Алиментарная анемия, код по МКБ-10 которой D64, проходит несколько этапов развития, и прежде всего о ее начале сигнализирует плохой аппетит или почти полное его отсутствие. Это отклонение связано с тем, что рацион питания был составлен неправильно, и организм в должной мере не получал определенного количества микроэлементов. Но при этом сохраняются физическая активность и эмоциональная стабильность, не наблюдается упадок сил. Более подробно о причинах, симптомах и лечении малокровия поговорим в статье.

Причины

Основными причинами недуга является:

• гиповитаминоз и гипервитаминоз;
• ВИЧ-инфекция;
• гранулематоз;
• дефицит в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В 12 - все эти вещества являются участниками формирования эритроцитов;
• талассемия;
• вредные привычки употребление алкоголя, курение;
• гинекологические заболевания - лейомиома матки, гиперплазия эндометрия, сильные менструации, маточные кровотечения;
• заболевания желудочно-кишечного тракта эрозии, язвы, геморрой;
• укорочение так называемый гемолиз, врожденный или приобретенный, который возникает вследствие отравления организма;
• угнетение или истощение костного мозга;
• онкологические болезни;
• глистные инвазии;
• в очень редких случаях возможна и наследственная анемия;
• частые носовые кровотечения различного характера;
• оперативное вмешательство с большой потерей крови.

Кровопотери могут быть видимыми или явными, при хронических заболеваниях или женских болезнях.

Люди, которые очень часто являются донорами крови, находятся в зоне риска развития алиментарной анемии.

В некоторых регионах мира для лечения определенных заболеваний используют кровопускание, практически у всех, кто подвергался данной процедуре, развивалась анемия.

Возможной причиной бывает и употребление антикоагулянтов. Главное, следить за анализами крови из пальца, чтоб не развилась анемия.

Причины заболевания у беременных

Что может спровоцировать:

• последствия неправильного питания (анорексия, неупотребление мяса в любом виде);
• болезни хронического характера - ревматизм, различные пороки сердца, заболевания печени (гепатит), заболевания почек (пиелонефрит);
• недуги, которые сопровождаются частыми носовыми кровотечениями;
• отягощенный акушерский и гинекологический анамнез - много родов, самопроизвольные выкидыши или аборты, токсикоз с раннего срока, юная первородящая (меньше 17 лет), первородящая старше 35 лет;
• кровотечения при беременности в анамнезе;
• преждевременная отслойка плаценты.

Факторы развития патологии у малышей

Причины алиментарной анемии у детей следующие:

• дети школьного и дошкольного возраста в связи с интенсивным ростом организма;
• однообразная пища, в составе которой не хватает железа, белков, жиров;
• низкое усвоение железа желудком;
• недостаток аскорбиновой кислоты, витамина В 12 , меди;
• нарушенная микрофлора кишечника у детей на искусственном вскармливании;
• интоксикация организма различными возбудителями.

Симптомы

Признаки болезни:

• бледность кожи;
• ограниченность при физической активности, мышечная слабость;
• заметна потеря мышечной массы, особенно эта патология очевидна у мальчиков в период полового созревания;
• повышенная масса тела, может даже развиваться тучность (особенное отличие алиментарного вида - это большой отвисший живот);
• количество эритроцитов пока в норме, но гемоглобин понижен.

При этом виде анемии внутренние органы обычно не увеличены или могут увеличиться весьма незначительно. Изменяется консистенция каловых масс. Они очень напоминают глину и очень сухие. Если болезнь перешла в тяжелую стадию, то признаки приобретают следующий характер:

• Печень и селезенка теперь существенно увеличены, а также и лимфатические узлы.
• Более ярко выражена бледность кожи.
• Значительно страдает сердечно-сосудистая система. Прежде всего учащается сердцебиение, нарушается сердечный ритм, появляются боли в груди и в области сердца, беспокоит низкое давление. Врач может определить функциональные шумы в сердце и на сосудах.
• Периодически появляется повышенная температура.
• Падает количество эритроцитов, но не пересекает отметки в 3 млн. Выраженная форма болезни отличается возникновением ядерных форм эритроцитов. Определить алиментарную анемию можно, также проведя в лаборатории анализ крови, чтобы определить уровень гемоглобина и количество эритроцитов.

Так как дети раннего возраста нередко подвержены этой болезни, следует обращать внимание, если у них развивается следующая симптоматика:

• появляются лихорадочные состояния;
• участились поносы;
• проявляются все признаки дистрофии;
• при обследовании выявляется сгущенность крови;
• отмечается бледность кожи.

Диагноз в этом случае требуется поставить внимательно, так как это может быть ложное малокровие, а бледный кожный покров - признак глубокого расположения капилляров.

Диагностика

Диагностика алиментарной анемии (железодефицита) проводится специалистами в несколько этапов:

• определяется механизм, который влияет на понижение уровня гемоглобина в крови человека;
• выявляются причины заболевания, которые лежат в основе железодефицитного синдрома;
• проводится комплекс лабораторных исследований и расшифровка полученных результатов.

Чтобы установить правильный диагноз, необходимо знать, что уровень железа в крови зависит и может изменяться в зависимости от того, к какой половозрастной группе относится пациент. Процесс диагностики алиментарной анемии человека включает в себя несколько этапов. Поговорим о них подробнее.

На первом этапе необходимо провести общий клинический анализ крови из пальца (определение уровень гемоглобина). Далее следует полное исследование, которое покажет, в каком состоянии костный мозг пациента. На третьем шаге берется образец крови для проведения биохимии. Четвертый этап обследования включает в себя изучение состояния желудочно-кишечного тракта. Это помогает обнаружить гельминтов, которые тоже могут являться причиной анемии. Пятый этап проходят только женщины - это гинекологический осмотр специалиста. И на заключительном этапе необходимо проконсультироваться с врачом-гематологом, который сможет определить возможные нарушения кровеносной системы.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение дефицита железа в организме назначается пациенту после диагностики и официального постановления диагноза. Если заболевание подтверждено, то пациенту следует кроме всех других курсов лечения принимать необходимые препараты, действующие на очаг заболевания, и придерживаться диеты для лучшего усвоения препаратов. В целом, лекарства от данного заболевания основываются на восполнении железа в организме больного. Также медикаменты повышают уровень гемоглобина в крови до нужной нормы. Большинство препаратов, кроме железа, содержат в своем составе некоторые группы витаминов, позволяющих в разы улучшить состояние здоровья и полное усвоение компонентов. Все необходимые для лечения препараты может прописывать исключительно лечащий врач, ибо анемия является серьезным заболеванием, с течением которого состояние становится только хуже, а в более запущенных случаях недуг может угрожать жизни человека.

В процессе лечения анемии прием лекарств является обязательным, ибо с помощью них быстро восполняется необходимый уровень железа в крови. Так как организм не в состоянии синтезировать отдельные элементы, поэтому получает его с едой. Но в таком случае все необходимые компоненты, содержащиеся в пище, не полностью усваиваются. К примеру, из всех необходимых компонентов в мясе, человек получает лишь 1/3, а из фруктов и овощей - 2/3. Благодаря препаратам, которые способны превышать все вышеуказанные показатели до 20 раз, выздоровление наступает быстрее.

При медикаментозном лечении используется препараты, основанные на:

• двухвалентном железе;
• трехвалентном.

Все препараты железа при низком гемоглобине двухвалентного вида с биологической точки зрения более доступные для организма человека, благодаря чему они почти полностью усваиваются. Все медикаментозные препараты, которые состоят на основе второго вида, изготавливают, учитывая все самые новые технологии, что дает возможность уменьшать риск побочных эффектов. Для более быстрого и хорошего усвоения в препараты против анемии добавляют антиоксиданты. Чаще всего данная роль лежит на аскорбиновой кислоте.

Единственным негативным фактором этих медикаментов является их высокая цена. Все употребляемые препараты железа при низком гемоглобине, попав в кишечную среду, связываются с трансферринами. Трансферрины обеспечивают проведение нужных компонентов во все кроветворные органы. Из-за того, что некоторые продукты, употребляемые с препаратами, способны снизить усвоение, врачи назначают пациенту необходимую диету, которой нужно придерживаться на всем процессе лечения.

Кроме простых медикаментов, также применяют инъекции, которые проводят только в больнице. Этот способ используется только в тяжелых случаях заболевания. Если присутствуют проблемы с кишечником или желудком, то во избежание усугубления ситуации применяют внутримышечный способ ввода лекарств.

Народное лечение

При недостатке железа в организме необходимо употреблять следующие рецепты и настои трав. При приеме больше месяца рекомендуется сдать анализ, если состав крови не поменялся, лечение нужно прекратить. Для приема внутрь нужно приготовить следующее лекарство:

1. Взять по одной штуке морковь, темную редьку и свеклу. Эти овощи нужно очистить, затем натереть на терке, из каждого овоща выжать сок, все смешать в одной емкости и поставить в духовку на три часа при низкой температуре. После приготовления пить по одной столовой ложке утром, в обед и вечером.
2. Лекарство из полыни: необходимо взять полынь, выращенную в мае, на один литр водки нужно сто грамм полыни. Поставить в темное холодное место, после того, как пройдет три недели, пить по пять капель.
3. Для пополнения организма железом необходимо яблоко и гранат, морковь и лимон. Всех компонентов взять в одинаковом количестве, только граната нужно в два раза больше. Выжать из них сок и добавить семьдесят грамм меда, вылить в стеклянную банку и держать двое суток в холодильнике, затем пить по две столовых ложки утром, в обед и вечером.
4. Настой из лугового клевера. На стакан кипятка десять грамм травы, залить, подождать 45 мин и пить по две столовые ложки утром и вечером.
5. Лекарство из сала. Взять 400 грамм, растопить, в него добавить одно измельченное яблоко и всю эту массу поставить в духовку на один час. Далее двенадцать желтков из яиц домашних кур смешать со стаканом сахара, потереть сюда 400 грамм шоколада. Теперь все перемешать и отправить в холодильник. Полученную смесь есть как бутерброд с хлебом утром, в обед и вечером.
6. Понадобится одна столовая ложка шиповника, ее залить стаканом кипятка в термосе, подождать восемь часов, пить в течение дня в три приема.
7. Ягоды как лекарство. Нужна смородина черная, земляника и красная рябина, сделать из них сок. Смешать и пить утром и вечером по полстакана.
8. Настой из чеснока. Триста грамм чеснока залить одним литром спирта, перед этим продукт мелко нарезать. Настойка должна стоять в темном, холодном месте три недели, затем пить по одной чайной ложке три раза в день.
9. Взять три желтка от домашних яиц, смешать с ложкой столовой меда, добавить один стакан красного вина и пить утром натощак, потом не завтракать. Лечиться нужно 14 дней.

Каждое из указанных выше средств нужно пить в виде курсов, минимальный курс - две недели. После приема данного народного средства необходимо проверить показатели крови, если изменений нет, применить другое средство.

Питание

Когда в анализе крови обнаруживается пониженный уровень гемоглобина, то врачи ставят диагноз - алиментарная (железодефицитная) анемия, и назначают лечебное диетическое питание. Если придерживаться данных назначений, то уровень железа в крови может нормализоваться. Первым делом из суточного рациона исключаются вредные продукты питания и вносятся поправки, которые назначаются специалистом.

Основы диетического питания при недостатке железа в организме выглядят следующим образом:

1. Следует увеличить дневную норму потребляемых белковых продуктов. Именно белки помогают осуществлять процесс усваивания железа, формируют эритроциты и гемоглобин в крови человека.
2. Жиры способны снижать природный процесс кровообращения в организме, поэтому в дневном рационе необходимо уменьшить количество пищевых ингредиентов, которые богаты на данные органические элементы.
3. Если данное заболевание вызывает такой симптом, как запоры, то рекомендуется вычеркнуть из рациона продукты питания, которые содержат грубую клетчатку.
4. Готовить диетические блюда необходимо на пару, тушить или варить. Такие манипуляции лучше всего сохраняют все полезные свойства продуктов.
5. Если данное заболевание связано с аллергическими патологиями, то первым делом следует выявить главный аллерген. Далее из пищевого рациона исключаются все продукты, содержащие обнаруженный элемент, а также острая, соленая, пряная, жирная и жареная пища.
6. При анемии категорически запрещено использовать строгие диеты.
7. Питание больного должно быть полноценным и сбалансированным.
8. Употреблять пищу необходимо часто и небольшими порциями.
9. Также специалистами запрещено использование раздельного питания, так как это может еще больше усугубить состояние здоровья пациента.

Профилактика

Профилактическими мерами для предотвращения алиментарной анемии является прежде всего сбалансированное питание, включение в рацион продуктов, в которых обязательно присутствует большой процент железа. Этот элемент:

• регулирует и восстанавливает требуемый уровень железа в кровеносной системе, не причиняя вреда желудочно-кишечному тракту;
• поддерживает защитные силы организма;
• не дает развиваться анемии.

Важны также:

• Витамин С, который помогает лучшему усвоению железа.
• Кальций. Он поддерживает хорошую проницаемость клеточных мембран, и особенно капилляров. Положительно влияет на нервно-мышечную активность.
• Фосфор. Помогает витаминам лучше усваиваться.

Чтобы не допустить развития алиментарной анемии, необходимо два раза в год сдавать кровь для лабораторного исследования. Если есть подозрение, что болезнь проявляется, врач может назначить терапевтический курс железосодержащих средств. Может быть назначено какое-либо другое исследование, если железо организмом плохо усваивается. Нередко этой болезни предшествуют другие, например, геморрой, миома матки, язва желудка. Потому выявить нужно прежде всего то заболевание, которое вызывает дефицит железа. Для профилактики необходимо правильное питание, удовлетворяющее суточную потребность в железе:

• женщинам употреблять ежедневно до 20 мг данного вещества;
• мужчинам - до 15 мг.

Продукты с большим количеством железа - это мясные продукты и рыба, овсянка и печеный картофель, орехи (лесные и миндаль), курага и инжир, изюм и фасоль.

Последствия

Хроническая нехватка железа в организме человека может привести к ухудшению состояния его здоровья. Она способна вызвать ряд симптомов, которые могут серьезно усугубить общее состояние больного и снизить его работоспособность из-за постоянной усталости. Такой диагноз может коснуться людей разного возраста и пола. Вот что может спровоцировать данный недуг:

1. При дефиците гемоглобина нарушается работа системы поступления кислорода к кровяным тельцам. Иммунитет человека ослабевает, вследствие чего усиливается риск заражения инфекционными заболеваниями.
2. В случае нехватки железа могут пострадать кожные покровы больного (экземы и другие патологии кожи). Также риску подвергнуты слизистые покровы всего организма.
3. При данном диагнозе вдвое увеличивается вероятность заражения различными кишечными инфекциями и острыми респираторными заболеваниями.
4. Также может возникнуть нарушение артериального давления и тахикардия.
5. Если данное заболевание касается будущих мам, то это может привести к риску развития некоторых патологий у малыша.
6. Если нехватка железа касается детей, то возможна вероятность задержки умственного развития и ухудшение их психоэмоционального состояния.

Уровень гемоглобина в крови человека - один из самых главных показателей здоровья его организма. Своевременное определение симптомов и лечение малокровия помогут избежать возникновения негативных последствий.

Алиментарные анемии

Научная группа ВОЗ дала следующее определение алиментарным анемиям – это состояние, при котором содержание гемоглобина в крови ниже нормы вследствие недостаточности одного или нескольких важных питательных веществ независимо от причины этой недостаточности. Анемия существует, если уровень гемоглобина ниже приведенного здесь показателя из расчета на 1 г или 1 мл венозной крови. Дети в возрасте от 6 месяцев до 6 лет – 11 г на 100 мл венозной крови, дети от 6 лет до 14-12 г/100 мл, взрослые мужчины – 13 г/100 мл венозной крови, женщины (не беременные) – 12 г/100 мл венозной крови и беременные – 11 г/100 мл венозной крови. Анемии широко распространены в государствах Африки. В Кении 80 % населения имеет признаки недостаточности железа. В начале прошлого столетия анемия считалась самой распространенной патологией среди сельскохозяйственных рабочих и чайных плантаций Индии. 14 % мужчин и женщин страдают тяжелой формой анемии, т. е. содержание гемоглобина отмечается в количествах менее 8 г на 100 мл венозной крови. Анемиями в основном страдают женщины. Профилактика анемий – это рациональное питание, потребление продуктов, содержащих достаточное количество железа. К этим продуктам относятся: телячья печень, содержание в которой железа на уровне 13,3 мг на 100 г продукта, говядина сырая – 3,5 мг на 100 г, яйцо куриное – 2,7 мг на 100 г, шпинат – 3,0 мг на 100 г продукта. Менее 1,0 мг содержат морковь, картофель, помидор, капуста, яблоки. При этом большое значение имеет содержание в этих продуктах ионизированного биологически активного железа.

К алиментарным заболеваниям, характеризующимся недостаточным питанием, относятся авитаминозы. К ним относятся ксерофтальмия, связанная с недостаточным содержанием или нарушением обмена витамина А. Клинические проявления выражаются помутнением роговицы глаза и развитием слепоты, нарушениями со стороны кожных покровов. Рациональное питание, употребление продуктов, богатых витамином А, являются основой профилактики ксерофтальмии. К ним относятся молоко, желток куриного яйца и продукты растительного происхождения, богатые провитамином А или β-каротином. Однако при этом следует помнить, что соотношение витамина А и β-каротина должно быть строго определенным. Активность β-каротина обусловливается на фоне достаточного поступления в организм витамина А. В общем суточном балансе поступления на долю собственно витамина А должно приходиться не менее 1/3 всей потребности в этом витамине.

К заболеваниям, связанным с недостаточным питанием, относится также рахит, связанный с недостаточным поступлением в организм витамина D. Также авитаминозы связаны с недостаточным поступлением в организм витаминов С, группы В и других.

К заболеваниям избыточного питания относится ожирение. Ожирение является алиментарным заболеванием социального характера. Этой патологией страдает каждый третий в развитых странах. Ожирение является причиной инвалидности и сокращения продолжительности жизни. Люди, страдающие избыточным весом, как правило, имеют продолжительность жизни на 10 % ниже, нежели люди, имеющие идеальную массу тела. Ожирение способствует развитию других патологий: нейроэндокринных заболеваний (диабет), сердечно-сосудистых заболеваний. Умеренная степень ожирения является фактором риска возникновения сахарного диабета (лица, страдающие этой формой патологии, в 4 раза чаще болеют сахарным диабетом). При тяжелых формах ожирения частота сахарного диабета в 30 раз выше. Ожирение – фактор риска не только сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, но фактор риска возникновения инфекционных заболеваний. Лица, страдающие ожирением, в 11 раз чаще предрасположены к возникновению инфекционной патологии.

Алиментарная анемия (anemia alimenta)- заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни

Органы кроветворения и иммунной защиты.

Подразделяются на центральные (красный костный мозг и тимус) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные образования пищеварительного тракта - миндалины, пейеровы бляшки).

Красный костный мозг у молодых животных залегает в трубчатых и губчатых костях, у взрослых - только в губчатых костях.

Тимус или вилочковая железа имеет шейную и грудную части. Шейная часть парная, расположенная по бокам трахеи до гортани, грудная - в средостении впереди сердца. После полового созревания железа постепенно подвергается инволюции и со временем исчезает. У собак и лошадей сильно развита грудная часть тимуса, шейная часть в виде двух парных отростков незначительно выступает в область шеи из-за первого ребра.

Селезенка- компактный орган, расположенный в брюшной полости вблизи желудка. У лошади селезенка треугольной формы с широким дорсальным концом, лежит в левом подреберье, на большой кривизне желудка. У крупного рогатого скота плоская, вытянутая с закругленными концами, лежит в левом подреберье между рубцом и диафрагмой, каудальным концом доходит до 9-го ребра. У свиней селезенка длинная с суженными концами, расположена слева от желудка, выступает за последнее ребро. У собак селезенка плоская, неправильно треугольной формы, лежит в левом подреберье, далеко выходит за последнее ребро.

Этиология болезни

Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Кроме того, - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие.

В кормлении молодняка различают два периода: подсосный и после отбивки.

В первый месяц жизни потребность ягнят в питательных веществах обеспечивается за счет молока матери, которая обеспечивает среднесуточный прирост ягнят 250-300г. Начиная, с 2-3 недельного возраста ягнят начинают приучать к поеданию различных кормов: овсянки, измельченных корнеплодов, хорошо облиственного сена и веточного корма.

На втором месяце жизни ягнят примерная норма подкормки должна составлять 0,2-0,25, на третьем – 0,35-0,40 и на четвертом – 0,6-0,65 кормовой единицы.

При кормлении отбитых ягнят следует учитывать пол, возраст и породные отличия. Так, потребность в кормах у баранчиков на 25-30% выше, чем у ярочек. В первые 4-6 мес. жизни они прибавляют в живой массе 180-200 г в сутки и к 7-9-месячному возрасту достигают живой массы 40-45 кг, при этом на килограмм прироста живой массы расходуется 6,7-7,0 ед.кормов.

В летний период отбитому молодняку должны выделяться лучшие пастбища и необходимо скармливать подкормки из концентратов.

В зимний период молодняк должен получать в достатке только высококачественные корма: не менее 1,0-1,5 кг хорошего сена, 1-2 кг корнеплодов и концентратов до 300 г.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных факторы: недостаток в рационах овцематок и ягнят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В 12 , Е; низкий уровень в крови маток гемоглобина и др. Усугубляется течение анемий, повышается смертность ягнят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Однако, у нашего курируемого животного причиной возникновения заболевания явилось неполноценное кормление овцематки (это видно из указанного ниже рациона, см. Таблица №1 - Рацион овцематки), способствующим фактором также послужило отсутствие профилактических обработок витаминами и минералами.

Таблица №1 - Рацион овцематки.

Показатели	Норма	Сено тимофеечное рассыпное полевой сушки,2-й класс	Картофель сырой	Отруби ржаные	Сумма	+/-
Количество корма, кг	-	3.5	0.15	0.1	-	-
Перевариваемый протеин, г	210	147	1.95	11.3	160.2	-49.8
Сырая клетчатка, г		966	0.9	8.1	975
Сахар, г		241.5	2.25	0.5	244.2
Сырой жир, г		59.5	0.15	3.4	63
Железо, мг	110	434	1.5	13	448.5	+338.5
Кобальт, мг	0.94	0.17	0.0002	0.003	0.17	-0.77
Медь, мг	16	34	0.12	1.13	35	+19
Цинк, мг	95	102	1.05	4.6	107.6	+12.6
Ционкобаламин, мг	-	-	-	-	-	-
Кальций, г	13.2	19	0.075	0.11	19.2	+6
Фосфор, г	7.6	12.6	0.12	0.57	13.29	+5.69
Кормовые единицы	2.2	1.68	0.04	0.076	1.8	-0.4

2. Отношение Са/Р составляет 1:1

Из анализа рациона видно, что в нём не хватает кобальта и ционкобаламина; а также он не сбалансирован по питательности и содержанию периваримого протеина.

Патогенез

Основное количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные - в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.

Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.

В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.

У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.

В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl) хорошо ионизируются и абсорбируются.

Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперстной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.

Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина, который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов – депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.

Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.

Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.

Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин – его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил – КоА.

Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.

Значение железа для организма.

Железо входит в состав гемоглобина и стимулирует активность железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими клеточными функциями. Оно выполняет также важную роль в образовании комплекса кислород – гемоглобин и увеличении продолжительности его существования, обеспечивая время, достаточное для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса сокращается и у животных возникает состоянии гипоксии. В этом случае компенсаторно учащается дыхание, развивается гипертрофия сердца. Кроме того дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

Цианокобаламин (Суаnосоbalaminum).

Витамин В 12 (Vitaminum В 12).

Со a -[ a -(5, 6-Диметилбензимидазолил)-Со b -кобамидцианид, или a -(5, 6диметил-бензимидазолил)-кобамидцианид.

Cинонимы: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12, Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon и др.

Кристаллический порошок темно-красного цвета без запаха. Гигроскопичен. Трудно растворим в воде; растворы имеют красный (или розовый) цвет. Стерилизуют растворы при температуре + 100 С в течение 30 мин. При длительном автоклавировании витамин разрушается. Окисляющие восстанавливающие вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина. Микрофлора быстро поглощает витамин В 12, поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

Характерной химической особенностью молекулы цианокобаламина является наличие в ней атома кобальта и циано-группы, образующих координационный комплекс.

Витамин В 12 (цианокобаламин) тканями животных не образуется. Его синтез в природе осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме человека и животных синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы, накапливаясь в наибольших количествах в почках, печени, стенке кишечника. Синтезом в кишечнике потребность организма в витамине В 12 полностью не обеспечивается; дополнительные количества поступают с продуктами животного происхождения. Витамин В 12 содержится в разных количествах в лечебных препаратах, получаемых из печени животных (см. Витогепат).

В организме цианокобаламин превращается в коферментную форму аденозилкобаламин, или кобамамид (см.), который является активной формой витамина В 12.

Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы.

Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови; в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина.

Он активирует обмен углеводов и липидов. При атеросклерозе несколько понижает содержание холестерина в крови, повышает лецитинхолестериновый индекс.

Цианокобаламин оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона - Бирмера, агастрических анемиях (после резекции желудка), при анемиях в связи с полипозом и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также при других пернициозноподобных анемиях, в том числе обусловленной инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д.

Для применения в качестве лекарственного препарата получают витамин В 12 методом микробиологического синтеза.

Витамин В 12 является высокоэффективным противоанемическим препаратом. Этот препарат с успехом применяют для лечения злокачественного малокровия, при постгеморрагических и железодефицитных анемиях, апластических анемиях, анемиях алиментарного характера, анемиях, вызванных токсическими и лекарственными веществами, и при других видах анемий.

Назначают также при лучевой болезни, дистрофии у недоношенных и новорожденных детей после перенесенных инфекций, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (болезнь Боткина, гепатиты, циррозы), полиневритах, радикулите, невралгии тройничного нерва, диабетических невритах, каузалгиях, мигрени, алкогольном делириуме, амиотрофическом боковом склерозе, детском церебральном параличе, болезни Дауна, кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты и др.).

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно и интралюмбально.

Витамин В 12 плохо всасывается при приеме внутрь. Всасывание несколько улучшается при назначении вместе с фолиевой кислотой.

При анемиях, связанных с дефицитом витамина В 12 вводят по 100 - 200 мкг (0, 1 - 0, 2 мг) 1 раз в 2 дня; при анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с поражениями нервной системы - по 500 мкг и более на инъекцию (в первую неделю ежедневно, а затем с интервалами между введениями до 5 - 7 дней). Одновременно назначают фолиевую кислоту.

В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза вводят для поддерживающей терапии по 100 мкг 2 раза в месяц, а при наличии неврологичесиих явлений - по 200 - 400 мкг 2 - 4 раза в месяц.

При постгеморрагических и железодефицитных анемиях назначают по 30 - 100 мкг 2 -3 раза в неделю; при апластических анемиях в детском возрасте - по 100 мкг до наступления клинико-гематологического улучшения; при анемиях алиментарного характера в раннем детском возрасте и анемиях у недоношенных - по 30 мкг в течение 15 дней.

Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

Симптомы болезни

Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и ломкая шерсть. Такие ягнята более подвержены инфекционным пневмоэнтеритам и часто погибают.

У и ягнят болезнь проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, бледностью слизистых оболочек, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, гипотермией, задержкой роста и развития, высокой предрасположенностью к инфекционным заболеваниям.

Наиболее ранними лабораторными диагностическими тестами алиментарной анемии являются значительное снижение резервного железа печени и низкая активность гемсодержащих ферментов. Резервное железо расходуется в первую очередь на поддержание уровня гемоглобина. Поэтому первоначально организм в условиях железодефицита уровень потребления кислорода тканями поддерживает на физиологически достаточном уровне, а следовательно, содержание гемоглобина крови в начале болезни остается в приделах нормы. Повышенный расход железа на синтез гемоглобина отрицательно сказывается на активности цитохромов и других дыхательных ферментов, обеспечивающих внутритканевое дыхание, а следовательно физиологическое состояние и энергию роста.

К ранним признакам болезни относят также снижение уровня сывороточного железа и содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах. При дальнейшем прогрессировании болезни в крови больных животных устанавливают значительное снижение количества гемоглобина (олигохромемия). Данный показатель является надежным диагностическим тестом дефицита железа, так как не менее 65 % данного элемента находится в гемоглобине крови.

Кроме указанных выше изменений, у животных, больных алиментарной анемией, регистрируют снижение цветового показателя (менее единицы), неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета, общей железосвязывающей способности и повышение латентной железосвязывающей способности (свободного трансферрина).

Диагноз болезни

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических признаков, патологоморфологических изменений, результатов исследования крови. При этом решающее значение имеет уровень гемоглобина в крови и железа в сыворотке крови.

Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Ягнята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

В нашем случае диагноз был поставлен на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, лабораторного исследования крови.

Дифференциальный диагноз

Необходимо исключить гемолитическую болезнь новорожденных, постгеморагическую анемию, В12- и фолиеводефицитную анемию, гипокобальтоз, гипокупроз. Для гемолитической болезни новорожденных характерен возрастной аспект. Кроме того, при данной патологии наряду с анемичностью отмечается и желтушность слизистых оболочек, а иногда и гемоглобинурия. Изменение окраски (анизохромия) и величины (анизоцитоз) эритроцитов, является наиболее характерным признаком постгеморагической анемии. При анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, принимают во внимание результаты исследования крови и эффективность назначения соответствующей терапии. При гипокобальтозе чаще обнаруживают слабоокрашенные микроциты, повышение СОЭ, низкое содержание в организме кобальта. Для гипокупроза характерны нервные расстройства и низкое содержание меди в печени и крови. Для дифференциации железодефицитной анемии от двух последних заболеваний, весьма ценным может оказаться анализ минерального состава рациона.

Прогноз

На основании клинических и лабораторных исследований в период течения болезни, а также результатах проводимого лечения был поставлен диагноз –алиментарная анемия. По результатам исследования, прогноз – благоприятный.

алиментарный анемия кроветворение патогенез

Лечение

В настоящее время для профилактики анемии и лечения больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые препараты. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа.

Широко применяемый отечественный ферроглюкин-75, впервые в качестве противоанемического средства был испытан в 1963 году (Д. П. Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с трехвалентным железом, которого в 1 мл содержится около 75 мг. Телятам и жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день жизни.

С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного возраста в мг из расчета трехвалентного железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100; телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным зверям 50. При необходимости инъекции препарата повторяют в тех же дозах через 10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано при остром недостатке витамина Е.

В настоящее время практические ветеринарные специалисты республики имеют возможность широкого выбора железодекстрановых препаратов импортного производства. Все они, как правило, отличаются только содержанием железа, но некоторые дополнительно включают витамин В12.

Учитывая, что на практике алиментарная анемия часто диагностируется с дефицитом йода, а также роль этого микроэлемента для новорожденных внедрен в производство препарат седимин.

Для лечения курируемого животного применялся седиминум плюс и мультивит.

Фармакологическое описание некоторых лекарственных препаратов применяемых при лечении животного.

Мультивит инъекционный включает в себя: витамина А 50 000 И. Е; витамина Д3 25 000; витамина Е 4мг; витамина В1 10мг; витамина В2 0,04 мг; витамина В6 1мг; витамина В12 0,01 мг; D-пантенол 2мг; никотинамид 5мг.

Показания к применению: недостаток витаминов особенно при заболеваниях в период роста. Мышечная дистрофия, нарушение роста, нервные заболевания, период выздоровления, стрессовые ситуации. Достижение хорошей активности и стимулирование развития.

Дозы и способ применения: Внутримышечная инъекция и пероральное введение КРС, лошади, верблюды: 10-30 мл. Телята, жеребята: 10-20 мл. Овцы, козы, свиньи: 5-10 мл. Мелкие животные 1-5 мл.

Замечания: нет периода ожидания для потребления человеком молока и мяса после лечения.

Условия хранения. Хранить в прохладном, защищенном от света месте и недоступном для детей.

Форма выпуска: Флаконы по 50 и 100 мл.

Седиминум плюс, состав: жидкость темно-коричневого цвета, в 1 мл которой содержится 13-18 мг железа, 6,0-7,0 мг йода, 5,4-6,6 мг магния и 0,30-0,40 мг селена.

Показания к применению: препарат применяют с целью профилактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода, селена, магния, железа, лечения животных, больных энзоотическим зобом, беломышечной болезнью, железодефицитной анемией, гипомагниемией, а также для стимуляции роста повышения неспецифической резистентности организма молодняка, воспроизводительной способности коров и свиноматок, профилактики у них послеродовых осложнений.

Дозы и способ применения: препарат вводят внутримышечно или подкожно: нетелям и коровам однократно за 45-25 дней до отела в дозе 15-20 мл, телятам лечебная доза составляет 2,5 мл на 10 кг живой массы (но не более 10 мл на голову), профилактическая -1,5 мл на 10 кг живой массы; основным свиноматкам назначают за 12-8 дней до отъема поросят и за 25-20 дней до опороса в позе 12-15 мл на инъекцию, а ремонтным свиноматкам - за 14-7 дней до предполагаемого осеменения (покрытия) и 25-20 дней до опороса в дозе 8 мл; поросятам-сосунам с целью профилактики анемии препарат инъецируют дважды на 3-5-й и 10-15-й дни жизни из расчета 1,5 мл/кг живой массы. Подсвинкам препарат назначают из расчета 0,5 мл/кг живой массы (но не более 5 мл на голову). При необходимости дополнительного назначения препарат вводят в тех же дозах, но не ранее чем через 10 дней после первой обработки животных.

Противопоказания: противопоказанием к применению препарата является обработка животных в течение 10 последних дней препаратами, содержащими селен и йод.

Период ожидания: мясо после назначения животным препарата можно использовать в пищу через 7, а печень, почки-14 дней, молоко- без ограничений.

Условия хранения. Список Б. Хранить в защищенном от света месте при температуре от +2 до +25°С. Срок годности-2 года.

Форма выпуска: выпускают расфасованным в стеклянные флаконы из нейтрального стекла по 50, 100, 200,250,400,500 мл.

Исход

В результате оказанного лечения (комплексное лечение путём рационального сочетания местной и общей терапии с учётом экологических факторов, характера и стадии патологического процесса, а так же общего состояния животного) наступило клиническое выздоровление.

Проведённая терапия оказала в целом положительный результат. Исход -клиническое выздоровление.

Профилактика

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение ягнят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Эффективным средством профилактики и лечения железодефицитной анемии является Ферровит - новый инъекционный ветеринарный препарат, содержащий в своем составе железо и витамин В 12 . Он представляет собой стерильную, темно-коричневую жидкость, слабого специфического запаха. Проведенные нами широкие клинические испытания показали, что ферровит оказывает антианемическое и общеукрепляющее действие. Входящее в его состав железо, после включения в процессы метаболизма, стимулирует кроветворение. Витамин В 12 также положительно влияет на гемопоэз, повышают эффективность использования железа и энергию роста.

Ферровит применяют с целью профилактики и лечения алиментарной анемии, нормализации обмена веществ, повышения сохранности и интенсивности роста молодняка.

Препарат вводят подкожно или внутримышечно. В одно место инъекции животному можно вводить не более 10 мл препарата.



Страница 33 из 81

Под алиментарной анемией надо понимать расстройство гемопоэтической системы, развивающееся на почве неправильного питания и наблюдаемое главным образом у детей грудного и раннего возраста, находящихся на искусственном вскармливании. В зависимости от характера основной причины различают три главные формы алиментарной анемии:

1. анемию на почве одностороннего молочного вскармливания,
2. анемию на почве одностороннего углеводного вскармливания и
3. анемию на почве различных авитаминозов.

При всех формах алиментарной анемии особенно отчетливо выявляется значение эндогенного момента, так как одна и та же диета, назначаемая в течение одинакового срока, у одного ребенка ведет к развитию тяжелого анемического состояния, тогда как у другого при тех же условиях почти совсем не отражается на составе крови.
В практической деятельности чаще всего приходится наблюдать алиментарную анемию у детей в возрасте 6-18 месяцев, получающих значительные количества коровьего или козьего молока, но совершенно или почти совершенно лишенных правильного и своевременного прикорма. Клинические и гематологические наблюдения показывают, что нет никаких оснований выделять в особую клиническую форму малокровие, развивающееся при вскармливании козьим молоком, что предлагалось некоторыми авторами (цветн. табл. IV). Хотя и можно считать бесспорно доказанным, что вредное действие козьего молока сказывается быстрее и резче, чем коровьего, но это различие только количественного, а не качественного характера.
Сущность вредного действия на гемопоэз однообразного молочного питания, иными словами, патогенез алиментарной анемии не может считаться окончательно установленным. Старая теория прогрессирующего обеднения организма ребенка железом при однообразном молочном вскармливании и более новый взгляд на алиментарную анемию как на авитаминоз, если и не могут быть приняты полностью, то во всяком случае должны быть признаны в значительной доле обоснованными.
Алиментарная анемия на почве неполноценного вскармливания, особенно при избыточном и длительном однообразном молочном питании, должна быть отнесена к числу анемий с недостаточным гемоглобинообразованием вследствие недостаточного поступления железа с пищей; в течение первых 5-6 месяцев жизни ребенок использует запасы железа, отложенные к моменту рождения в печени и в значительной мере истощающиеся к концу первого полугодия жизни. Бесспорное значение имеет и недостаточное использование организмом грудного ребенка железа, поступающего с пищей. Желудочный сок ребёнка беден соляной кислотой, при молочном вскармливании она почти полностью связывается казеином молока и ее не хватает, чтобы образовалось легко всасывающееся закисное соединение железа; в результате этого железо, принятое с пищей не всасывается в кишечнике ребенка; сдвиг реакции кишечного содержимого в щелочную сторону при однообразном вскармливании молоком способствует образованию в кишечнике плохо растворимого фосфорного соединения железа. Таким образом, и пищевое и медикаментозное железо не используются организмом ребенка. Из сказанного видно, что алиментарная анемия - в основном желез о дефицит на я. Бесспорно, в патогенезе алиментарной анемии у грудных детей имеет значение недостаток и аскорбиновой кислоты, других витаминов, меди, кобальта, а возможно и других микроэлементов. Некоторые авторы допускают вредное действие молочного жира, другие приписывают этот эффект растворимым жирным кислотам и, наконец, третьи считают, что молочное вскармливание ведет к истощению в организме необходимых для интермедиарного образования аммиака запасов гистидина и аналогичных ему веществ, в результате чего нарушается кислотно-щелочное равновесие, что и благоприятствует развитию анемии.
Современные данные об экзогенных и эндогенных антианемических факторах позволяют частично пересмотреть вопрос и о патогенезе алиментарной анемии. Нормальный желудок взрослого выделяет так называемый внутренний фактор (фундальный секрет, гастромукопротеин), который, вступая во взаимодействие с внешним фактором (витамин В12), находящимся в мясе, овощах и других пищевых веществах, приобретает антианемические свойства.
В свете этих данных в основе патогенеза некоторых анемий лежит отсутствие внутреннего или внешнего факторов или нарушение нормального взаимодействия между ними. У грудных детей с несовершенной еще секреторной функцией желудочно-кишечного тракта и при отсутствии достаточного количества витамина В12 в их пищевом рационе неизбежно создаются условия, неблагоприятные для активации антианемического начала, что и делает их предрасположенными к состояниям малокровия. Надо, однако, думать, что этот момент играет роль не при всех формах алиментарного малокровия, а лишь при некоторых, принимающих злокачественноподобный характер с наклонностью к мегалоцитарному эритропоэзу (тяжелые формы при злоупотреблении коровьим и козьим молоком, анемия типа Якш - Гайема).
Надо учитывать, думается нам, также и влияние своеобразия бактериальной флоры кишечника у детей при искусственном вскармливании. Легкая инвазия кишечной палочки в верхние отделы пищеварительного тракта в сочетании с первично или вторично нарушенной ферментативной энергией желудка и кишечника легко могут нарушать непроницаемость кишечного барьера, что делает возможным переход по ту сторону кишечной стенки различных неиндифферентных для гемопоэза продуктов неполного расщепления белков и самих бактерийных токсинов.
На основании чисто внешних признаков можно выделить две крайние формы алиментарной анемии молочного происхождения. При первой, легкой, часто ускользающей даже от внимательного наблюдения не только родителей, но и врача, питание ребенка почти или совсем не нарушено, отмечается лишь некоторая общая пастозность, одутловатость лица и бледность наружных покровов. Живот велик, периферические лимфатические узлы и миндалины умеренно гиперплазированы, печень и.селезенка либо нормальны, либо слегка увеличены. Стул плотный, бледно окрашен; часто имеется наклонность к запорам. Вся клиническая картина, как видно из сказанного, дает право говорить лишь о более или менее отчетливо выраженном симптомокомплексе расстройства питания на почве однообразного молочного питания. Со стороны крови основным симптомом является уменьшение количества гемоглобина, доходящее до 50-60%. Количество эритроцитов уменьшается менее отчетливо и обычно колеблется около 4 000 000, редко понижаясь до 3 000 000. Соответственно этим отношениям цветовой показатель заметно понижается и обычно равен 0,5-0,7. Отмечается отчетливо выраженная олигохромемия, иногда умеренная полихроматофилия, почти всегда несколько повышенное содержание эритроцитов с витальной зернистостью, а иногда попадаются и единичные нормобласты. Пойкилоцитоз отсутствует. Число лейкоцитов и кровяных пластинок, а также лейкоцитарная формула не отклоняются от нормы. Из сказанного видно, что вся гематологическая картина дает право говорить лишь о простой гипохромной анемии характера хлоранемии (см. цветн. табл. IV).
При второй, тяжелой, форме, наблюдаемой у детей раннего возраста, часто даже в течение первого полугодия наблюдается резкое отставание веса и менее значительная задержка роста. Кожа либо мертвенно-бледная, либо имеет восковидный или желтоватый оттенок. Настоящей желтухи не бывает, и содержание билирубина в крови обычно держится у верхней границы нормы. На веках, тыле стоп и у лодыжек нередко имеется более или менее выраженная отечность, к которой в дальнейшем часто присоединяются главным образом точечные, а иногда и более значительные кровоизлияния на туловище, конечностях и лице, свидетельствующие о глубокой ангиодистрофии. Даже при отсутствии кровоизлияний почти всегда удается получить положительный феномен Кончаловского - Румпель - Лееде (жгута). Отмечается все прогрессирующая гипотония мышц. Живот вздут, печень и особенно селезенка увеличены; последняя иногда выступает всего лишь на 1-2 пальца из-под реберной дуги и не отличается особенной плотностью. В других случаях она очень велика, достигает пупка и спускается даже ниже, в полость большого таза, а на ощупь плотная, почти твердая и имеет на внутреннем крае отчетливо прощупываемую вырезку (incisura). В этих тяжелых случаях почти всегда имеются отчетливо выраженные явления рахита. Клинические наблюдения не дают оснований ставить степень увеличения селезенки в зависимость от тяжести рахита и наоборот, а также не удается отметить обязательного параллелизма между степенью анемических явлений, с одной стороны, и тяжестью рахита и размерами увеличения селезенки - с другой.
Что касается причин спленомегалии, то для этого нет исчерпывающих объяснений, но надо думать, что увеличение селезенки находится в причинной связи с гибелью эритроцитов, лимфатической гиперплазией и миелоидной метаплазией.
В таких тяжелых случаях алиментарной анемии кровь, получаемая при уколе пальца, уже макроскопически поражает своей бледностью, иногда почти водянистостью. Продолжительность кровотечения заметно удлинена. Количество гемоглобина резко понижено и нередко доходит до 15-25%, количество эритроцитов колеблется около 1 500 000-2 000 000, падая в редких случаях даже ниже 1 000 000. Несмотря на столь резко выраженную анемию, почти всегда поражает отсутствие у ребенка субъективных признаков кислородного голодания. Цветовой показатель чаще всего колеблется около единицы, в особо тяжелых случаях он повышается, достигая 1,2-1,5, но нередко бывает и меньше единицы. Степень насыщения эритроцитов гемоглобином соответственно этому также не всегда одинакова, и они могут быть как гипо- и гиперхромны, так и с нормальным содержанием красящего вещества. Почти всегда отчетливо выражены анизо- и пойкилоцитоз, полихроматофилия и тенденция к мегалоцитозу. Число красных кровяных телец с прижизненно окрашивающейся зернистостью всегда более или менее резко увеличено, число ядросодержащих эритроцитов иногда достигает громадного количества, до 50-100 на 100 белых кровяных телец; в других же случаях их сравнительно мало или даже нет совсем. В эритроцитах часто встречаются тельца Жолли и кольца Кабо. Картина красной крови при одной и той же степени малокровия может значительно варьировать, иногда приближаясь к мало характерной картине, отмечаемой в легких случаях алиментарной анемии, иногда же совершенно напоминая картину крови при злокачественном малокровии. Осмотическая стойкость эритроцитов обычно остается в пределах нормы. Изменения белых кровяных телец могут также варьировать в значительных пределах. Общее число их иногда нормально, реже несколько уменьшено и чаще всего умеренно увеличено. Обычно имеется более или менее выраженный лимфоцитоз; по данным некоторых авторов, может быть значительный моноцитоз, и почти всегда в умеренном количестве находятся молодые формы гранулоцитов - миелоциты, миелобласты и промиэлоциты. Базофилы большей частью совершенно отсутствуют. Эозинофилы содержатся в небольшом количестве (0,5-1%) или также могут совершенно отсутствовать. По лейкоцитарной формуле гемограмма приближается к лейкозу (псевдолейкемия). Число кровяных пластинок у тяжелобольных может быть значительно уменьшено (меньше 100000), хотя это и не является постоянным симптомом, в более легких - колеблется в пределах нормы. Ретракция кровяного сгустка выражена плохо.
Симптомокомплекс, характеризующийся гематологически резким уменьшением числа красных кровяных телец и гемоглобина, с цветовым показателем больше единицы, обилием нормобластов и значительным лейкоцитозом, а клинически - резкой бледностью, упадком питания, увеличением печени и очень большим увеличением селезенки, был описан Якшем и Гайемом как самостоятельное заболевание под названием anaemia splenica infantum или anaemia pseudoleucaemica (см. цветн. табл. VI).
Как видно из всего изложенного, нет никаких оснований выделять эту форму в самостоятельную нозологическую единицу, и указанный симптомокомплекс может развиться как на почве чисто алиментарной вредности, так и в результате воздействия других факторов, например, при врожденном сифилисе и других хронических инфекциях. В зависимости от этиологии несколько меняется лейкоцитарная формула; при анемии Якш- Гайема чисто алиментарного происхождения, как правило, отмечается лимфоцитоз, тогда как при совершенно таком же клиническом синдроме, но токсикоинфекционной этиологии наблюдается нейтрофилез.
Клиническая и гематологическая картина алиментарной анемии на почве молочной вредности отличается большим полиморфизмом. Мы описали два крайних состояния - легкую форму типа хлоранемии и крайне тяжелую картину, соответствующую псевдолейкемической анемии типа Якш - Гайема. Между ними имеется ряд самых разнообразных промежуточных состояний, отличающихся друг от друга не только по интенсивности выявления основных клинических и гематологических признаков, но и своеобразием в их сочетании. Мы уже указали, что может быть тяжелая алиментарная анемия без значительного увеличения селезенки и, наоборот, большая селезенка при сравнительно умеренном малокровии; к этому добавим, что бывают случаи значительного нормобластоза без резкой спленомегалии и с низким цветовым показателем и, наоборот, громадная селезенка не всегда сочетается с большим количеством ядросодержащих эритроцитов в периферической крови.
Примером анемии типа Якш - Гайема чисто алиментарной этиологии может служить следующее наблюдение.

Девочка Р. И., 2 лет, родилась несколько раньше срока, вес при рождении был 2350 г, грудь получала до 1,5 месяцев, а затем была переведена на искусственное вскармливание, часто болела. Не ходит и не стоит. Кожа бледная с желтоватым оттенком. Селезенка плотная, доходит до уровня пупка. Отчетливые симптомы рахита. Вес 7 600 г. Анализ крови: гемоглобина 30%, эритроцитов 2 650 000, цветовой показатель - 0,6, полихромазия, анизоцитоз, умеренный пойкилоцитоз, эритроцитов с суправитальной зернистостью 197%, нормобластов 95:300 белых кровяных телец, лейкоцитов 31 600, нейтрофилов 41,2% (из них больших миелобластов 2%, микромиелобластов 5,6%, промиелоцитов 2,6%, миелоцитов 4%, юных 3%, палочкоядерных 6%, сегментоядерных 18%, базофилов 0,3%, эозинофилов 2,5% (зрелых 1,3%, юных 0,6%, миелоцитов 0,6%), моноцитов 2,3%), лимфоцитов 52,7%, плазматических клеток 1%. РОЭ - 39 мм в час. У данной больной имелась типичная картина гипохромной анемии резко выраженного регенеративного характера, сопровождающаяся спленомегалией.
Пунктат (прижизненный) костного мозга дал следующую картину: миелобластов 59,6%) (макромиелобластов 5,6%), микромиелобластов 54%)), нейтрофилов- -39%) (из них промиелоцитов 3,3%), миелоцитов 5,6%), юных 8,5%), палочкоядерных 13,6%, сегментоядерных 8% (эозинофилов 0,6%, лимфоцитов 0,3%, ретикулярных клеток 0,6%), эритробластов 15,6 на 100 белых клеток (мегалобластов базофильных 1,6, полихроматофильных 4,6, ортохромных 3,6).
Миелобластический характер костного мозга и резкое усиление эритропоэза свидетельствуют о резком усилении функции костного мозга (см. цветн. табл. VI), и, несмотря на это, анемические явления быстро прогрессировали, количество гемоглобина снизилось до 20%, эритроцитов до 124 000, ребенок погиб через 17 дней при явлениях присоединившейся пневмонии.
Клинический опыт не дает оснований для утверждения, что тяжелые формы алиментарной анемии развиваются постепенно из легких, проходя через промежуточные стадии. У многих больных анемия легкой и средней тяжести, несмотря на продолжительное воздействие вредного момента, не обнаруживает наклонности к переходу в тяжелую форму, у других, наоборот, крайне тяжелая форма развивается очень быстро, по-видимому, почти внезапно, в течение нескольких недель. Решающим фактором, объясняющим это своеобразие, надо думать, является известная функциональная недостаточность кроветворного аппарата самого больного.
Алиментарная анемия сама по себе протекает без повышения температуры, а частые лихорадочные состояния объясняются вторичной инфекцией, легко поражающей ослабленный организм больного. Этого понижения резистентности, уменьшения защитного иммунитета надо особенно опасаться при малокровии детей, так как погибают они, как правило, не от анемии как таковой, а от интеркуррентной инфекции (сепсис, пневмония, пиурия и т. д.). Баар даже допускает двойственную этиологию алиментарной анемии: пищевая вредность (авитаминоз) создает лишь предрасположение, вызывает развитие дистрофии, а анемизирующее воздействие оказывает уже вторично присоединяющаяся инфекция.
Диагноз алиментарной анемии можно ставить лишь на основании тщательного взвешивания данных анамнеза и результата объективного общего и гематологического исследования.
В дифференциально-диагностическом отношении надо иметь в виду послеинфекционные анемии (анамнез, см. ниже), сепсис (общая картина, нейтрофилез, сдвиг формулы Арнета влево), гемолитическую анемию (понижена осмотическая стойкость эритроцитов, микроцитоз, желтуха, билирубинемия) и лейкемию. Некоторые авторы даже склонны были рассматривать anaemia pseu- doleucaemica infantum как своеобразную форму детской лейкемии; различие анатомических изменений при обеих формах делает этот взгляд необоснованным, и в настоящее время он всеми оставлен. При дифференцировании миелоза от анемии Якш-Гайема надо иметь в виду следующее: первое заболевание в раннем детском возрасте наблюдается реже; возникает оно более или менее остро, у детей, до того здоровых, без признаков тяжелого рахита; при лейкозе нет лимфоцитоза, почти всегда имеются базофилы (почти никогда не бывают при псевдолейкемической анемии), значительно увеличено число эллинофилов, печень и селезенка увеличены равномерно (при анемии Якш - Гайема превалирует увеличение селезенки), заболевание всегда кончается смертью. В некоторых случаях диагноз может быть очень затруднителен, особенно при лейканемии Гульельмо. Прижизненное исследование пунктата костного мозга делает вполне возможным правильный диагноз при жизни даже в очень тяжелых случаях (см. цвета, табл. VI).
Никогда не следует отказываться от реакции Пирке - Манту и Вассермана, причем последнюю часто целесообразнее проверить у родителей, а не у самого больного (особенно при заболевании детей совсем раннего возраста).
На секции находят в костном мозгу обилие нормо- и мегалобластов, что свидетельствует о бывшем состоянии усиленного эритропоэза; обычно содержится много миелобластов и миелоцитов. Экстрамедуллярные очаги кровотворения находятся не только в селезенке и печени, но часто также в почках и лимфатических узлах.
Наряду с миелоидной метаплазией часто удается наблюдать разрастание и лимфоидной ткани в костном мозгу (хотя, по-видимому, единичные лимфатические фолликулы встречаются и в нормальном костном мозгу). Гемосидероз органов указывает на усиленный при жизни распад эритроцитов.
В основу лечения, конечно, должно быть положено урегулирование диеты путем уменьшения количества молока и введения разнообразного прикорма. При легком течении уже под влиянием одной диеты удается восстановить нормальный состав крови в течение 4-8 недель. У тяжело больных часто бывает очень трудно разнообразить диету, чему препятствует не только отсутствие аппетита у ребенка, но и упорное нежелание его принимать новую, особенно более плотную пищу. В таких случаях целесообразно бывает сперва несколько стимулировать весь организм ребенка назначением больших доз железа, печени, неспецифической протеинотерапии, гемотерапии, ультрафиолетового облучения и ферментотерапии и лишь с улучшением аппетита постепенно разнообразить диету. В особо тяжелых случаях не представляется возможным начинать с этих сравнительно медленно действующих средств и приходится прибегать к переливанию крови, что обычно оказывает блестящий эффект, быстро устраняя тяжелые анемические явления, улучшая самочувствие и аппетит ребенка и повышая сопротивляемость его ко всяким случайным инфекциям. Показанием к переливанию являются: 1) низкое (менее 2 000000) содержание эритроцитов и гемоглобина, 2) наличие вторичных осложнений, протекающих вяло в силу пониженной резистентности организма и в свою очередь затрудняющих лечение малокровия обычными средствами, и 3) отсутствие надлежащего эффекта от обычных способов диетического и медикаментозного лечения.
Надо улучшить общие санитарно-гигиенические условия жизни ребенка. Широкое пользование воздухом, светом - необходимое условие правильной терапии. Хороший вспомогательный эффект дают массаж и гимнастика.
Вторая форма алиментарной анемии, развивающаяся на почве однообразного и избыточного вскармливания углеводами, наблюдается редко, протекает при общей картине мучного расстройства, обычно с диспептическими явлениями, а по гематологической картине ничем не отличается от первой формы.
Лечение состоит в устранении дефектов вскармливания и в применении указанных выше средств.
Наконец, последняя форма алиментарного малокровия наблюдается при гипо- и авитаминозах, в частности при детском скорбуте, или так называемой болезни Меллер-Барлова.
Клиническая картина определяется тяжестью общих явлений авитаминоза С, к которым прежде всего относятся разрыхление и кровоточивость десен у детей, имеющих зубы, субпериостальные кровоизлияния, особенно в области нижних эпифизов бедренных костей, - у детей раннего возраста, подкожные и внутримышечные кровоизлияния, иногда гематурия, плохое нарастание веса, потеря аппетита. Надо отметить, что нет параллелизма между тяжестью скорбутных явлений и степенью анемии.
Со стороны крови - явление более или менее резко выраженной гипохромной анемии. Количество гемоглобина понижено, число эритроцитов значительно уменьшено, цветовой показатель меньше единицы. Часты явления анизоцитоза и полихроматофилии. Почти всегда имеются единичные нормо- и мегалобласты. Число лейкоцитов нормально или, что бывает чаще, несколько уменьшено. Всегда относительный, а иногда и абсолютный лимфоцитоз и часто более или менее значительный сдвиг нейтрофилов влево.
Число бляшек большей частью в пределах нормы, иногда слегка увеличено и значительно реже уменьшено. Осмотическая стойкость красных кровяных телец слегка повышена. РОЭ значительно ускорена.
Время свертывания крови и продолжительность кровотечения нормальны или несколько увеличены. Ретракция кровяного сгустка хорошо выражена, реже слегка понижена.
В период выздоровления при явлениях усиленной регенерации иногда отмечается картина настоящей полицитемии.

Степень анемизирования ребенка при цинге в значительной мере зависит от обилия кровоизлияний и частоты и силы кровотечений. Анемические явления особенно легко развиваются у детей раннего возраста. На лейкоцитарной формуле и общем количестве белых кровяных телец сказывается влияние случайных вторичных инфекций.
Примером анемии у ребенка, больного скорбутом, может служить следующее наблюдение.
У ребенка К. В., 2 лет 11 месяцев, находившегося в состоянии тяжелой алиментарной дистрофии с очень тяжелыми явлениями скорбута, анализ крови показал следующее: гемоглобина по Сали 25%, эритроцитов 2 070 000, цветовой показатель 0,6. Анизоцитоз, пойкилоцитоз, олигохромемия. 4 нормобласта на 200 лейкоцитов. Белых кровяных телец 5700. Кровяных пластинок 102 000. Лейкоцитарная формула: лимфоцитов 55,5%, нейтрофилов сегментоядерных 39,5%, нейтрофилов палочкоядерных 1,5%, и моноцитов 3,5%, РОЭ 25 мм в час.
Приблизительно такую же клиническую картину дает анемия и на почве длительного недостаточного введения фактора В2. У детей, страдающих пеллагрой, малокровие редко достигает таких тяжелых степеней, как при авитаминозе С, а лейкоцитарная формула большей частью остается в пределах возрастной нормы.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра внутренних незаразных болезней животных

Реферат

Алиментарная анемия (anemia alimenta)

Куратор: студент 3 курса Ковальчук Николай Николаевич

Руководитель курации: ассистент Шабусов Николай Николаевич

ВИТЕБСК-2011

1. Определение болезни

2. Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особенности, предрасполагающие к болезни

3. Этиология болезни

4. Патогенез

5. Симптомы болезни

6. Диагноз болезни

7. Дифференциальный диагноз

8. Прогноз

9. Лечение болезни

10. Исход

11. Профилактика

Список использованной литературы

1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ

Алимен тарная анемия (anemia alimenta) - заболевание животных, характеризующееся расстройством кроветворения вследствие дефицита в организме железа, нарушением обмена веществ, снижением интенсивности роста, развития, повышенной предрасположенностью к другим заболеваниям и большим экономическим ущербом.

Болезнь диагностируется у молодняка всех видов сельскохозяйственных животных, но особенно часто у поросят, беременных и лактирующих самок.

2. Анатомические данные органа или области, где развивался патологический процесс и физиологические особеннос ти, предраспологающие к болезни

Органы кроветворения и иммунной защиты . Подразделяются на центральные (красный костный мозг и тимус) и периферические (селезенка, лимфатические узлы, лимфоидные образования пищеварительного тракта - миндалины, пейеровы бляшки).

Красный костный мозг у молодых животных залегает в трубчатых и губчатых костях, у взрослых - только в губчатых костях.

Тимус или вилочковая железа имеет шейную и грудную части. Шейная часть парная, расположенная по бокам трахеи до гортани, грудная - в средостении впереди сердца. После полового созревания железа постепенно подвергается инволюции и со временем исчезает. У собак и лошадей сильно развита грудная часть тимуса, шейная часть в виде двух парных отростков незначительно выступает в область шеи из-за первого ребра.

Селезенка -компактный орган, расположенный в брюшной полости вблизи желудка. У лошади селезенка треугольной формы с широким дорсальным концом, лежит в левом подреберье, на большой кривизне желудка. У крупного рогатого скота плоская, вытянутая с закругленными концами, лежит в левом подреберье между рубцом и диафрагмой, каудальным концом доходит до 9-го ребра. У свиней селезенка длинная с суженными концами, расположена слева от желудка, выступает за последнее ребро. У собак селезенка плоская, неправильно треугольной формы, лежит в левом подреберье, далеко выходит за последнее ребро.

3 . ЭТИОЛОГИЯ БОЛЕЗНИ

Основной причиной алиментарной анемии является низкий запас железа в их организме при рождении, недостаточное содержание данного элемента в молозиве и молоке, интенсивный рост, желудочно-кишечные расстройства. Кроме того, - низкая усвояемость Fe, принятого внутрь, из-за недостаточного содержания соляной кислоты в желудке и несовершенство в раннем возрасте кроветворной функции костного мозга. При этом, концентрация гемоглобина в крови снижается до 5-6 мг% и ниже, снижается аппетит, замедляется рост и развитие.

В кормлении молодняка различают два периода: подсосный и после отбивки.

В первый месяц жизни потребность ягнят в питательных веществах обеспечивается за счет молока матери, которая обеспечивает среднесуточный прирост ягнят 250-300г. Начиная, с 2-3 недельного возраста ягнят начинают приучать к поеданию различных кормов: овсянки, измельченных корнеплодов, хорошо облиственного сена и веточного корма.

На втором месяце жизни ягнят примерная норма подкормки должна составлять 0,2-0,25, на третьем - 0,35-0,40 и на четвертом - 0,6-0,65 кормовой единицы.

При кормлении отбитых ягнят следует учитывать пол, возраст и породные отличия. Так, потребность в кормах у баранчиков на 25-30% выше, чем у ярочек. В первые 4-6 мес. жизни они прибавляют в живой массе 180-200 г в сутки и к 7-9-месячному возрасту достигают живой массы 40-45 кг, при этом на килограмм прироста живой массы расходуется 6,7-7,0 ед.кормов.

В летний период отбитому молодняку должны выделяться лучшие пастбища и необходимо скармливать подкормки из концентратов.

В зимний период молодняк должен получать в достатке только высококачественные корма: не менее 1,0-1,5 кг хорошего сена, 1-2 кг корнеплодов и концентратов до 300 г.

Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных факторы: недостаток в рационах овцематок и ягнят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В 12 , Е; низкий уровень в крови маток гемоглобина и др. Усугубляется течение анемий, повышается смертность ягнят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.

Однако, у нашего курируемого животного причиной возникновения заболевания явилось неполноценное кормление овцематки (это видно из указанного ниже рациона, см. Таблица №1 - Рацион овцематки ), способствующим фактором также послужило отсутствие профилактических обработок витаминами и минералами.

Таблица №1 - Рацион овцематки.

Показатели		Сено тимофеечное рассыпное полевой сушки,2-й класс	Картофель сырой	Отруби ржаные
Количество корма, кг
Перевариваемый протеин, г
Сырая клетчатка, г
Сырой жир, г
Железо, мг
Кобальт, мг
Ционкобаламин, мг
Кальций, г
Фосфор, г
Кормовые единицы

2.Отношение Са/Р составляет 1:1

Вывод: из анализа рациона видно, что в нём не хватаеткобальта и ционкобаламина; а также он не сбалансирован по питательности и содержанию периваримого протеина.

4. ПАТОГЕНЕЗ

Основное количество железа в организме животных связано с белками, т.е. находится в форме органических соединений. Большинство их содержит железо в форме гема, а остальные - в негеминовой форме. На геминовое железо приходится 70-75% и оно представлено гемоглобином, миоглобином и гемсодержащими ферментами- цитохромами, цитохромоксидазой, каталазой, пероксидазой. Доля негеминового железа составляет 25-30%. Оно включает трансферрин, ферритин, гемосидерин и некоторые протеинаты железа.

Гемоглобин относится к группе хромопротеидов. Он состоит из простетической группы- гема, представляющего собой комплекс двухвалентной закисной формы железа с протопорфирином и белкового компонента- глобина.

В организме взрослых животных концентрация железа в среднем составляет 0,005-0,006 % в расчете на свежую ткань и 0,14-0,17 % а расчете на золу. Это приблизительно вдвое больше, чем цинка и в 20 раз больше, чем меди.

У новорожденных животных, за исключением кроликов, концентрация железа в теле ниже, чем у взрослых.

В кормах железо находится в форме комплекса трехвалентного иона с белками. У животных с однокамерным желудком этот комплекс под влиянием соляной кислоты и пепсина желудочного сока расщепляется и трехвалентное железо, восстанавливаясь, переходит в двухвалентное. Образующиеся при этом соли (в частности FCl) хорошо ионизируются и абсорбируются.

Всасывание железа происходит в основном в двенадцатиперстной кишке. Процесс этот сложный, поэтапный. Он протекает быстрее при достаточной обеспеченности животных белком, витаминами А, С, Е, фолиевой кислотой, кобальтом, медью, аминокислотами, глютатионом и другими питательными веществами. Ингибируют всасывание органические кислоты, образующие нерастворимые соли железа (оксалаты, цитраты), а также ускоренный транзит химуса и избыток фосфатов.

Из слизистой кишечника часть железа поступает в кровь и связывается с трансферрином, который впоследствии превращается в ферритин. Последний в больших количествах депонируется в печени и селезенке. Кроме ферритина железо откладывается в организме в запас и в форме гемосидерина, который является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Он обнаруживается в макрофагах костного мозга, селезенки, купферовских клетках печени. Много гемосидерина содержится в селезенке здоровых животных. Эндогенные потери железа небольшие и связаны они с его выведением с желчью и десквамированным эпителием слизистой кишечника, а у самок и с секретом молочных желез. После разрушения эритроцитов, освободившееся порфириновое кольцо, в основном опять используется для синтеза гемоглобина. Между железосодержащими белками слизистой, крови, печени и селезенки поддерживается равновесие. При снижении уровня железа плазмы для синтеза гемоглобина, миоглобина, ферментов или при кровопотерях железо из органов - депо мобилизуется в плазму. При этом абсорбция железа в кишечнике возрастает, что способствует возобновлению его заносов в депо. Механизм обмена железа в организме сложный и до конца не известен.

Уровень железа в печени и селезенке животных (особенно молодняка) коррелирует с его содержанием в рационе и может использоваться в качестве диагностического теста обеспеченности организма этим металлом.

Абсорбция железа из естественных кормов у взрослых животных колеблется в пределах 8-10% от принятого. Она возрастает до 15-20% при дефиците элемента в рационе, недостаточном накоплении в организме, усилении эритопоэза.

Соединения железа выполняют в организме окислительные функции. Гемоглобин осуществляет транспорт кислорода, миоглобин - его связывание и резервирование. Они способны присоединять молекулу кислорода с образованием соответственно оксигемоглобина и оксимиоглобина, а затем отдавать его тканям. При этом валентность железа не меняется, оно остается двухвалентным. Цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза играют важную роль в процессах тканевого дыхания. Железо содержится в простетической группе ферментов- феррофлавопротеинов, а также входит в состав кофакторов дегидрогеназы фумаровой кислоты и ацил - КоА.

Дефицит железа в организме сопровождается микроцитарной гипохромной анемией, возникающей на фоне недостаточного синтеза гемоглобина и уменьшением его количества в эритроцитах.

Значение железа для организма.

Железо входит в состав гемоглобина и стимулирует активность железосодержащих ферментов, тесно связанных с синтезом белка и другими клеточными функциями. Оно выполняет также важную роль в образовании комплекса кислород - гемоглобин и увеличении продолжительности его существования, обеспечивая время, достаточное для достижения этим комплексом самых периферических частей организма, где он по ходу постепенно распадается и отдает тканям освобождающийся кислород. При недостатке железа продолжительность существования такого комплекса сокращается и у животных возникает состоянии гипоксии. В этом случае компенсаторно учащается дыхание, развивается гипертрофия сердца. Кроме того дефицит железа в организме приводит к уменьшению уровня гемоглобина и снижению активности железосодержащих ферментов.

ЦИАНОКОБАЛАМИН (Суаnосоbalaminum).

ВИТАМИН В 12 (Vitaminum В 12).

Со a -[ a -(5, 6-Диметилбензимидазолил)-Со b -кобамидцианид, или a -(5, 6диметил-бензимидазолил)-кобамидцианид.

Cинонимы: Actamin B12, Almeret, Anacobin, Antinem, Antipernicin, Arcavit B12, Bedodec, Bedoxyl, Bedumil, Berubigen, Biopar, Catavin, Cobastab, Cobavite, Cobione, Curibin, Cycobemin, Cycoplex, Cytacon, Cytamen, Cytobex, Cytobion, Dancavit B12, Distivit, Dobetin, Dociton, Dodecavit, Emobione, Grisevit, Hepagon, Lentovit, Megalovel, Novivit, Pernapar, Redamin, Reticulogen, Rubavit, Rubivitan, Rubramin, Vibicon и др.

Кристаллический порошок темно-красного цвета без запаха. Гигроскопичен. Трудно растворим в воде; растворы имеют красный (или розовый) цвет. Стерилизуют растворы при температуре + 100 С в течение 30 мин. При длительном автоклавировании витамин разрушается. Окисляющие восстанавливающие вещества (например, аскорбиновая кислота) и соли тяжелых металлов способствуют инактивации витамина. Микрофлора быстро поглощает витамин В 12 , поэтому растворы должны сохраняться в асептических условиях.

Характерной химической особенностью молекулы цианокобаламина является наличие в ней атома кобальта и циано-группы, образующих координационный комплекс.

Витамин В 12 (цианокобаламин) тканями животных не образуется. Его синтез в природе осуществляется микроорганизмами, главным образом бактериями, актиномицетами, сине-зелеными водорослями. В организме человека и животных синтезируется микрофлорой кишечника, откуда поступает в органы, накапливаясь в наибольших количествах в почках, печени, стенке кишечника. Синтезом в кишечнике потребность организма в витамине В 12 полностью не обеспечивается; дополнительные количества поступают с продуктами животного происхождения. Витамин В 12 содержится в разных количествах в лечебных препаратах, получаемых из печени животных (см. Витогепат).

В организме цианокобаламин превращается в коферментную форму аденозилкобаламин, или кобамамид (см.), который является активной формой витамина В 12 .

Цианокобаламин обладает высокой биологической активностью. Является фактором роста, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы.

Цианокобаламин активирует свертывающую систему крови; в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина.

Он активирует обмен углеводов и липидов. При атеросклерозе несколько понижает содержание холестерина в крови, повышает лецитинхолестериновый индекс.

Цианокобаламин оказывает выраженный лечебный эффект при болезни Аддисона - Бирмера, агастрических анемиях (после резекции желудка), при анемиях в связи с полипозом и сифилисом желудка, при анемиях, сопровождающих энтероколиты, а также при других пернициозноподобных анемиях, в том числе обусловленной инвазией широким лентецом, при беременности, спру и т. д.

Для применения в качестве лекарственного препарата получают витамин В 12 методом микробиологического синтеза.

Витамин В 12 является высокоэффективным противоанемическим препаратом. Этот препарат с успехом применяют для лечения злокачественного малокровия, при постгеморрагических и железодефицитных анемиях, апластических анемиях, анемиях алиментарного характера, анемиях, вызванных токсическими и лекарственными веществами, и при других видах анемий.

Назначают также при лучевой болезни, дистрофии у недоношенных и новорожденных детей после перенесенных инфекций, при спру (вместе с фолиевой кислотой), заболеваниях печени (болезнь Боткина, гепатиты, циррозы), полиневритах, радикулите, невралгии тройничного нерва, диабетических невритах, каузалгиях, мигрени, алкогольном делириуме, амиотрофическом боковом склерозе, детском церебральном параличе, болезни Дауна, кожных заболеваниях (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты и др.) .

Цианокобаламин вводят внутримышечно, подкожно, внутривенно и интралюмбально.

Витамин В 12 плохо всасывается при приеме внутрь. Всасывание несколько улучшается при назначении вместе с фолиевой кислотой.

При анемиях, связанных с дефицитом витамина В 12 вводят по 100 - 200 мкг (0, 1 - 0, 2 мг) 1 раз в 2 дня; при анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с поражениями нервной системы - по 500 мкг и более на инъекцию (в первую неделю ежедневно, а затем с интервалами между введениями до 5 - 7 дней). Одновременно назначают фолиевую кислоту.

В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза вводят для поддерживающей терапии по 100 мкг 2 раза в месяц, а при наличии неврологичесиих явлений - по 200 - 400 мкг 2 - 4 раза в месяц.

При постгеморрагических и железодефицитных анемиях назначают по 30 - 100 мкг 2 -3 раза в неделю; при апластических анемиях в детском возрасте - по 100 мкг до наступления клинико-гематологического улучшения; при анемиях алиментарного характера в раннем детском возрасте и анемиях у недоношенных - по 30 мкг в течение 15 дней.

Цианокобаламин противопоказан при острой тромбоэмболии, эритремии, эритроцитозе.

5. СИМП ТОМЫ БОЛЕЗНИ

Заболевшие животные малоподвижны, плохо сосут матку, отстают в росте, худеют. У них наблюдается анемичность слизистых оболочек, отечность век, извращение аппетита, желудочно-кишечные расстройства, полипное, тахикардия, морщинистая кожа, сухая и ломкая шерсть. Такие ягнята более подвержены инфекционным пневмоэнтеритам и часто погибают.

У и ягнят болезнь проявляется уменьшением или отсутствием аппетита, бледностью слизистых оболочек, повышенной утомляемостью, желудочно-кишечными расстройствами, гипотермией, задержкой роста и развития, высокой предрасположенностью к инфекционным заболеваниям.

Наиболее ранними лабораторными диагностическими тестами алиментарной анемии являются значительное снижение резервного железа печени и низкая активность гемсодержащих ферментов. Резервное железо расходуется в первую очередь на поддержание уровня гемоглобина. Поэтому первоначально организм в условиях железодефицита уровень потребления кислорода тканями поддерживает на физиологически достаточном уровне, а следовательно, содержание гемоглобина крови в начале болезни остается в приделах нормы. Повышенный расход железа на синтез гемоглобина отрицательно сказывается на активности цитохромов и других дыхательных ферментов, обеспечивающих внутритканевое дыхание, а следовательно физиологическое состояние и энергию роста.

К ранним признакам болезни относят также снижение уровня сывороточного железа и содержания аскорбиновой кислоты во внутренних органах. При дальнейшем прогрессировании болезни в крови больных животных устанавливают значительное снижение количества гемоглобина (олигохромемия). Данный показатель является надежным диагностическим тестом дефицита железа, так как не менее 65 % данного элемента находится в гемоглобине крови.

Кроме указанных выше изменений, у животных, больных алиментарной анемией, регистрируют снижение цветового показателя (менее единицы), неспецифической резистентности, клеточных и гуморальных факторов иммунитета, общей железосвязывающей способности и повышение латентной железосвязывающей способности (свободного трансферрина).

6. ДИАГНОЗ БОЛЕЗНИ

Диагностика основана на данных анамнеза, клинических признаков, патологоморфологических изменений, результатов исследования крови. При этом решающее значение имеет уровень гемоглобина в крови и железа в сыворотке крови.

Ранняя диагностика заключается в определении количества гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления, базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Ягнята, с наличием гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.

В нашем случае диагноз был поставлен на основании клинических признаков, эпизоотологических данных, лабораторного исследования крови.

7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить гемолитическую болезнь новорожденных, постгеморагическую анемию, В12- и фолиеводефицитную анемию, гипокобальтоз, гипокупроз. Для гемолитической болезни новорожденных характерен возрастной аспект. Кроме того, при данной патологии наряду с анемичностью отмечается и желтушность слизистых оболочек, а иногда и гемоглобинурия. Изменение окраски (анизохромия) и величины (анизоцитоз) эритроцитов, является наиболее характерным признаком постгеморагической анемии. При анемиях, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, принимают во внимание результаты исследования крови и эффективность назначения соответствующей терапии. При гипокобальтозе чаще обнаруживают слабоокрашенные микроциты, повышение СОЭ, низкое содержание в организме кобальта. Для гипокупроза характерны нервные расстройства и низкое содержание меди в печени и крови. Для дифференциации железодефицитной анемии от двух последних заболеваний, весьма ценным может оказаться анализ минерального состава рациона.

8. ПРОГНОЗ

На основании клинических и лабораторных исследований в период течения болезни, а также результатах проводимого лечения был поставлен диагноз - а лиментарная анемия. По результатам исследования, прогноз - благоприятный.

алиментарный анемия кроветворение патогенез

9. ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время для профилактики анемии и лечения больных животных чаще используются инъекционные железодекстрановые препараты. Наиболее эффективными являются железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа.

Широко применяемый отечественный ферроглюкин-75, впервые в качестве противоанемического средства был испытан в 1963 году (Д.П. Иванов и др., 1971). Препарат представляет собой комплексное соединение низкомолекулярного декстрана с трехвалентным железом, которого в 1 мл содержится около 75 мг. Телятам и жеребятам препарат инъецируют по 5-8 мл на 3-4-й день жизни, а ягнятам по 3-4 мл на 5-6 день жизни.

С лечебной целью ферроглюкин-75 вводят молодняку старше двухнедельного возраста в мг из расчета трехвалентного железа на 1кг массы тела: поросятам 50-100; телятам и жеребятам 15-20; ягнятам и пушным зверям 50. При необходимости инъекции препарата повторяют в тех же дозах через 10 дней. Назначение ферроглюкина-75 противопоказано при остром недостатке витамина Е.

В настоящее время практические ветеринарные специалисты республики имеют возможность широкого выбора железодекстрановых препаратов импортного производства. Все они, как правило, отличаются только содержанием железа, но некоторые дополнительно включают витамин В12.

Учитывая, что на практике алиментарная анемия часто диагностируется с дефицитом йода, а также роль этого микроэлемента для новорожденных внедрен в производство препарат седимин.

Для лечения курируемого животного применялся седиминум плюс и мультивит.

Фармакологическое описание некоторых лекарственных препаратов применяемых при лечении животного.

Мультивит инъекционный включает в себя: витамина А 50 000 И.Е; витамина Д3 25 000; витамина Е 4мг; витамина В1 10мг; витамина В2 0,04 мг; витамина В6 1мг; витамина В12 0,01 мг; D-пантенол 2мг; никотинамид 5мг.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: н едостаток витаминов особенно при заболеваниях в период роста. Мышечная дистрофия, нарушение роста, нервные заболевания, период выздоровления, стрессовые ситуации. Достижение хорошей активности и стимулирование развития.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: Внутримышечная инъекция и пероральное введение КРС, лошади, верблюды: 10-30 мл. Телята, жеребята: 10-20 мл. Овцы, козы, свиньи: 5-10 мл. Мелкие животные 1-5 мл.

ЗАМЕЧАНИЯ: нет периода ожидания для потребления человеком молока и мяса после лечения.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Хранить в прохладном, защищенном от света месте и недоступном для детей.

ФОРМА ВЫПУСКА : Флаконы по 50 и 100 мл.

Седиминум плюс, СОСТАВ: ж идкость темно-коричневого цвета, в 1 мл которой содержится 13--18 мг железа, 6,0--7,0 мг йода, 5,4--6,6 мг магния и 0,30---0,40 мг селена.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ: п репарат применяют с целью профилактики заболеваний, обусловленных дефицитом йода, селена, магния, железа, лечения животных, больных энзоотическим зобом, беломышечной болезнью, железодефицитной анемией, гипомагниемией, а также для стимуляции роста повышения неспецифической резистентности организма молодняка, воспроизводительной способности коров и свиноматок, профилактики у них послеродовых осложнений.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: препарат вводят внутримышечно или подкожно: нетелям и коровам однократно за 45-- 25 дней до отела в дозе 15--20 мл, телятам лечебная доза составляет 2,5 мл на 10 кг живой массы (но не более 10 мл на голову), профилактическая --1,5 мл на 10 кг живой массы; основным свиноматкам назначают за 12-8 дней до отъема поросят и за 25--20 дней до опороса в позе 12--15 мл на инъекцию, а ремонтным свиноматкам -- за 14--7 дней до предполагаемого осеменения (покрытия) и 25--20 дней до опороса в дозе 8 мл; поросятам-сосунам с целью профилактики анемии препарат инъецируют дважды на 3-5 -й и 10--15 -й дни жизни из расчета 1,5 мл/кг живой массы. Подсвинкам препарат назначают из расчета 0,5 мл/кг живой массы (но не более 5 мл на голову). При необходимости дополнительного назначения препарат вводят в тех же дозах, но не ранее чем через 10 дней после первой обработки животных.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: п ротивопоказанием к применению препарата является обработка животных в течение 10 последних дней препаратами, содержащими селен и йод.

ПЕРИОД ОЖИДАНИЯ: м ясо после назначения животным препарата можно использовать в пищу через 7, а печень, почки--14 дней, молоко-- без ограничений.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ. Список Б. Хранить в защищенном от света месте при температуре от +2 до +25°С. Срок годности--2 года.

ФОРМА ВЫПУСКА: в ыпускают расфасованным в стеклянные флаконы из нейтрального стекла по 50, 100, 200,250,400,500 мл.

10. ИСХОД

В результате оказанного лечения (комплексное лечение путём рационального сочетания местной и общей терапии с учётом экологических факторов, характера и стадии патологического процесса, а так же общего состояния животного) наступило клиническое выздоровление.

Проведённая терапия оказала в целом положительный результат. Исход -клиническое выздоровление.

11. ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией поросят.

Необходимо раннее приучение ягнят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более устойчивы к болезням.

Эффективным средством профилактики и лечения железодефицитной анемии является Ферровит - новый инъекционный ветеринарный препарат, содержащий в своем составе железо и витамин В 12 . Он представляет собой стерильную, темно-коричневую жидкость, слабого специфического запаха. Проведенные нами широкие клинические испытания показали, что ферровит оказывает антианемическое и общеукрепляющее действие. Входящее в его состав железо, после включения в процессы метаболизма, стимулирует кроветворение. Витамин В 12 также положительно влияет на гемопоэз, повышают эффективность использования железа и энергию роста.

Ферровит применяют с целью профилактики и лечения алиментарной анемии, нормализации обмена веществ, повышения сохранности и интенсивности роста молодняка.

Препарат вводят подкожно или внутримышечно. В одно место инъекции животному можно вводить не более 10 мл препарата.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.

Анатомия домашних животных: учебник для вузов / И. В. Хрусталева [и др.]; под ред. И. В. Хрусталевой. - М.: Колос, 2000. - 704 с.

Карпуть, И. М. Иммунология и иммунопатология болезней молодняка / И. М. Карпуть. - Минск: Ураджай, 1993. - 288 с.

Кондрахин, И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных / И. П. Кондрахин. - М.: Агропромиздат, 1989. - 287 с.

Основы физиологии сельскохозяйственных животных: учеб. пособие / Н. С. Мотузко [и др.]. - Витебск: УО ВГАВМ, 2004. - 125 с.

Практикум по внутренним незаразным болезням животных / В. М. Данилевский [и др.]; под ред. В. М. Данилевского, И. П. Кондрахина. - М.: Колос, 1992. - 271 с.

Справочник клинико-биологических показателей животных / Н. С. Мотузко [и др.]. - Горки, 2001. - 72 с.

Телепнев, В. А. Основные симптомы и синдромы болезней животных: учеб.-метод. пособие. - Витебск: УО ВГАВМ, 2000. - 76 с.

Частная зоотехния: учеб. пособие для средних специальных учеб. заведений сельскохозяйственного профиля / Я. В. Василюк [и др.]. -Минск: Ураджай, 1999. - 416 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Диспепсия как остро протекающее заболевание новорожденного животного, проявляющееся функциональным расстройством пищеварения, обмена веществ, обезвоживанием и интоксикацией организма. Этиология, симптоматика, патогенез, лечение, профилактика болезни.

реферат , добавлен 04.09.2009


Значение протеина в кормлении животных. Применение углеводов в рационе кормления. Значение жиров для жизнедеятельности животных. Основная функция жира - аккумуляция энергии в организме, жир как источник тепла, биологический катализатор обмена веществ.

реферат , добавлен 25.10.2009


Изучение особенностей остро протекающей инфекционной болезни домашних и диких животных. Анализ признаков поражения центральной нервной системы, патологических изменений в организме. Исследование этиологии, симптомов и методов лечения заболевания Ауески.

реферат , добавлен 06.02.2012


Правильное кормление как важнейшее средство профилактики обмена веществ в организме и сохранения здоровья животных. Особенности составления рациона животных в хозяйстве. Влияние кормов на качество продукции. Анализ годовой потребности в кормах для коров.

курсовая работа , добавлен 06.12.2011


Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины бронхопневмонии у животных – воспаления легких, характеризующегося скоплением в бронхах и альвеолах экссудата, расстройством кровообращения и газообмена с нарастающей дыхательной недостаточностью.

реферат , добавлен 30.11.2011


Изучение этиологии, патогенеза ожогов мелких домашних животных и определение наиболее эффективного и экономически выгодного способа лечения. Формирование экспериментальных групп животных, проведение опытов, оценка эффективности лечения ожогов препаратами.

дипломная работа , добавлен 10.07.2017


Исследование особенностей строения органов пищеварения, процесса переваривания и усвоения питательных веществ поросят-сосунов. Составление рационов кормления для поросенка-отъемыша на летний и зимний периоды. Меры профилактики железодефицитной анемии.

курсовая работа , добавлен 09.12.2012


Неполноценное питание как основная причина, обуславливающая нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Возникновение рахита при нарушении минерального и витаминного обменов в организме. Симптомы и течение болезни, ее диагностика и лечение.

реферат , добавлен 23.11.2013


Характеристика бронхопневмонии как заболевания, проявляющегося воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Сущность процесса патогенеза. Дифференциальная диагностика молодых животных.

курсовая работа , добавлен 02.04.2015


Изучение клинических признаков и методов лечения болезней роговицы, сосудистого тракта, сетчатки, воспалений век. Обзор организации профилактики болезней глаз животных. Анализ течения катарального, гнойного, флегмонозного и фолликулярного конъюнктивитов.