным свойствам крови.

Буферные свойства – это способность какого-либо раствора удерживать реакцию на постоянном уровне. Буферные свойства плазмы крови обусловлены содержанием в ней следующих веществ, образующих буферные системы:

1) карбонатная буферная система

2) фосфатная буферная система

3) белки плазмы , способные отщеплять и водородные, и гидроксильные ионы в зависимости от реакции среды.

Очень велика буферная способность гемоглобина. 73-75% буферной способности крови обусловлено наличием системы гемоглобин – оксигемоглобин. Накапливающаяся в процессе обмена углекислота, молочная кислота, фосфорная кислота и др. продукты, благодаря буферам крови не вызывают обычно значительных изменений активной реакции крови. Кроме того, накоплению кислот препятствуют щелочные соли, щелочные резервы крови . В крови имеется определенное и довольно постоянное отношение между кислотными и щелочными эквивалентами – кислотно-щелочное равновесие крови .

При некоторых патологических состояниях сдвиги в сторону повышения кислотности или щелочности наблюдаются. Сдвиг реакции крови в кислую сторону называется ацидозом , в щелочную – алколозом .

4. Эритроциты: строение, функции, кол-во в литре. Показатели Нв, цветового показателя, СОЭ.

Эритроциты - красные кровяные тельца двояковогнутой формы. У них нет ядра. Средний диаметр эритроцитов 7-8 мкм, он приблизительно равен внутреннему диаметру кровеносного капилляра. Форма эритроцита повышает возможность газообмена, способствует диффузии газов с поверхности на весь объем клетки. Эритроциты отличаются большой эластичностью. Они легко проходят по капиллярам, имеющим вдвое меньший диаметр, чем сама клетка. Общая поверхность площади всех эритроцитов взрослого человека составляет около 3800 , т. е; в 1500 раз превышает поверхность тела.

В крови мужчин содержится около 5* /л эритроцитов, в крови женщин - 4,5 /л. При усиленной физической нагрузке количество эритроцитов в крови может увеличиться до 6* /л. Это связано с поступлением в круг кровообращения депонированной крови.

Главная особенность эритроцитов - наличие в них гемоглобина, который связывает кислород (превратившись в оксигемоглобин) и отдает его периферическим тканям. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным или редуцированным, он имеет цвет венозной крови. Отдав кислород, кровь постепенно вбирает в себя конечный продукт обмена веществ - СО2 (углекислый газ). Реакция присоединения гемоглобина к СО2 проходит сложнее, чем связывание с кислородом. Это объясняется ролью СО2 в образовании в организме кислотно-щелочного равновесия. Гемоглобин, связывающий углекислый газ, называется карбогемоглобином. Под влиянием находящегося в эритроцитах фермента карбоангидразы угольная кислота расщепляется на СО2 и Н2О. Углекислый газ выделяется легкими и изменения реакции крови не происходит. Особенно легко гемоглобин присоединяется к угарному газу (СО) вследствие его высокого химического сродства (в 300 раз выше, чем к О2) к гемоглобину. Блокированный угарным газом гемоглобин уже не может служить переносчиком кислорода и называется карбоксигемоглобином. В результате этого в организме возникает кислородное голодание, сопровождающееся рвотой, головной болью, потерей сознания. Гемоглобин состоит из белка глобина и простетической группы гема, которые присоединяются к четырем полипептидным цепям глобина и придают крови красный цвет. В норме в крови содержится около 140 г/л гемоглобина: у мужчин - 135-155 г/л, у женщин - 120-140 г/л.

Уменьшение количества гемоглобина эритроцитов в крови называется анемией. Она наблюдается при кровотечении, интоксикации, дефиците витамина В12, фолиевой кислоты и др. Повышение концентрации гемоглобина в крови встречается при эритремиях, легочно-сердечной недостаточности, некоторых врожденных пороках сердца и сочетается обычно с увеличением количества эритроцитов.

Продолжительность жизни эритроцитов около 3-4 месяцев. Процесс разрушения эритроцитов, при котором гемоглобин выходит из них в плазму, называется гемолизом.

При нахождении крови в вертикально расположенной пробирке наблюдается оседание эритроцитов вниз. Это происходит потому, что удельная плотность эритроцитов выше плотности плазмы (1,096 и 1,027).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) выражается в миллиметрах высоты столба плазмы над эритроцитами за единицу времени (обычно за 1 ч). Эта реакция характеризует некоторые физико-химические свойства крови. СОЭ у мужчин в норме составляет 5-7 мм/ч, у женщин - 8- 12 мм/ч. Механизм оседания эритроцитов зависит от многих факторов, например от количества эритроцитов, их морфологических особенностей, величины заряда, способности к агломерации, белкового состава плазмы и др. Повышенная СОЭ характерна для беременных - до 30 мм/ч, больных с инфекционными и воспалительными процессами, а также со злокачественными образованиями - до 50 мм/ч и более.

Цветовой показатель крови

Величина цветового показателя зависит от величины эритроцитов и степени насыщенности их гемоглобином. В норме цветовой показатель колеблется от 0,86 до 1,05 . ЦП важен для суждения о нормо-, гипер- и гипохромии эритроцитов (изменении их объема).

5. Лейкоциты: морфологические формы, функции клеток. Лейкоцитарная формула, её клиническое значение.

Лейкоциты - белые кровяные тельца. По размерам они больше эритроцитов, имеют ядро. Продолжительность жизни лейкоцитов - несколько дней. Количество лейкоцитов в крови человека в норме составляет 4-9* /л и колеблется в течение суток. Меньше всего их утром натощак.

Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, а уменьшение - лейкопенией. Различают физиологический и реактивный лейкоцитоз. Первый чаще наблюдается после приема пищи, во время беременности, при мышечных нагрузках, боли, эмоциональных стрессах и др. Второй вид характерен для воспалительных процессов и инфекционных заболеваний. Лейкопения отмечается при некоторых инфекционных заболеваниях, воздействии ионизирующего излучения, приеме лекарственных препаратов и др.

Лейкоциты всех видов обладают подвижностью амеб и при наличии соответствующих химических раздражителей проходят через эндотелий капилляров (диапедез) и устремляются к раздражителю: микробам, инородным телам или комплексам антиген - антитело.

По наличию в цитоплазме зернистости лейкоциты делятся на зернистые (гранулоциты) и незернистые (агранулоциты).

Клетки, гранулы которых окрашиваются кислыми красками (эозин и др.), называют эозинофилами; основными красками (метиленовый синий и др.) - базофилами; нейтральными красками - нейтрофилами. Первые окрашиваются в розовый цвет, вторые - в синий, третьи - в розово-фиолетовый.

Гранулоциты составляют 72 % общего-количества лейкоцитов, из них 70 % нейтрофилов, 1,5 % эозинофилов и 0,5 % базофилов. Нейтрофилы способны проникать в межклеточные пространства к инфицированным участкам тела, поглощать и переваривать болезнетворные бактерии. Количество эозинофилов увеличивается при аллергических реакциях, бронхиальной астме, сенной лихорадке, они обладают антигистаминным действием. Базофилы вырабатывают гепарин и гистамин.

Агранулоциты - это лейкоциты, которые состоят из ядра овальной формы и незернистой цитоплазмы. К ним относятся моноциты и лимфоциты. Моноциты имеют ядро бобовидной формы, образуются в костном мозге. Они активно проникают в очаги воспаления и поглощают (фагоцитируют) бактерии. Лимфоциты образуются в вилочковой железе (тимусе), из стволовых лимфоидных клеток костного мозга и селезенки. Лимфоциты вырабатывают антитела и принимают участие в клеточных иммунных реакциях. Существуют Т- и В-лимфоциты. Т-лимфоциты при помощи ферментов самостоятельно разрушают микроорганизмы, вирусы, клетки трансплантируемой ткани и получили название киллеров - клеток-убийц. В-лимфоциты при встрече с инородным веществом при помощи специфических антител нейтрализуют и связывают эти вещества, подготавливая их к фагоцитозу. Состояние, при котором количество лимфоцитов превышает обычный уровень их содержания, называется лимфоцитозом, а снижение - лимфопенией.

Лимфоциты являются главным звеном иммунной системы, они участвуют в процессах клеточного роста, регенерации тканей, управлении генетическим аппаратом других клеток.

Соотношение различных видов лейкоцитов в крови называется лейкоцитарной формулой

Количество отдельных видов лейкоцитов при ряде заболеваний увеличивается. Например, при коклюше, брюшном тифе повышается уровень лимфоцитов, при малярии - моноцитов, а при пневмонии и других инфекционных заболеваниях - нейтрофилов. Количество эозинофилов увеличивается при аллергических заболеваниях (бронхиальная астма, скарлатина и др.). Характерные изменения лейкоцитарной формулы дают возможность поставитьточный диагноз.

6. Тромбоциты: строение, участие в свертывании крови.

Тромбоциты (кровяные пластинки) - количество которых составляет 180-320*10(9) в л. , бесцветные сферические безъядерные тельца диаметром 2-5 мкм. Они образуются в крупных клетках костного мозга - мегакариоцитах. Продолжительность жизни тромбоцитов от 5 до 11 дней. Они играют важную роль в свертывании крови. Значительная их часть сохраняется в селезенке, печени, легких и по мере необходимости поступает в кровь. При мышечной работе, принятии пищи, беременности количество тромбоцитов в крови увеличивается. В норме содержание тромбоцитов составляет около 250* /л.Тромбоциты состоят из зернистой центральной части – грануломера и гомогенной периферической – гиаломера.

Функции тромбоцитов: участвуют в процессе свертывания крови.

Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).

Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg.

Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7 моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.

Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).

Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.

Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.

Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н 2 СО 3 и NaHC0 3 .

В крови существует несколько буферных систем:

1) бикарбонатная (смесь Н 2 СО 3 и НСО 3 -);

2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);

3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);

4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).

Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.

Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.

Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени . Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими. Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02 + Н 2 0). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния ) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния ). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.

При повышении РаСO 2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO 2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO 2 .

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз , метаболический алкалоз .

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

Субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

Декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);

Субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

Декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСO 2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO 2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO 2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO 2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO 2 , по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л. При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением. Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO 2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO 2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле. Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л. Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот. Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях. Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO 2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаСO 2 , компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При выраженной гипокапнии (РаСO 2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО 2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO 2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2 и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН. Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений. Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO 2 и клиническую картину заболевания.

Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO 2 и O 2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

Cтраница 1

Активная реакция крови (рН), обусловленная соотношением в ней водородных (Н) и гидроксильных (ОН -) ионов, является одним из жестких параметров гомео-стаза, так как только при определенном РН возможно оптимальное течение обмена веществ.  

Активная реакция крови обнаруживает значительный сдвиг в кислую сторону.  

В тяжелых случаях интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирование аминокислот в печени вызывают сдвиг активной реакции крови в кислую сторону - ацидоз.  

Несмотря на наличие буферных систем и хорошую защищенность организма от возможных изменений рН, все же иногда при некоторых условиях наблюдаются небольшие сдвиги активной реакции крови. Сдвиг рН в кислую сторону называется ацидозом, сдвиг в щелочную сторону - алкалозом.  

У здорового человека содержание хлоридов в крови при пересчете на хлористый натрий составляет 450 - 550 мг %, в плазме - 690 мг %, в эритроцитах почти в 2 раза меньше, чем в плазме. Хлориды принимают участие в газообмене и в регуляции активной реакции крови. Хлориды крови расходуются на образование соляной кислоты желудочного сока. Большие запасы хлористого натрия содержатся в коже и в печени. При некоторых патологических состояниях организма (заболевание почек и др.) хлориды задерживаются во всех тканях и особенно в подкожной клетчатке. Задержка хлоридов сопровождается задержкой воды и образованием отеков. При лихорадочных заболеваниях, бронзовой болезни содержание хлоридов в крови сильно понижается. Резкое снижение содержания хлоридов в крови может наступить, при введении в организм большого количества ртутных препаратов и служит сигналом наступающего ртутного отравления.  

Пребывание в закрытом помещении в течение 8 - 10 ч, при постепенном повышении содержания СО2 до 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 - 35 л), увеличению потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, к головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности.  

Пребывание в закрытом помещении в течение 8 - 10 час, при постепенном повышении СО2 до 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 - 35 л), уве-потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных у активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно э, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности.  

Особенно важно нарушение терморегуляции из-за повышения температуры и влажности среды Аверьянов и др.) - При 4-часовом пребывании в герметически закрытом помещении, в котором концентрация СО2 возрастала постепенно от 0 48 до 4 7 %, а содержание О2 падало от 20 6 до 15 8 %, часть лиц жаловалась к концу опыта на духоту, легкую головную боль, наблюдалось понижение температуры, учащение дыхания, замедление или учащение пульса. Пребывание в закрытом помещении в течение 8 - 10 час, при постепенном повышении содержания СО2 Д 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 - 35 л), увеличению потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности.  

В крови малярика присходят сложные физико-химические процессы благодаря присутствию плазмодиев. Внедрение плазмодиев в эритроциты, их разбухание, нарушение обмена и другие явления влияют на физико-химию крови. Многие ученые считают, что активная реакция крови играет очень существенную роль при малярии. Сдвиг в кислую сторону активирует инфекцию, в щелочную - тормозит ее. Отрицательные аэроионы увеличивают в крови число щелочных ионов. Это должно отразиться на жизненных отправлениях плазмодиев. В самом деле, уж не благодаря ли сдвигу активной реакции крови возникает благоприятный эффект при применении отрицательных аэроионов для лечения малярии.  

Начиная с 4 - 5 %, а при медленном повышении содержания СОа в воздухе-при более высоких концентрациях (- 8 % и выше) лоявляются ощущение раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, кашель, ощущение тепла в груди, раздражение глаз, пцтливость, чувство сдавливания головы, головные боли, шум в ушах, повышение кровяного давления (особенно у гипертоников), сердцебиение, психическое возбуждение, головокружение, реже рвота. Число дыханий в 1 мин. СОа до 8 % значительно не увеличивается; при более высоких концентрациях дыхание учащается. При переходе на вдыхание нормального воздуха - часто тошнота и рвота. По зарубежным данным, концентрацию 6 % подопытные лица выдерживали добровольно до 22 мин, 10 4 % - не более 0 5 мин. Пребывание в закрытом помещении в течение 8 - 10 час, при постепенном повышении содержания СО2 до 5 5 % и падении содержания О2 до 14 5 %, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30 - 35 л), увеличению потребления О2 на 50 % (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пуЛьса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0 5 (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, головной боли и незначительному понижению умственной работоспособности, увеличение скорости нарастания концентрации СО2 при одинаковом конечном ее содержании утяжеляло состояние человека.  

Страницы:      1

Наряду с постоянством осмотического давления и постоянством соотношения концентраций ионов солей в крови поддерживается постоянство реакции. Реакция среды определяется концентрацией водородных ионов. Обычно пользуются водородным показателем, обозначаемым рН.

Нейтральная среда характеризуется рН 7, кислая рН меньше 7, а щелочная - рН больше 7. Реакция крови слабо щелочная - рНв среднем 7,36.

Сдвиги реакции в кислую или щелочную сторону сказываются на нормальном функционировании организма, нарушая его деятельность. Однако в нормальных условиях жизнедеятельности здорового организма даже при сравнительно больших количествах щелочей и кислот, поступающих иногда в , ее реакция не подвергается значительным колебаниям. Поддержанию постоянства реакции способствуют имеющиеся в крови , получившие название буферных веществ крови. Эти нейтрализуют значительную часть поступивших в кислот и щелочей и тем самым препятствуют сдвигу реакции крови. К буферным веществам крови относятся , бикарбонаты, фосфаты и белки крови.

Сохранению постоянства реакции способствует также деятельность легких, почек и потовых желез. Через легкие уд а л яется углекислота, а через почки и потовые железы - избыток кислот и щелочей.

Некоторые сравнительно небольшие сдвиги реакции крови могут наступить при усиленной мышечной работе, при усиленном дыхании, при некоторых заболеваниях и др. Мышечная работа сопровождается образованием молочной кислоты, которая непрерывно поступает в . При совершении большой физической работы в кровь поступает значительное количество молочной кислоты, что может в конечном итоге вызвать некоторый сдвиг реакции. Уменьшение рН при мышечной работе обычно не превышают 0,1-0,2. После прекращения работы реакция крови вновь возвращается к нормальному состоянию. Сдвиг реакции крови в кислую сторону называется ацидозом. Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом.

Подобное изменение реакции может наступить при разных условиях, например при усиленном дыхании. Следствием усиленного дыхания является удаление из крови большого количества угольной кислоты, что приводит к сдвигу реакции в щелочную сторону. После установления нормального дыхания рН крови быстро возвращается к своей обычной величине.

Статья на тему Реакция крови