Нарушения иммунной системы кошек

Аутоиммунные заболевания – заболевания, характеризующиеся сбоем в работе иммунной системы, из-за которого она начинает атаковать свои же собственные клетки. Иммунная система воспринимает свои ткани как чужеродные элементы и начинает повреждать их.

Такая атака может идти на различные системы и ткани организма – печень, легкие, система кроветворения и многие другие. В данной статье хотелось бы остановиться на болезнях, затрагивающих непосредственно кожу.

Кожа собак и кошек состоит из различных структур и слоев. В зависимости от того, на какие компоненты кожи идет атака организма, все кожные аутоиммунные заболевания подразделяются на несколько групп:

• Пемфигусы (пузырчатки) – аутоантитела направлены против десмосом кератиноцитов – структуры соединяющие клетки поверхностного слоя кожи. Такая атака в результате приводит к нарушению соединения между клетками и образованию пузырей.
• Пемфигоиды – поражается не только поверхностный слой, но и более глубокие слои эпидермиса.
• Волчанки.

В данной статье хотелось бы остановиться на наиболее часто диагностируемом у кошек и собак аутоиммунном заболевании кожи – листовидной пузырчатке.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ:

Встречается у молодых и взрослых животных. Средний возраст начала заболевания 4 года. Шестьдесят пять процентов собак заболевают в возрасте до 5 лет.

Встречается у многих пород и их метисов. Возможно, есть предрасположенность у акиту, чау-чау, доберманов.

Причин развития пузырчатки может быть несколько. Выделяют следующие формы:

• Спонтанная пузырчатка (возникает без видимой причины)
• Связанная с применением лекарственных препаратов
• Связанная с хроническим заболеванием кожи (например, у животных в анамнезе которых имеется аллергия в течение нескольких лет)

В практике мы чаще сталкиваемся со спонтанной формой заболевания.

Первые и самые характерные проявления поражений при пузырчатке – появление участков покраснений, переходящих в прыщи, которые очень быстро переходят в эрозию, и затем на поверхности кожи образуются желтовато-коричневые корки.

Поражения при листовидной пузырчатке могут затрагивать разные части тела. Существует 3 типа локализации поражений:

• Поражения затрагивают только морду — это наиболее часто встречаемая форма. Поражается переносица, мочка носа, область вокруг глаз, ушные раковины.
• Поражения затрагивают только подушечки лап и когти. Такая форма часто может наблюдаться у кошек.
• Поражения затрагивают все тело.

Зуд и болезненность переменные – могут присутствовать, могут нет.

Если у животного отмечается преимущественно поражение когтей или подушечек лап, то может наблюдаться хромота.

При поражениях большей части тела у животного может отмечаться вялость, анорексия, лихорадка.

Слизистые оболочки при этом заболевании практически не вовлекаются.

ДИАГНОЗ

Точный диагноз возможно поставить только после взятия кусочка кожи для гистологического исследования.

В цитологическом материале с мест поражений можно обнаружить акантолитические клетки, которые являются достаточно явным признаком при листовидной пузырчатке.

Болезнь нужно обязательно дифференцировать от пиодермы, дерматофитии, демодекоза и других аутоиммунных поражений.

ЛЕЧЕНИЕ

Основное лечение: применение иммуносупрессивных препаратов – препаратов, подавляющих реакции иммунной системы. Таких как глюкокортикоиды, азатиоприн, хлорамбуцил.

Поражение может усугубляться под влиянием солнечного света. Одна из рекомендаций – избегать ультрафиолета и использовать солнцезащитный крем.

Перед началом лечения нужно оценить степень тяжести заболевания, чтобы убедиться, что лечение не принесет больший вред, чем сама болезнь.

Поскольку препараты для лечения вызывают значительную иммуносупрессию у животного, то велика вероятность развития побочных эффектов со стороны различных органов и систем. Кроме того, такие животные имеют высокий риск развития вторичных инфекций.

Прогноз при листовидной пузырчатке осторожный. Лечение требует постоянного контроля.

Большинство заболевших животных требуют пожизненной поддерживающей терапии. Некоторые остаются в состоянии ремиссии всю оставшуюся жизнь.

Редкое аутоиммунное заболевание кожи и слизистых оболочек, которое сопровождается своеобразными пустулезными и буллезными высыпаниями, называется по научному «пемфигоидный комплекс», а чаще говорят просто пузырчатка. Такое название ясно указывает на основной симптом заболевания.

Существует много различных форм этой болезни:

1. Обыкновенная (вульгарная).
2. Листовидная.
3. Эритематозная.
4. Паранеопластическая.
5. Зависящая от иммуноглобулина А (IgA-пузырчатка).
6. Вегетирующая пузырчатка бывает у собак и человека, но пока не описана у кошек.

Причины возникновения

Природа аутоиммунных заболеваний у кошек пока изучена недостаточно. При пемфигусе нарушения работы иммунной системы животного приводят к атаке собственных клеток эпидермиса. Разрушение клеток кожи и выход из них содержимого клинически проявляется образованием пузырей.

• Пузырчатка может возникнуть из-за применения лекарственных средств как редкий побочный эффект (например, цефалоспориновой группы, ампициллин). В таком случае она проходит после отмены провоцирующего препарата.
• Эритематозную форму может вызвать .
• Различные хронические заболевания, а также могут приводить к пузырчатке из-за сбоев иммунной системы. Злокачественная лимфома, саркома, тимома или лейкоз могут проявляться пузырчаткой.

У заболевших животных не удается обнаружить никакой связи с полом, возрастом или .

Листовидная пузырчатка

Из всего пемфигоидного комплекса именно листовидная пузырчатка встречается у кошек чаще всего.

Симптомы разнообразны. Нарушается общее самочувствие питомца:

• повышенная ;
• потеря аппетита;
• угнетенное состояние.

Характерными признаками являются кожные поражения:

• Первичные поражения в виде пятнышек и пустул, предрасположенных к образованию корочек, наблюдаются в области мордочки, сосков и мякишей лап.
• Воспаление области вокруг когтей с густыми творожистыми выделениями (при этом инфекцию выделить не удается).
• Обесцвечивание области носа.
• Редко – поражения в ротовой полости.

Эритематозная пузырчатка считается легкой формой листовидной, нечто среднее между пемфигоидом и . При этом поражаются морда и уши с образованием корочек, чешуек, эрозий.

Обыкновенная пузырчатка

Эта форма по частоте возникновения у кошек стоит на втором месте. Кроме общего ухудшения состояния у питомца появляются следующие кожные проблемы:

• в 90 % случаев пузырьки, эрозии и язвы обнаруживаются в ротовой полости и на кожно-слизистой кайме губ;
• поражения могут быть в области паха и подмышек;
• язвы вокруг когтей, отслоение рогового чехла когтя от 3 фаланги пальца;
• отслоение кожи под воздействием трения.

Эту форму пузырчатки необходимо отличать от других кошачьих заболеваний, сопровождающихся язвенным поражением ротовой полости: , бактериальный .

Диагностика

Врач расспрашивает владельца о течении заболевания и иногда может поставить диагноз только на основании клинических признаков.

• На приеме исследуется мазок из содержимого пустулы, в котором будут отсутствовать бактерии и присутствовать специфические клетки (эозинофилы, нейтрофилы, акантоциты).
• Точный диагноз можно установить только после проведения биопсии кожи. Биопсия также позволяет дифференцировать пузырчатку от новообразований кожи, главным образом – от лимфомы.
• Перед назначением лечения проводятся анализы крови ( клинический и ) и мочи. Это необходимо потому, что назначаемые препараты токсичны. Врач должен знать, есть ли у кошки , сахарный или другие системные нарушения.

Лечение

Без лечения пузырчатка часто заканчивается смертью животного. Даже при своевременно поставленном диагнозе и правильно назначенной терапии очень тяжело добиться ремиссии (стойкого исчезновения клинических признаков).

Обыкновенная пузырчатка

Лечение заключается в подавлении иммунитета, при этом препараты имеют множество побочных эффектов, вплоть до угнетения работы костного мозга. Комбинированная иммуносупрессивная терапия для кошек – это Преднизолон (4-8 мг/кг в сутки) в сочетании с Хлорамбуцилом (0,1-0,2 мг/кг 1 раз в 2 дня или ежедневно).

Подбор дозы осуществляется индивидуально и требует постоянных визитов к врачу. Начинают с высоких концентраций лекарства, а затем постепенно снижают дозу, чтобы определить минимальное количество препарата, позволяющее контролировать заболевание.

Чтобы вовремя отследить у питомца системные нарушения, вызванные приемом лекарств, нужно сдавать мочу и клинический анализ крови каждые 2 недели, а после ремиссии – трижды в год.

Листовидная и эритематозная пузырчатка

Если поражения локализованы, стероидные гормоны назначают в виде местных средств (мазь, крем, спрей). В начале лечения используют сильные средства с бетаметазоном, такие как ветеринарный гель Фуцидерм. Затем – менее сильные, для поддержания ремиссии: 1-2% гидрокортизон.

При генерализованной листовидной пузырчатке необходимо системное лечение, схожее с лечением обыкновенной пузырчатки. Назначают:

• Преднизолон,
• Дексаметазон,
• Триамцинолон.

Разработано лечение солями золота – хризотерапия. Используют препарат Солганол. Первая внутримышечная инъекция в дозе 1 мл является пробной. Затем лекарство вводят в количестве 1 мг/кг раз в неделю, до наступления ремиссии (1-3 месяца). После исчезновения признаков заболевания Солганол продолжают давать каждые 2 недели.

Заключение

Профилактировать пузырчатку не представляется возможным, владельцам кошек остается надеяться, что это грозное заболевание обойдет их стороной. Ведь статистически оно встречается очень и очень редко.

Если же ветеринарный врач ставит такой диагноз, нужно приготовиться к тому, что полного выздоровления добиться не удастся. Задача врача – добиться хорошего качества и продолжительности жизни такого пациента.

КотоДайджест

Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку

Механизмы возникновения

Аутоиммунную патологию можно характеризовать как атаку иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходят их структурно-функциональные повреждения. Вовлеченные в реакцию антигены, обычно присутствующие у человека или животного и характерные для них, называются аутоантигенами, а антитела, способные реагировать с ними - аутоантителами.

Аутоиммунизация организма тесно связана с нарушением иммунной толерантности, т.е. состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей.

Механизм аутоиммунных процессов и болезней сходен с механизмом аллергии немедленного и замедленного типов и сводится к образованию аутоантител, иммунных комплексов и сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров. Оба механизма могут сочетаться или один из них преобладает.

Сущность аутоиммунных процессов заключается в том, что под влиянием возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, химических веществ, лекарств, ожога, ионизирующего облучения, кормовых токсинов изменяется антигенная структура органов и тканей организма. Возникшие аутоантигены стимулируют синтез в иммунной системе аутоантител и формирование сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров, способных осуществлять агрессию против измененных и нормальных органов, вызывая повреждения печени, почек, сердца, головного мозга, суставов и других органов.

Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в поврежденных органах. В клетках паренхимы выявляются зернистая дистрофия и некроз. В кровеносных сосудах отмечается мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, тромбоз, вокруг сосудов формируются лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты. В соединительной ткани стромы органов выявляются дистрофия в форме мукоидного и фибриноидного набухания, некроз и склероз. В селезенке и лимфатических узлах выражена гиперплазия, интенсивная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.

Аутоиммунные реакции играют важную роль в патогенезе многих болезней животных и человека. Изучение аутоиммунных процессов представляет большой практический интерес. Исследование аутоиммунитета привело к значительным достижениям в области диагностики и терапии ряда заболеваний человека и животных.

Существует определенный спектр проявления аутоиммунной патологии.

Для одних характерны поражения органов - органоспецифичность. Примером может служить болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит), при которой наблюдаются специфические поражения щитовидной железы, включающие мононуклеарную инфильтрацию, разрушение фолликулярных клеток и образование зародышевых центров, сопровождающихся появлением циркулирующих антител к определенным компонентам щитовидной железы.

Генерализованные или неорганспецифические характеризуются аутоиммунной реакцией с антигенами, общими для различных органов и тканей, в частности, с антигенами клеточного ядра. Примером такой патологии является системная красная волчанка, при которой аутоантитела не обладают органной специфичностью. Патологические изменения в этих случаях затрагивают многие органы и представляют собой в основном поражения соединительной ткани с фибриноидным некрозом. Часто поражаются и форменные элементы крови.

Вместе с тем, аутоиммунный ответ на собственные антигены с участием клеточного и гуморального звеньев иммунитета направлены прежде всего на связывание, нейтрализацию и элиминацию из организма старых, разрушенных клеток, продуктов тканевого метаболизма. В условиях нормального физиологического состояния степень возможности аутоиммунных процессов строго контролируется.

Признаками аутоиммунной патологии, когда нарушается аутоиммунный гомеостаз, может быть появление забарьерных антигенов из таких тканей как хрусталик глаза, нервная ткань, тестикулы, щитовидная железа, антигенов, появившихся под влиянием неадекватных воздействий на организм факторов внешней среды инфекционного или неинфекционного происхождения, генетически обусловленных дефектов иммуноцитов. Развивается сенсибилизация к аутоантигенам. Взаимодействующие с ними аутоантитела могут быть условно разделены на несколько групп: аутоантитела, вызывающие повреждение клеток, что лежит в основе аутоиммунных заболеваний; аутоантитела сами по себе не вызывающие, но утяжеляющие течение уже возникшего заболевания (инфаркт миокарда, панкреатит и другие); аутоантитела–свидетели, не играющие существенной роли в патогенезе заболевания, но возрастание титра которых может иметь диагностическое значение.

Заболевания связанные с поражением тканей аутоантителами, могут быть обусловлены:

• антигенами;
• антителами;
• патологией органов иммуногенеза.

Аутоиммунная патология, обусловленная антигенами

Особенностью этой патологии является то, что ткани собственного организма, либо без изменений своего антигенного состава, либо после его изменения под влияние факторов внешней среды воспринимаются иммунологическим аппаратом как чужеродные.

При характеристике тканей первой группы (нервной, хрусталика глаза, тестикулов, щитовидной железы) следует отметить две кардинальные особенности: 1) они закладываются позднее иммунного аппарата, а следовательно к ним сохраняются иммунокомпетентные клетки (в отличие от тканей, закладывающихся раньше иммунного аппарата и выделяющих факторы, уничтожающие иммунокомпетентные клетки к ним); 2) особенности кровоснабжения этих органов таковы, что продукты их деградации не попадают в кровь и не достигают иммунокомпетентных клеток. При повреждении гематопаренхиматозных барьеров (травма, операция) эти первичные антигены попадают в кровь, стимулируют выработку антител, которые проникая через поврежденные барьеры действуют на орган.

Для второй группы аутоантигенов решающим является то, что под действием внешнего фактора (инфекционной или неинфекционной природы) ткань изменяет свой антигенный состав и фактически становится для организма чужеродной.

Аутоиммунная патология, обусловленная антителами

Имеет несколько вариантов:

• Попадающий в организм чужеродный антиген имеет детерминанты, сходные с антигенами собственных тканей организма, в связи с чем антитела, образовавшиеся на чухой антиген "ошибаются" и начинают повреждать собственные ткани. Чужеродный же антиген в дальнейшем может отсутствовать.
• В организм попадает чужеродный гаптен, который соединяется с белком организма и на этот комплекс вырабатываются антитела, способные реагировать с каждым его отдельным компонентом, в том числе и со своим белком, даже в отсутствие гаптена.
• Реакция похожа на 2-тип, только в организм попадает чужеродный белок, реагирующий с гаптеном организма и, вырабатывающиеся на комплекс антитела, продолжают реагировать с гаптеном даже после выведения из организма чужого белка.

Аутоиммунная патология, обусловленная органами иммуногенеза

Иммунный аппарат не содержит иммунокомпетентных клеток к тканям собственного организма, закладывающимся в эмбриогенезе раньше иммунной системы. Однако такие клетки могут появиться в процессе жизни организма в результате мутаций. В норме они либо уничтожаются, либо подавляются супрессорными механизмами.

По этиопатогенезу аутоиммунную патологию разделяют на первичную и вторичную. Аутоиммунные болезни являются первичными.

К аутоиммунным заболеваниям относят диабет, хронический тиреоидит, атрофический гастрит, язвенный колит, первичный цирроз печени, орхиты, полиневриты, ревмокардит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, дерматомиозит, гемолитическую анемию.

Патогенез первичной аутоиммунной патологии у человека и животных имеет прямую связь с генетическими факторами, определяющими природу, место локализации, степень выраженности сопровождающих их проявлений. Главную роль в продетерминированности аутоиммунных заболеваний играют гены, кодирующие интенсивность и природу иммунных ответов на антигены - гены главного комплекса гистосовместимости и гены иммуноглобулинов.

Аутоиммунные заболевания могут формироваться с участием различных типов иммунологического повреждения, их сочетания и последовательности. Может превалировать цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов (первичный цирроз, язвенный колит), мутантных иммуноцитов, воспринимающих нормальные тканевые структуры в качестве антигенов (гемолитическая анемия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), цитотоксических антител (тиреоидит, цитолитическая анемия), иммунных комплексов антиген–антитело (нефропатия, аутоиммунная кожная патология).

Приобретенную аутоиммунную патологию регистрируют и при заболеваниях неинфекционной природы. Известна повышенная иммунологическая реактивность лошадей при обширных ранениях. У крупного рогатого скота кетоз, хронические кормовые отравления, нарушения обмена веществ, авитаминозы индуцируют аутоиммунные процессы. У новорожденного молодняка они могут возникать колостральным путем, когда через молозиво от больных матерей передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

В радиационной патологии большую, даже ведущую роль отводят аутоиммунным процессам. Вследствие резкого повышения проницаемости биологических барьеров в русло крови попадают клетки тканей, патологически измененные белки и связанные с ними вещества, которые становятся аутоантигенами.

Продукция аутоантител происходит при любых видах облучения: однократном и многократном, внешнем и внутреннем, тотальном и локальном. Скорость появления их в крови гораздо более высокая, чем антител к чужеродным антигенам, так как в организме всегда имеется продукция нормальных противотканевых аутоантител, играющих важную роль в связывании и удалении растворимых продуктов метаболизма и отмирания клеток. Еще выше продукция аутоантител при повторных воздействиях излучения, то есть она подчиняется обычным закономерностям первичного и вторичного иммунного ответа.

Аутоантитела не только циркулируют в крови, но в конце латентного периода, и особенно в период разгара лучевой болезни, они настолько прочно связываются с тканями внутренних органов (печени, почек, селезенки, кишечника), что даже многократным отмыванием тонко измельченной ткани их не удается удалить.

Аутоантигены, способные индуцировать аутоиммунные процессы, образуются также под влиянием высоких и низких температур, разнообразных химических веществ, а также некоторых лекарственных препаратов, используемых для лечения животных.

Аутоиммунность быков и воспроизводительные функции

Сосредоточение лучших быков–производителей на госплемпредприятиях и использование их семени при искусственном осеменении позволили значительно повысить генетический потенциал молочных стад. В условиях широкого использования самцов–производителей большое значение имеет оценка качества их семени.

В случаях аутоиммунности к собственному семени у самцов, имеющим нормальные по остальным параметрам эякуляты, наблюдается снижение оплодотворяющей способности семени и эмбриональной выживаемости их потомства.

Иммунологические исследования воспроизводительной способности самцов–производителей выявили, что перегрев семенников вызывает нарушение сперматогенеза, сопровождаемое возникновение аутоантител в крови, и что действие их обусловлено повышением проницаемости гематотестикулярного барьера.

Есть также данные, что с возрастом у быков–производителей появляются в некоторых извитых канальцах семенника частичное гиалиновое перерождение базальной мембраны, некроз, сползание семенного эпителия.

Циркулирующие антитела к аутологичным сперматозоидам не всегда и не сразу угнетают сперматогенез вследствие наличия мощного гематотестикулярного барьера между кровью и клетками семенного эпителия. Однако травма, длительное перегревание семенников и всего организма, так же как и экспериментальная активная иммунизация, ослабляют этот барьер, что приводит к проникновению антител в клетки Сертоли и сперматогенного эпителия и, как следствие, к нарушению или полному прекращению сперматогенеза. Чаще всего процесс останавливается на стадии круглых сперматид, но после длительного действия антител прекращается и деление сперматогоний.

Экспериментальные аутоиммунные заболевания

В течение длительного времени внимание врачей и биологов привлекает вопрос, может ли сенсибилизация против собственных тканевых компонентов быть причиной болезни. Опыты по получению аутосенсибилизации проводились на животных.

Было обнаружено, что внутривенное введение суспензии чужеродного мозга кролику вызывает образование антител, специфичных к мозгу, которые способны специфически реагировать со взвесью мозга, но не других органов. Эти антимозговые антитела перекрестно реагируют с мозговыми суспензиями других видов животных, включая и кролика. У животного, образующего антитела, не было обнаружено никаких патологических изменений собственного мозга. Однако применение адъюванта Фрейнда изменило наблюдаемую картину. Мозговые суспензии, смешанные с полным адъювантом Фрейнда, после внутрикожного или внутримышечного введения во многих случаях вызывают паралич и гибель животного. При гистологическом исследовании в мозгу были найдены участки инфильтрации, состоящие из лимфоцитов, плазматических и других клеток. Интересно, что внутривенная инъекция кроличьей мозговой суспензии кроликам (животные того же вида) не может вызвать образования аутоантител. Однако суспензия кроличьего мозга, смешанная с адъювантом Фрейнда, вызывает аутосенсибилизацию в такой же степени, как любая чужеродная мозговая суспензия. Другими словами, мозговые суспензии в определенных условиях могут быть аутоантигенами, и вызванная болезнь может быть названа аллергическим энцефалитом. Некоторые исследователи считают, что множественный склероз может быть вызван аутосенсибилизацией к определенным мозговым антигенам.

Еще один белок обладает органоспецифическими свойствами - тиреоглобулин. Внутривенная инъекция тиреоглобулина, полученного от других видов животных, приводила к продукции антител, преципитирующих тиреоглобулин. Имеется большое сходство в гистологической картине экспериментального кроличьего тиреоидита и хронического тиреоидита у человека.

Циркулирующие органоспецифические антитела найдены при многих заболеваниях: антипочечные антитела - при почечных заболеваниях, антисердечные антитела - при определенных заболеваниях сердца и т.д.

Были установлены следующие критерии, которые могут быть полезными при рассмотрении заболеваний, вызванных аутосенсибилизацией:

• прямое обнаружение свободных циркулирующих или клеточных антител;
• выявление специфического антигена, против которого направлено это антитело;
• выработка антител против этого же антигена у экспериментальных животных;
• появление патологических изменений в соответствующих тканях у активно сенсибилизированных животных;
• получение заболевания у нормальных животных при пассивном переносе сыворотки, содержащей антитела, или иммунологически компетентных клеток.

Несколько лет назад при выведении чистых линий был получен штамм цыплят с наследственным гипотиреоидизмом. У цыплят спонтанно развивается тяжелый хронический тиреоидит, и их сыворотка содержит циркулирующие антитела к тиреоглобулину. Поиски вируса до сих пор были безуспешными, и очень возможно, что имеет место спонтанно наблюдающееся аутоиммунное заболевание у животных.Антирецепторные аутоантитела и их значение
в патологии

Аутоантитела к рецепторам различных гормонов достаточно хорошо изучены при некоторых видах эндокринной патологии, в частности при диабете, тиреотоксикозе, что позволяет многим исследователям рассматривать их как одно из ведущих звеньев патогенеза заболеваний желез внутренней секреции. Наряду с этим в последние годы вырос интерес и к другим антирецепторным аутоантителам - антителам к нейротрансмиттерам, доказано их участие в регуляции функции холинэргических и адренэргических систем организма, установлена их связь с некоторыми видами патологии.

Исследования природы атопических заболеваний, проводимые в течение нескольких десятилетий, неоспоримо доказали иммунологическую природу их пускового механизма - роль IgE в механизме освобождения биологически активных веществ из тучных клеток. Но только в последние годы были получены более полные данные об иммунной природе нарушений при атопических заболеваниях, касающиеся не только пускового механизма аллергий, но и атопического синдромокомплекса, связанного с нарушением функционирования адренорецепторов при этих заболеваниях, и в частности при астме. Речь идет об установлении факта существования аутоантител к b-рецепторам при атопической астме, ставящее это заболевание в разряд аутоиммунной патологии.

Открытым остается вопрос о причине и механизме выработки аутоантител к b-рецептору, хотя, исходя из общих представлений о развитии аллергических заболеваний, появление аутоантител можно объяснить следствием нарушений функций клеток–супрессоров, или же, исходя из теории Ерне, тем, что аутоиммунитет - это нормальное физиологическое состояние иммунной системы и что физиологические аутоантитела под воздействием внешних или внутренних условий превращаются в патологические и вызывают классическую аутоиммунную патологию.

В отличие от аутоантител к b-адренорецепторам, которые в настоящее время изучены недостаточно, аутоантитела к ацетихолиновым рецепторам изучены достаточно хорошо как в эксперименте, так и в клинике. Существует специальная экспериментальная модель, показывающая важное патогенетическое аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам - экспериментальная миастения гравис. При иммунизации кроликов препаратами ацетилхолиновых рецепторов можно вызвать заболевание, напоминающее миастению человека. Параллельно с повышением уровня ацетихолиновых антител у животных развивается слабость, напоминающая миастению по многим клиническим и электрофизиологическим проявлениям. Заболевание протекает в две фазы: острую, во время которой происходят клеточная инфильтрация и повреждение антителами концевой пластинки, и хроническую. Острая фаза может быть вызвана пассивным переносом IgG от иммунизированных животных.

Аутоаллергия

При различных патологических состояниях белки крови и тканей могут приобретать аллергенные, чужеродные для организма свойства. К аутоаллергическим заболеваниям относят аллергический энцефалит и аллергические коллагенезы.

Аллергический энцефалит возникает при повторном введении различного рода экстрактов, полученных из мозговой ткани всех взрослых млекопитающих животных (исключая крыс), а также из мозга кур.

Аллергические коллагенезы представляют своеобразную форму инфекционных аутоаллергических заболеваний. Образовавшиеся в этих случаях аутоантитела вызывают в тканях цитотоксический эффект; возникает поражение внеклеточной части соединительной ткани коллагенезного характера.

К аллергическим коллагенезам относят острый суставной ревматизм, некоторые формы гломерулонефрита и др. При остром суставном ревматизме были обнаружены соответствующие антитела. В результате экспериментальных исследований была доказана аллергическая природа острого суставного ревматизма.

Многие исследователи считают, что патогенез ревмокардита аналогичен патогенезу ревмокардита. Оба они развиваются на фоне очаговой стрептококковой инфекции. В эксперименте при введении животным хромовой кислоты у них появлялись почечные аутоантитела и возникал гломерулонефрит. Аутоантитела–нефротоксины, повреждающие почечную ткань, можно получить путем замораживания почек, при перевязке почечных сосудов, мочеточников и др.

Литература:

• Патологическая физиология иммунной системы домашних животных. СПб, 1998
• Чеботкевич В.Н. Аутоиммунные заболевания и методы их моделирования. СПб, 1998
• Иммуноморфология и иммунопатология. Витебск, 1996.
• "Зоотехния" - 1989, № 5.
• "Животноводство" -1982, № 7.
• Доклады ВАСХНИЛ - 1988, № 12.
• Аутоантитела облученного организма. М.: Атомиздат, 1972.
• Современные проблемы иммунологии и иммунопатологии. "Медицина", Ленинградское отделение, 1970.
• Ильичевич Н.В. Антитела и регуляция функций организма. Киев: Наукова думка, 1986

Листовидная пузырчатка – аутоиммунное заболевание кожи характеризующееся продукцией аутоантител к антигенам компонентов кожи и акантолизом. Заболевание относится и идиопатическим, но вероятно его развитие на фоне индукции различными препаратами или на фоне хронических воспалительных дерматозов.

Листовидная пузырчатка – наиболее распространенная форма заболевания пемфигус комплекса и наиболее распространенное аутоиммунное заболевание собак и кошек вообще. У собак заболевание чаще отмечается в пожилом и среднем возрасте, но вероятно его возникновения в любом возрасте начиная с 3 месяцев. Выявлена предрасположенность у таких пород собак как чау чау и акита. У кошек средний возраст возникновения заболевания составляет 5 лет, но также как и у собак – вероятно проявление клинических признаков в любом возрасте.

Клинические признаки

У собак, вначале появляются папулу и пустулы, которые трудно обнаружить в интактном виде ввиду богатого шерстного покрова и хрупкости первичных поражений. Вторичные поражения характеризуются образованием эрозий, желтых корок, эпидермальных воротничков и зон потери волоса (алопеций). Развитие признаков может быть быстрым (1-2 недели) или постепенным (от месяца и далее), при быстром развитии заболевания вероятно проявления системных признаков (пр. депрессия, лихорадка, анорексия, лимфоаденопатия).

У собак, характерная локализация поражений – спинка носа, носовое зеркальце, веки, уши, подушечки пальцев и вентральная поверхность живота. Заболевание чаще начинается со спинки носа, вокруг глаз и на ушной раковине, и в последствии становится более генерализованным. На поздних стадиях, вероятно развитие депигментации носа. Поражения полости рта и слизисто-кожного соединения не характерно для листовидной пузырчатки. Характерная особенность листовидной пузырчатки, впрочем как и других аутоиммунных кожных заболеваний – строгая симметричность поражений.

У кошек первичные поражения проявляются в виде пустул, но наиболее характерным начальным признаком является образованием желтых корок в области носа и ушей. Примерно в 30% случаев развивается поражение вокруг когтевого ложа с формированием рефрактерной паронихии. Поражение живота и бедер отмечается примерно в 10% случаев с развитием характерных поражений вокруг соска. Также как и у собак, заболевание характеризуется симметричностью поражений.

Диагноз

Предположительный диагноз высокой степени вероятности – характерные клинические проявления и последовательное исключение заболеваний из списка дифдиагнозов. Обнаружение акантоцитов при цитологическом исследовании инткатных пустул – крайне характерно для листовидной пузырчатки. Для постановки окончательного диагноза вероятно проведение патоморфологического исследования, которое выявляет подроговичные пустулы с акантоцитами, нейтрофилами и различными количеством эозинофилов.

Вероятно проведение таких методов исследования как идентификация антиядерных антител, иммунофлюоресценция или иммуногистохимия, но они играют лишь вспомогательную роль.

Дифференциальный диагноз

Демодекоз.
Бактериальная пиодермия.
Дерматофития.
Эритематозная пузырчатка.
Системная и дискоидная красная волчанка.
.

Эозинофильный пустулез.
Лекарственная сыпь.
Дерматоз устойчивый к цинку.
.
Поверхностная некролитическая мигрирующая эритема.
(кошки).

Лечение

Основа терапии – назначении иммунносупрессивных доз преднизолона. Начальная доза преднизолона составляет 2-6 мг/кг в день на протяжении 10-14 дней, затем доза постепенно снижается в течение 30-40 дней. Начальная доза и длительность достижения ремиссии могут значительно варьировать в зависимостей от индивидуальных особенностей животного. Альтернативные кортикостероиды при слабой эффективности преднизолона – триамцинолон и дексаметазон. Окончательная цель лечения – перейти в режим дачи препарата через день в дозе 1 мг/кг.

У собак в случая не адекватного ответа на терапию кортикостероидами в монорежиме, в схему лечения добавляется азатиоприн. По достижении контроля над клиническими проявлениями – дозировку препаратов постепенно снижают до минимальной и дачи препаратов через день (день преднизолон, день азатиоприн). Из других нестероидных иммунносупрессивных препаратов, у собак вероятно применение хлорамбуцила, циклофосфамида и циклоспорина. У кошек к использованию вышеперичесленных препаратов следует относиться с большими предосторожностями.

Как у кошек, так и у собак, вероятно применение таких методов лечения – как локальное нанесение препаратов с кортикостероидами а также проведения системной антибактериальной терапии при развитии вторичной инфекции.

В каждом конкретном случае листовидной пузырчатки, врач должен быть следовать принципу, что лечение не должно быть хуже самой болезни. В ряде случаев вместо значительного повышения дозы иммунносупрессивных препаратов, отдается предпочтению не полному контролю клинических проявлений.

Прогнозы

У собак прогнозы вариабельны, в большинстве случаев удается добиться удовлетворительного качества жизни при пожизненной поддерживающей терапии, иногда достигается полная ремиссия, у части собак не удается добиться адекватного ответа на терапию и они подвергаются эвтаназии. У кошек прогнозы ближе к благоприятным но в большинстве случаев требуется пожизненная поддерживающая терапия.

Фото 1. Поражение кожи на голове у годовалой кошки при листовидной пузырчатке.

Фото 2. Та же кошка, поражение на коже живота вокруг соска.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

Особенности кормления кошек, имеющих аутоиммунные заболевания и страдающих аллергическими реакциями.

Иммунная система кошек – мощное оружие организма в борьбе с вирусами и инфекциями. Именно благодаря сильной иммунной системе кошки являются одними из самых успешных хищников на планете. Однако, даже самая надежная защита иногда дает сбой. И иммунная система не исключение.

Аутоиммунные заболевания характеризуются ошибкой в работе иммунной системы, в результате чего она начинает бороться и атаковать клетки своего же организма, воспринимая их как чужеродные. Могут поражаться ткани любых органов, иногда одного, а иногда и нескольких.

Наиболее частыми болезнями аутоиммунного характера являются: эксфолиативная (листовидная) пузырчатка (заболевание кожи), миастения (нервное расстройство), аутоиммунная гемолитическая анемия, хронический прогрессирующий полиартрит, системная красная волчанка, диабет, хронический тиреоидит, атрофический гастрит, язвенный колит, первичный цирроз печени, орхиты, полиневриты, ревмокардит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, дерматомиозит.

Диагностика основывается на сборе анамнеза, клинических проявлениях, лабораторных анализах, гистологии тканей и анализе реакции на лечение. Само лечение в каждом конкретном случае назначается только ветеринарным врачом с учетом индивидуального состояния кошки.

Механизм аутоиммунных заболеваний сходен с механизмом аллергий и характеризуется образованием аутоантител, которые вместо того, чтобы выводить аллергены, попавшие в организм, вызывают воспалительный процесс.

Для всех типов аллергических реакций характерно выявление и удаление аллергена, их вызвавшего. Сочетание медикаментозного лечения и строгой диеты, основанной на высококачественных гипоаллергенных продуктах, дает очень хорошие результаты и способствует быстрому исчезновению клинических проявлений.

При любом нарушении функционирования иммунной системы важна своевременная диагностика и лечение конкретного заболевания, однако стоит учитывать и соблюдение общих правил для поддержания организма кошки. Любое медикаментозное лечение требует от кошки больших энергетических затрат, которые идут на борьбу с болезнью и активацию адекватного ответа иммунной системы.

При этом, следует учитывать, самое главное поддерживающее средство для кошки – это питание. Полноценный рацион дает возможность организму активизироваться, набраться сил и, в конечном итоге, быстрее выздороветь. В рационе кошки обязательно должны присутствовать белки – это важный «строительный» элемент для клеток, он необходим кошкам для восстановления и регенерации клеток, обеспечения жизнедеятельности, поддержания водного баланса, выработки гормонов, ферментов, энергии. Дефицит белка в организме больной кошки может привести к тому, что она будет разрушать собственную белковую структуру, забирая необходимые аминокислоты из всех тканей. При этом, не все виды белка одинаково полезны и способны удовлетворить потребность больной кошки в аминокислотах. Белок должен быть высокого качества.

Несмотря на то, что злаковые растения, овощи и крахмал тоже содержат в себе белок, они не могут удовлетворить потребность больной кошки в белке, ей нужен белок именно животного происхождения, поскольку именно он может обеспечить организм животного необходимыми для регенерации клеток аминокислотами. В кормах, богатых углеводами, часто наблюдается дефицит белка.

При наличии у кошки аллергических реакций очень важно подобрать корм, который сведет к минимуму возникновение аллергий. И в этом случае беззерновые корма фирмы Farmina окажутся на высоте. Чаще всего при пищевой аллергии у кошек возникает аллергическая реакция на растительный белок. И в качестве профилактики рекомендуется ввести в рацион кошки беззерновые корма.

Если кошке поставили диагноз, связанный с дисфункцией иммунной системы, то ее благополучное восстановление всецело в руках хозяина. Своевременное обращение к ветеринарному врачу, подбор сбалансированного качественного питания, следование всем инструкциям ветеринарного врача и наблюдение за кошкой, помогут кошке быстро и полностью восстановиться.

АВТОРСКИЕ ПРАВА И УСЛОВИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МАТЕРИАЛОВ САЙТА.
1. Копирование материалов допускается только с указанием автора и активной ссылкой на сайт автора: сайт
2. При копирование запрещено любой видоизменение статейного материала. Любые замены производятся только после согласования с автором.