Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей. Заболевания органов сердечно сосудистой системы у новорожденных

  • Дата: 15.04.2019

Функции органов кровообращения

Важнейшими функциями органов кровообращения являются: поддержание постоянства среды организма при непрерывно меняющихся условиях его жизнедеятельности; доставка кислорода и питательных веществ ко всем органам и тканям; удаление и выведение углекислоты и других продуктов обмена. Эти функции осуществляются в тесном взаимодействии с органами дыхания, пищеварения и мочевыведения при регулирующем влиянии центральной нервной, вегетативной и эндокринной систем.

Рост, структурное и функциональное совершенствование самих органов кровообращения продолжаются в течение всего периода детства и происходят неравномерно, при не одновременном созревании отдельных частей, а интенсивно текущие у ребенка процессы обмена предъявляют высокие требования к их деятельности.

Сердечно-сосудистая система новорожденного

Закладка сердца и крупных сосудов происходит на 3-й неделе эмбриональной фазы, первое сокращение сердца - на 4-й неделе; прослушивание сердечных тонов через брюшную стенку матери возможно с IV месяца беременности.

Внутриутробное кровообращение новорожденного

Обогащенная кислородом кровь поступает из плаценты через венозный (аранциев) проток в нижнюю полую вену и смешивается там с венозной кровью, оттекающей от нижних конечностей. Большая часть этой смешанной крови благодаря специальной заслонке нижней полой вены (евстахиева заслонка) в правом предсердии направляется через овальное окно в левое предсердие, левый желудочек, а оттуда в аорту и через подключичные артерии к мозгу и верхним конечностям. Венозная кровь из верхней половины тела направляется в правый желудочек, затем через легочную артерию и артериальный проток - в нисходящую аорту. Таким образом, мозг и печень получают наиболее, а нижние конечности - наименее богатую кислородом кровь. После рождения ребенка венозный проток и пупочные сосуды запустевают, зарастают к концу 2-й недели жизни и превращаются соответственно в круглую связку печени и гепато-умбиликальные связки. Артериальный проток, а вслед за ним и овальное окно закрываются на 6 - 8-й неделе, а иногда на 3 -4-м месяце жизни.

Сердце новорожденного

Сердце новорожденного относительно велико и составляет приблизительно 0,8% от массы его тела (к 6 мес - 0,4%, к 3 годам и во все последующие периоды - около 0,5%). Наиболее интенсивное увеличение массы и объема сердца (преимущественно за счет длины) происходит в первые годы жизни и в подростковом возрасте. Однако во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела в целом. Кроме того, отделы сердца увеличиваются неравномерно: до 2 лет наиболее интенсивно растут предсердия, с 2 до 10 лет - все сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки. Левый желудочек растет быстрее правого. Соотношение толщины стенок левого и правого желудочков сердца у новорожденного - 1,4:1, в 4 мес - 2:1, к 15 годам - 2,76:1.

Масса левого желудочка также больше массы правого. Во все периоды детства, за исключением возраста от 13 до 15 лет, когда девочки растут быстрее, размеры сердца больше у мальчиков. Форма сердца до 6 лет обычно округлая, после 6 лет приближается к овальной, свойственной взрослым. Расположение сердца меняется с возрастом: до 2 - 3 лет оно лежит горизонтально на приподнятой диафрагме, причем к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок. К 3 - 4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вилочковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперед. К передней грудной стенке прилежит межжелудочковая перегородка, сердечный толчок формирует преимущественно левый желудочек.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по взрослому, магистральному типу. Увеличиваются просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются.

Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Формирование склероза в раннем возрасте - редкость, инфаркт миокарда - казуистика.

Миокард новорожденного

Миокард новорожденного представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна тонкие, не имеют поперечной исчерченности, содержат большое количество ядер. Соединительная и эластическая ткань не развита. В первые 2 года жизни происходит интенсивный рост и дифференцировка миокарда: мышечные волокна утолщаются, появляется поперечная исчерченность, формируются септальные перегородки, субэндокардиальный слой. В возрасте от 6 до 10 лет продолжаются медленная дифференцировка и рост миокарда и к 10 годам гистологическая структура его аналогична таковой у взрослых. Параллельно идет и заканчивается к 14-15 годам развитие гистологических структур проводниковой системы сердца, представляющей собой специализированный миокард, лишенный сократительной функции. Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждающего нерва и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями синусового и предсердно-желудочкового узлов в стенках правого предсердия. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3 - 4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном нервной симпатической системой, с чем отчасти связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни. Под влиянием блуждающего нерва урежается сердечный ритм и могут появиться синусовая аритмия (типа дыхательной) и отдельные "вагусные импульсы" - резко удлиненные интервалы между сердечными сокращениями. Рефлекторные воздействия осуществляются интерорецепторами как самого сердца, так и других внутренних органов, что меняет частоту ритма под воздействием различных физиологических факторов и регулируется ЦНС. Такие функции миокарда, как автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость и тоничность, осуществляются аналогично таковым у взрослых.

Сосуды новорожденного

Кровь проводят и распределяют по органам и тканям сосуды. Их просвет у детей раннего возраста относительно широк: артерии по ширине равны венам. Стенки артерий более эластичны, поэтому периферическое сопротивление, артериальное давление и скорость кровотока у здоровых детей первых лет жизни меньше, чем у взрослых. Рост артерий и вен неравномерен и не соответствует росту сердца: окружность аорты к 15 годам увеличивается в 3 раза, а объем сердца - в 7 раз. Вены растут более интенсивно, и к указанному возрасту они в 2 раза шире артерий. Гистологическая структура артерий также меняется: у новорожденных стенки сосудов тонкие, в них слабо развиты мышечные и эластические волокна и субэндотелиальный слой. До 5-летнего возраста более интенсивно растет мышечный слой, в 5 - 8 лет- равномерно все оболочки, в 8 - 12 лет дифференцируются соединительнотканные элементы и растет преимущественно интима, к 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых.

Капилляры новорожденного

У детей капилляры хорошо развиты, широкие, число их 6 -8 в линейном поле зрения (у взрослых 8 - 10). Форма капилляров неправильная, они короткие, извитые. У новорожденных хорошо выражены и расположены поверхностно субпапиллярные венозные сплетения. С возрастом они располагаются глубже, петли капилляров удлиняются, принимают шпилькообразную форму. Проницаемость капилляров значительно выше, чем у взрослых.

Особенности органов кровообращения

Функциональные особенности органов кровообращения у детей

К числу функциональных особенностей органов кровообращения у детей относятся:

Высокий уровень выносливости и трудоспособности детского сердца, что связано как с относительно большей его массой и лучшим кровоснабжением, так и с отсутствием хронических инфекций, интоксикаций и вредностей;

Физиологическая тахикардия, обусловленная, с одной стороны, малым объемом сердца при высоких потребностях организма в кислороде и других веществах, с другой - свойственной детям раннего возраста симпатикотонией;

Низкое артериальное давление из-за малого объема крови, поступающей с каждым сердечным сокращением, и низкого периферического сосудистого сопротивления вследствие большей ширины и эластичности артерий;

Возможность развития функциональных расстройств деятельности и патологических изменений в связи с неравномерностью роста сердца, отдельных его частей и сосудов, особенностями иннервации и нейроэндокринной (в пубертатном периоде) регуляции.

Методы исследования сердечно-сосудистой системы

Методика исследования сердечно-сосудистой системы новорожденного

При оценке состояния органов кровообращения используются: жалобы, расспрос (матери и ребенка старшего возраста) и объективные методы: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, подсчет пульса и измерение артериального давления, инструментально-графические методы исследования.

Жалобы. Дети редко предъявляют жалобы, обычно при тяжелом общем состоянии. Наиболее часто отмечаются одышка при движении или в покое, свидетельствующая о наличии сердечной недостаточности, общая слабость, утомляемость, сердцебиения, в пубертатном возрасте (при вегетососудистой дистонии) - боли в области сердца.

Расспрос. Относительно малоинформативен, так как мать обычно обращает внимание лишь на очень выраженные изменения. Однако с помощью матери необходимо уточнить генетический Jr акушерский анамнез, получить сведения о течении беременности и заболеваниях матери в это время, особенностях развития и поведения ребенка, перенесенных им заболеваниях и их связи со временем появления одышки, сердцебиений, цианоза, отеков и других клинических симптомов.

Осмотр (общий, области сердца и крупных сосудов). При осмотре обнаруживаются изменения окраски кожи (цианоз, бледность), видимая пульсация шейных сосудов, эпигастрия, области верхушки сердца (сердечный толчок), деформации грудной клетки и пальцев, выраженные отеки.

Пальпация. Этот метод проводится параллельно с осмотром и позволяет обнаружить систолическое и диастолическое дрожание, уточнить характер и расположение сердечного толчка, пульсацию межреберий, пастозность голеней. При пальпации ладонью всей области сердца можно ощутить "кошачье мурлыканье" - диастолическое дрожание при сужении митрального клапана и незакрытом артериальном протоке или более грубое систолическое дрожание при врожденном стенозе клапанов аорты и высоком дефекте межжелудочковой перегородки.

Сердечный толчок у здоровых детей до 2 лет пальпируется в четвертом межреберье кнаружи от срединно-ключичной линии, в 5-7 лет - в пятом межреберье по сосковой линии, после 7 лет - кнутри от нее. Он может быть ослаблен при расположении верхушки за ребрами или усилен при возбуждении ребенка и физической работе. Перемена положения может изменить расположение толчка.

В патологических условиях усиление толчка свидетельствует о гипертрофии или пороке сердца, расширение и ослабление - о текущем миокардите, экссудативном перикардите, сердечной декомпенсации, коллапсе, эмфиземе, ожирении. Смещение толчка вправо возможно при изменении положения средостения вследствие левосторонних экссудативного плеврита, пневмоторакса, опухоли или эхинококка легкого, а также ателектаза и фиброза правого легкого. Смещение вниз говорит о гипертрофии левого желудочка, вверх о перикардите или о высоком стоянии диафрагмы (при метеоризме, асците и т. д.).

Пастозность голеней свидетельствует о начальных стадиях сердечной декомпенсации и определяется, так же как у взрослых, надавливанием на переднюю поверхность большеберцовой кости.

Перкуссия. Этот метод исследования имеет свои особенности. Выстукивание должно быть слабым, производиться пальцем по пальцу от легкого к сердцу по линиям, параллельным всем его границам, обязательно при разных положениях тела ребенка. Границы сердца у детей сравниваются с возрастными нормами по группам: до 2 лет, от 2 до 7 лет и с 7 до 12 лет.

После 12 лет границы относительной тупости такие же, как у взрослых. Уменьшение границ сердца наблюдается при шоковых состояниях и уменьшении объема циркулирующей крови, эмфиземе легких любого происхождения, тотальном левостороннем пневмотораксе, расположенной слева диафрагмальной грыже. Увеличение границ наблюдается при гипертрофии и расширении полостей сердца, пороках врожденных и приобретенных, субэндокардиальном фиброэластозе, перикардитах, деформациях грудной клетки, гипертензии малого круга кровообращения.

Имеет значение и форма сердца, определяемая перкуторно: митральная конфигурация при стенозе двустворчатого клапана, "башмачок" с резко подчеркнутой талией - при тетраде Фалло и аортальной недостаточности, треугольная - при перикардите.

Перемена положения больного может изменить границы сердца, что особенно отчетливо видно при гипотонии миокарда: в горизонтальном положении на спине границы обычно максимально широкие, сидя и стоя - уменьшаются.

Аускультация. Этот метод исследования также проводится в разных положениях больного, так как наблюдающиеся при этом изменения характера тонов и шумов нередко имеют диагностическое значение. Желательно использование стетоскопа или маленького по диаметру фонендоскопа без мембраны. Нельзя чрезмерно надавливать стетоскопом на грудную клетку, так как это ослабляет звучность сердечных тонов и причиняет ребенку боль. Имеются особенности и в аускультативной картине звуков сердца здорового ребенка: большая, чем у взрослых, звучность тонов над всей сердечной областью (после 2 лет), хорошо слышный II тон на верхушке, после 2 лет - небольшой его акцент и иногда непостоянное расщепление над легочной артерией, акцент II тона над аортой при выслушивании ребенка в холодном помещении. У новорожденных до двухнедельного возраста на фоне физиологической тахикардии определяется эмбриокардия (равенство пауз между I и II, II и I тонами), тоны, особенно I, у детей до 2 лет несколько ослаблены. После 2 - 3 лет, вплоть до пубертатного возраста, более чем у половины детей выслушиваются функциональные шумы.

При функционально полноценном миокарде усиление тонов сопровождает физическое и психическое возбуждение, повышение температуры, анемию, тиреотоксикоз, уплотнение прилежащих частей легкого, гипертонию.

Первый тон усиливается до хлопающего на верхушке сердца или над проекцией митрального клапана при его сужении. Акцент II тона на аорте определяется повышенной работой левого желудочка при гипертонии любого происхождения. Акцент II тона на легочной артерии возникает при работоспособном правом желудочке и повышении давления в малом круге кровообращения при острой и хронической пневмонии, эмфиземе, коклюше, дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, незакрытом артериальном протоке, недостаточности и стенозе митрального клапана и др.

Ослабление (приглушение) тонов наблюдается при нарушениях сердечной деятельности, связанных с диффузным поражением миокарда, экссудативным перикардитом, врожденными пороками, возможны и внесердечные причины: эмфизема, ожирение, отек и индурация передней стенки грудной клетки при склеродермии. Изолированное ослабление I тона наблюдается при остром миокардите, недостаточности митрального клапана, стенозе аорты.

Непостоянное, связанное с фазами дыхания расщепление и раздвоение тонов может наблюдаться у здоровых детей в силу физиологического асинхронизма работы желудочков. Постоянное выраженное патологическое расщепление и раздвоение свидетельствуют или о резкой гипертрофии одного из желудочков или о блокаде ножек предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса).

Аритмии (за исключением синусовой и дыхательной) встречаются у детей реже, чем у взрослых. Относительно часто наблюдаются они при инфекционно-аллергическом миокардите. Наличие ритма галопа (пресистолического и протодиастолического), эмбриокардии (после двухнедельного возраста), маятникообразного и трехчленного ритмов всегда указывает на серьезную патологию миокарда (гипертрофия, склероз, интерстициальный миокардит).

Нарушение сердечно-сосудистой системы

Нарушения сердечно-сосудистой системы новорожденного

Цианоз может быть общим и местным (губ, ушей, щек, слизистых оболочек, дистальных отделов конечностей) и наблюдается чаще у детей с врожденными "синими" пороками сердца, особенно при ходьбе и беге, а также при декомпенсированных приобретенных пороках, тяжелых миокардитах, заболеваниях легких.

Бледность с сероватым или слабо-желтушным оттенком может быть при ревматизме, с коричневатым (цвета кофе с молоком) - при затяжном бактериальном эндокардите.

Пульсация области верхушки сердца может указывать на врожденный порок или на приобретенное поражение клапанов аорты и гипертрофию желудочков.

При здоровом сердце пульсация этой области может наблюдаться при неврастении, в период полового созревания и при анемии. Пульсация шейных сосудов и подложечной области связана чаще с поражением аортальных клапанов (недостаточность) или правого желудочка с его гипертрофией и застойными явлениями в крупных венах.

При гипертрофии миокарда, сопровождающей врожденные и приобретенные в раннем детстве пороки сердца, нередко образуется сердечный горб. Облитерация перикарда и сращение его с передней грудной стенкой могут быть причиной западения сердечной области и "отрицательного" сердечного толчка. Длительно существующая гипоксемия формирует пальцы в виде барабанных палочек у детей с врожденными и приобретенными пороками и кардиопатиями. Отеки ног, брюшной стенки, выбухание пупка вследствие асцита наблюдаются редко и лишь при тяжелой сердечной недостаточности.

Шумы в сердце

Шумы в сердце у здоровых детей до 2 лет выслушиваются крайне редко. У старших, особенно в пубертатном периоде, часто определяются неорганические, функциональные шумы, обычно систолические. Они могут быть следствием нарушений иннервации и последующей дисфункции папиллярных мышц и хордального аппарата, сдавления крупных сосудов, изменений направления тока крови и ее состава (гидремия) и др.

Для функциональных шумов характерны:

Непостоянство, изменчивость по продолжительности (чаще короткие), силе и тембру, локализации (определяются обычно на основании сердца и на крупных сосудах);

Зависимость от положения тела (лучше выслушиваются лежа), фаз дыхания (исчезают или резко ослабевают на глубине вдоха), физической нагрузки (меняют интенсивность и тембр).

Органические систолические шумы связаны с морфологическими изменениями клапанов и крупных сосудов, неправильным их расположением, наличием лишних отверстий и грубыми воспалительными или склеротическими изменениями миокарда. Они характеризуются постоянством, продолжительностью, грубым или "дующим" тембром, локализацией в определенных точках, проводимостью по току крови (например, к верхушке при недостаточности митрального клапана из-за регургитации крови), частым сочетанием с диастолическими шумами, практически всегда имеющими "органическое" происхождение. Эти шумы не связаны с положением тела и фазами дыхания, физическая нагрузка не меняет их характера.

Перикардиальные шумы выслушиваются у детей крайне редко, обычно на ограниченном участке по передней поверхности сердца, напоминают царапание или хруст снега, усиливаются при наклоне туловища вперед, надавливании фонендоскопом на грудную клетку, не связаны с фазами сердечного цикла и дыханием, не проводятся на другие точки.

В ряде случаев определяются шумы внесердечного происхождения (в крупных сосудах, плевроперикардиальные и др.). Окончательное решение о характере и происхождении шума можно принять лишь после фонокардио-графического исследования.

Клиническое исследование сосудов

Это исследование включает подсчет и характеристику пульса (на височной артерии у самых маленьких и на лучевой - у более старших) и измерение артериального давления. Подсчет и оценку пульса желательно проводить одновременно с исследованием дыхания в самом начале осмотра, при спокойном состоянии больного (или во сне), так как при возбуждении, плаче, движении, приеме пищи меняется частота ритма.

У детей всех возрастных групп на 3-4 сердечных сокращения приходится одно дыхательное движение. У здоровых детей пульс ритмичный или определяется умеренная дыхательная аритмия при среднем наполнении пульса. Учащение пульса у здоровых детей может наблюдаться при возбуждении, мышечной работе, повышении температуры тела (на каждый 1 °С на 15 - 20 ударов), при острых лихорадочных заболеваниях.

Тахикардия возникает при скарлатине и других детских инфекциях, гипертиреозе, диффузных болезнях соединительной ткани, сердечной и дыхательной недостаточности.

Слабый и частый пульс указывает на падение сердечной деятельности и является прогностически неблагоприятным симптомом, особенно при сопутствующем цианозе, похолодании конечностей, ослаблении тонов сердца, увеличении печени (при тяжелых токсических состояниях, при дифтерии, дизентерии, пневмонии).

Напряженный усиленный пульс чаще всего наблюдается при усиленной работе левого желудочка и преодолении им сопротивления оттоку крови (при физической нагрузке, гипертонии, спазме мелких артерий и капилляров при нефрите).

Замедление пульса бывает у здоровых детей во сне в связи с преобладающим влиянием блуждающего нерва, а также при туберкулезном менингите, перитоните, брюшном тифе, в периоде реконвалесценции после скарлатины и кори.

Измерение артериального давления

Проводится, как и у взрослых, по методу Короткова, желательно с применением специальных детских манжеток разных размеров (до 2 лет - 2 - 4 см, для 3 - 6 лет - 6 - 8 см, для школьников-10-12 см). Нормальные показатели рассчитываются в миллиметрах ртутного столба исходя из возраста больного с использованием формулы В. И. Молчанова для максимального давления: 80 + удвоенное число лет. Минимальное, как и у взрослых, составляет 1/ъ^1/2 максимального. У более крупных детей - акселератов за исходную цифру берут не 80, а 90 мм рт. ст. У новорожденных и детей первого года жизни максимальное артериальное давление меньше 80. Повышение артериального давления может быть при нагрузке и волнении ребенка, но чаще является симптомом нефрита, узелкового периартериита, вегетодистонии пубертатного периода. Снижение артериального давления наблюдается при инфекционно-токсическом шоке и коллапсе, сывороточной болезни, тяжелом течении инфекционных заболеваний, сердечной недостаточности, миокардитах.

Диагностика сердечно-сосудистой системы

Лабораторно-инструментальные исследования сердечно-сосудистой системы

Наиболее широко используются электрофизиологические и рентгенологические методы, а в последнее время - ультразвуковое исследование. Основными, практически рутинными методами являются электро-, фоно-, поликардиография с анализом фаз систолы желудочков, рентгенография грудной клетки в 3 проекциях и рентгенометрия, рентгено- и электрокимография, определение центральной и периферической гемодинамики тахиоосциллографическим способом, реже - методом разведения красителя, реография. При необходимости используются электрорентгенография, векторкардиография, ангиокоронарография, флебография и определение венозного давления кровавыми и бескровными способами, тетраполярная реография, радиоизотопные методы исследования и т. д.

Общим для всех методик являются трудности в обследовании детей первых лет жизни, что иногда заставляет прибегать к сильнодействующим седативным средствам, применению специальных датчиков меньшего размера и фиксирующих устройств, использованию возрастных нормативов при расшифровке полученных кривых.

Тахикардия у маленького ребенка

Это ускорение ритма сердечной деятельности. Причиной возникновения тахикардии у маленького ребенка могут быть различные физиологические и патологические факторы. Физиологическая тахикардия бывает при повышении температуры во внешней среде, при приеме пищи, при физическом и психическом напряжении, при подъеме на большую высоту; пульс также может учащаться от воздействия на организм крепких кофе и чая. Патологическая тахикардия может быть неврогенного, эндокринного, кардиогенного происхождения; также она может возникать от токсического воздействия на организм, от воздействия инфекции. То, что у маленького ребенка в сравнении с взрослым человеком частый пульс, нельзя рассматривать как тахикардию.

Нормой для новорожденного малыша является:

  • пульс 120-140 ударов в минуту;
  • для ребенка в возрасте 6 месяцев норма - 130-135 ударов в минуту;
  • для годовалого ребенка - 120-125 ударов в минуту;
  • для ребенка 2 лет - 110-115 ударов в минуту;
  • для детей 6 лет - 90-95 ударов в минуту.

Как видим, имеет место тенденция к замедлению сердечного ритма.

Сердце у новорожденного относительно велико и составляет 0,8% от массы тела, что несколько больше аналогичного соотношения у взрослых (0,4%). Правый и левый желудочки примерно равны. Толщина их стенок около 5 мм. Предсердия и магистральные сосуды имеют несколько большие размеры по сравнению с желудочками.

Увеличение массы и объема сердца наиболее интенсивно происходит в первые 2 года жизни и в подростковом возрасте - от 12 до 14 лет, а также от 17 до 20 лет.

Во все периоды детства увеличение объёма сердца отстаёт от роста тела в целом. Кроме этого, отделы сердца увеличиваются неравномерно: более интенсивно до 2 лет растут предсердия, с 2 до 10 лет - всё сердце в целом, после 10 лет увеличиваются преимущественно желудочки.

До 6 лет форма сердца обычно шарообразная, после 6 лет приближается к овальной, свойственно взрослым. До 2-3 лет сердце расположено горизонтально на приподнятой диафрагме: к передней грудной стенке прилежит правый желудочек, формирующий в основном верхушечный сердечный толчок.

К 3-4 годам в связи с увеличением грудной клетки, более низким стоянием диафрагмы, уменьшением размеров вилочковой железы сердце принимает косое положение, одновременно поворачиваясь вокруг длинной оси левым желудочком вперёд, и сердечный толчок с этого времени формирует преимущественно левый желудочек. Проекция верхушки сердца у новорождённого находится в четвёртом межреберьи, к 1,5-2 годам смещается в пятое. Верхняя граница сердца постепенно опускается.

Границы сердца у детей сравнивают с возрастными нормами по группам: до 2 лет, от 2 до 7 лет, с 7 до 12 лет.

Таблица Границы относительной сердечной тупости у детей различных возрастов

Возрастные группы

Второе межреберье

Правая парастернальная линия

Кнутри от правой парастернальной линии

Правый край грудины

На 1,5-2 см кнаружи от срединно-ключичной

На 0,5-1,5 см кнаружи от срединно-ключичной линии

На 0,5-1 см кнутри от срединно-ключичной линии

Размеры сердца больше у мальчиков во все возрастные периоды, за исключением 13-15 лет, когда девочки растут быстрее. После этого возраста масса сердца у мальчиков вновь нарастает более интенсивно. Особенно интенсивно растут левые отделы сердца. Стимулятором роста левого желудочка являются возрастающие сосудистое сопротивление и артериальное давление. Масса правого желудочка в первые месяцы может уменьшиться почти на 20%, что объясняется падением сопротивления в лёгких вследствие выключения артериального протока.

Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Миокард у новорождённого представляет собой недифференцированный синцитий. Мышечные волокна очень тонкие, слабо отграничены друг от друга. Слабо выражена продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Большое количество мелких, малодифференцированных ядер. Соединительная и эластическая ткань слабо развиты. В первые 2 года жизни увеличивается толщина и количество мышечных волокон, уменьшается число ядер мышечных клеток при увеличении их размеров. Появляются септальные перегородки и поперечная исчерченность. К 10 годам гистологическая структура сердца аналогична таковой у взрослых. К 14-15 годам заканчивается развитие гистологических структур проводниковой системы сердца.

Коронарные сосуды до 2 лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет - по смешанному, после 6 лет - по взрослому, магистральному типу. Увеличивается просвет и толщина стенок (за счет интимы) основных сосудов, а периферические ветви редуцируются. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда. Склероз и инфаркт миокарда в раннем возрасте встречаются очень редко.

У детей раннего возрастасосуды относительно широкие, тонкостенные, мышечные и эластические волокна в них развиты недостаточно. Просвет вен приблизительно равен просвету артерий. Вены растут более интенсивно и к 15- 16 годам становятся в 2 раза шире артерий. Аорта до 10 лет уже легочной артерии, постепенно их диаметры становятся одинаковыми, в период полового созревания аорта превосходит легочный ствол по ширине.

Капилляры у детей хорошо развиты, широкие. Они имеют неправильную форму (короткие, извитые), проницаемость их значительно выше, чем у взрослых. Ширина и обилие капилляров предрасполагают к застою крови, что является одной из причин более частого развития у детей первого года жизни некоторых заболеваний, например пневмоний и остеомиелитов.

К 12 годам структура сосудов такая же, как у взрослых. Дифференцировка артериальной и венозной сети проявляется развитием коллатеральных сосудов, возникновением клапанного аппарата в венах, увеличением числа и длины капилляров.

С возрастными анатомическими изменениями параметров сердечно­сосудистой системы у детей тесно связаны изменения некоторых функциональных показателей.

Скорость кровотока у детей высокая, с возрастом она замедляется, что обусловлено удлинением сосудистого русла по мере роста ребенка и урежением частоты сердечных сокращений.

Артериальный пульс у детей более частый, чем у взрослых; это связано с более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы ребенка, меньшим влиянием на сердечную деятельность блуждающего нерва. Ветви блуждающего нерва заканчивают свое развитие и миелинизируются к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем частично связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни:

У новорожденных 140-160 в 1 мин

К году 110-120 в 1 мин к 5 годам - 100 в 1 мин

К 10 годам - 85-80 в 1 мин

К 12-13 годам - 80-70 в 1 мин

Пульс в детском возрасте отличается большой лабильностью. Крик, плач, физическое напряжение, подъем температуры вызывают его заметное учащение. Для пульса детей характерна дыхательная аритмия: на вдохе он учащается, на выдохе - становится реже.

Артериальное давление (АД) у детей более низкое, чем у взрослых. Оно тем ниже, чем младше ребенок. Низкое АД обусловлено небольшим объемом левого желудочка, широким просветом сосудов и эластичностью артериальных стенок. Для оценки АД пользуются возрастными таблицами АД. У доношенного новорожденного систолическое АД составляет 65 - 85 мм рт. ст. Примерный уровень максимального АД у детей 1-го года жизни можно рассчитать по формуле: 76 + 2 n , где n - число месяцев (76 - средний показатель систолического АД у новорожденного).

У детей более старшего возраста максимальное АД ориентировочно рассчитывается по формуле: 100 +n , где n - число лет, при этом допускаются

колебания 15. Диастолическое давление составляет 2/3 - 1/2 систолического давления.

АД следует измерять не только на руках, но и на ногах. Показатели АД на нижних конечностях превышают показатели АД на верхних приблизительно на 10 мм рт.ст.

Кровообращение новорожденного

После рождения ребенка происходит перестройка кровообращения:

Прекращается плацентарное кровообращение;

Закрываются основные фетальные сосудистые коммуникации (вначале функционально, а затем облитерируются).

В полном объеме включается в кровоток сосудистое русло малого круга кровообращения;

из-за увеличения потребности в кислороде нарастают сердечный выброс и системное сосудистое давление.

После первых вдохов легкие расправляются, уменьшается сопротивление их сосудов, и кровь из правого желудочка в полном объеме устремляется в легкие, где обогащается кислородом, и направляется в левое предсердие, левый желудочек и аорту. С началом легочного дыхания кровоток через легкие возрастает примерно в 5 раз, через легкие проходит весь объем сердечного выброса, в то время как во внутриутробном периоде - только 10%. Ко 2-му месяцу жизни в 5-10 раз снижается сосудистое сопротивление в малом круге кровообращения.

Примерно в 3 мес происходит функциональное закрытие овального отверстия имеющимся клапаном (за счет возрастания давления в левом предсердии), а затем приращение клапана к его краям. Так формируется целостная межпредсердная перегородка. Полное закрытие овального окна происходит к концу первого года жизни.

С момента первого вдоха артериальный проток благодаря сокращению гладких мышц его стенки функционально закрывается (у здорового новорожденного к 10-15 часу жизни), позднее (примерно к 2 мес) происходит его

анатомическое закрытие. Прекращается кровоток и по венозному протоку, который постепенно облитерируется. Раздельно начинают функционировать малый и большой круги кровообращения.

Нарушение в процессе нормального закрытия фетальных путей кровотока приводит к формированию некоторых врожденных пороков сердца.

ДЕТСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЦА

Сердце новорожденного имеет шарообразную форму. Поперечный размер сердца равен продольному или превышает его, что связано с недостаточным развитием желудочков и относительно большими размерами предсердий. Ушки предсердий больше, они прикрывают основание сердца. Передняя и задняя межжелудочковые борозды обозначены хорошо ввиду отсутствия подэпикардиальной клетчатки. Верхушка сердца закруглена. Длина сердца – 3.0-3.5 см, ширина – 3.0-3.9 см. Масса сердца – 20-24 г, т.е. 0.8-0.9% массы тела (у взрослого – 0.5% массы тела).

Растет сердце наиболее быстро в течение двух первых лет жизни, затем в 5-9 лет и в период полового созревания. К концу первого года жизни масса сердца удваивается, к 6 годам масса возрастает в 5 раз, а к 15 годам увеличивается в 10 раз по сравнению с периодом новорожденности.

Межпредсердная перегородка сердца новорожденного имеет отверстие, которое со стороны левого предсердия прикрыто тонкой эндокардиальной складкой. К двум годам отверстие закрывается. На внутренней поверхности предсердий уже имеются трабекулы, в желудочках выявляется равномерная трабекулярная сеть, видны мелкие сосочковые мышцы.

Миокард левого желудочка развивается быстрее и к концу второго года его масса вдвое больше, чем правого. Эти соотношения сохраняются и в дальнейшем.

У новорожденных и детей грудного возраста сердце располагается высоко и лежит почти поперечно. Переход сердца из поперечного положения в косое начинается в конце первого года жизни ребенка. У 2-3 летних детей преобладает косое положение сердца. Нижняя граница сердца у детей до 1 года расположена на один межреберный промежуток выше, чем у взрослого (4-ое межреберье), верхняя граница находится на уровне второго межреберья. Верхушка сердца проецируется в левом 4-ом межреберье кнаружи от среднеключичной линии на 1.0-1.5 см. Правая граница располагается по правому краю грудины или на 0.5-1 см справа от нее.

Правое предсердно-желудочковое отверстие и трехстворчатый клапан проецируются на середину правой границы на уровне прикрепления к грудине 1V ребра. Левое предсердно-желудочковое отверстие и митральный клапан расположены у левого края грудины на уровне третьего реберного хряща. Отверстия аорты и легочного ствола и полулунные клапаны лежат на уровне третьего ребра, как у взрослого.

Границы относительной сердечной тупости

(по В.И.Молчанову)

Форма перикарда у новорожденного шарообразная. Купол перикарда располагается высоко – по линии, соединяющей грудино-ключичные сочленения. Нижняя граница перикарда проходит на уровне середины пятых межреберий. Грудино-реберная поверхность перикарда на значительном протяжении покрыты тимусом. Нижние отделы передней стенки перикарда прилежат к грудине и реберным хрящам. Задняя поверхность перикарда соприкасается с пищеводом, аортой, левым блуждающим нервом, бронхами. К боковым поверхностям плотно прилежат диафрагмальные нервы. Нижняя стенка перикарда сращена с сухожильным центром и мышечной частью диафрагмы. К 14 годам граница перикарда и взаимоотношение его с органами средостения соответствуют таковым у взрослого.

Кровеносные сосуды сердца к моменту рождения развиты хорошо, при этом артерии более сформированы, чем вены. Диаметр левой венечной артерии больше диаметра правой венечной артерии у детей всех возрастных групп. Наиболее существенное различие в диаметре этих артерий отмечаются у новорожденных и детей 10-14 лет.

Микроскопическое строение кровеносных сосудов наиболее интенсивно изменяется в раннем возрасте (от 1 года до 3 лет). В это время в стенках сосудов усиленно развивается средняя оболочка. Окончательные размеры и форма кровеносных сосудов складываются к 14-18 годам.

Коронарные сосуды до двух лет распределяются по рассыпному типу, с 2 до 6 лет – по смешанному, после 6 лет – как у взрослых – по магистральному типу. Обильная васкуляризация и рыхлая клетчатка, окружающая сосуды, создают предрасположенность к воспалительным и дистрофическим изменениям миокарда.

Проводящая система сердца формируется параллельно с развитием гистологических структур миокарда и развитие синусно-атриального и предсердно-желудочного узлов заканчивается к 14-15 годам.

Иннервация сердца осуществляется через поверхностные и глубокие сплетения, образованные волокнами блуждаюших нервов и шейных симпатических узлов, контактирующих с ганглиями предсердно-желудочного и синусно-атриального узлов. Ветви блуждающих нервов заканчивают свое развитие к 3-4 годам. До этого возраста сердечная деятельность регулируется в основном симпатической нервной системой, с чем отчасти связана физиологическая тахикардия у детей первых лет жизни. Под влиянием блуждающего нерва урежается сердечный ритм и могут появиться синусовая аритмия и отдельные «вагусные импульсы» – резко удлиненные интервалы между сердечными сокращениями.

К числу функциональных особенностей органов кровообращения у детей относятся следующие:

    Высокий уровень выносливости и трудоспособности детского сердца, что связано как с относительно большей его массой и лучшим кровоснабжением, так и отсутствием хронических инфекций, интоксикаций и вредностей.

    Физиологическая тахикардия, обусловленная малым объемом сердца при высоких потребностях организма в кислороде и свойственной детям раннего возраста симпатикотонией.

    Низкое артериальное давление из-за малого объема крови, поступающей с каждым сердечным сокращением и низкого периферического сосудистого сопротивления вследствие большей ширины и эластического артерий.

    Возможность развития функциональных расстройств деятельности и патологических изменений в связи с неравномерностью роста сердца, отдельных его частей и сосудов, особенностями иннервации и нейроэндокринной (в пубертатном периоде) регуляции.

Частота пульса, артериальное давление и число дыханий

Пульса, уд/мин

Артериальной давление, мм рт ст

Число дыханий

систолическое

диастолическое

новорожденный

ДЕТСКИЙ ОСОБЕННОСТИ КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЫ

В сосудистой системе новорожденного изменения связаны в значительной степени с изменением условий кровообращения. Прерывается плацентарное кровообращение и с актом вдоха вступает в силу легочное кровообращение. Вслед за этим пупочные сосуды опустевают и подвергаются облитерации

Пупочная вена зарастает после рождения не полностью, часть анастомозов и сосудов, связанных с необлитерированным отрезком ее, продолжает функционировать и может быть сильно выражена при ряде патологических состояний.

Пупочные артерии после первых дыхательных экскурсий сокращаются почти полностью и в течение первых 6-8 недель жизни облитерируются в периферическом отделе. Процесс облитерации пупочных сосудов заключается в разрастании соединительной ткани интимы и мышечной оболочки, в перерождении мышечных волокон и атрофии их, в гиолиновом перерождении и исчезновении эластических волокон.

Процесс облитерации пупочных артерий и вены идет неодинаково: пупочные артерии уже на 2-ой день жизни непроходимы на расстоянии 0.2-0.5 см от пупка, а пупочная вена остается еще проходимой. Поэтому пупочная вена может быть объектом инфицирования при нарушении стерильности ухода за новорожденным и вызвать формирование пупочного гнойного свища и даже возникновение сепсиса.

Одновременно с пупочными сосудами облитерируется и боталлов проток. Его облитерация заканчивается к 6 месяцам (в некоторых случаях – на 2-й неделе после рождения). Незаращение боталлова протока к 6-12 месяцам рассматривается как порок развития. Заращение происходит вследствие сокращения мышечных клеток в устье протока при поступлении в него оксигеннированной крови из аорты, где давление после рождения выше, чем в легочном стволе.

По мере увеличения возраста ребенка, в связи в активной функцией внутренних органов и опорно-двигательного аппарата во всей сосудистой системе происходят изменения как на макроскопическом, так и микроскопическом уровне. Увеличивается длина сосудов, их диаметр, толщина стенок артерий и вен, изменяется уровень отхождения ветвей, рассыпной тип ветвления сосудов заменяется на магистральный. Наиболее существенные различия в сосудистой системе отмечаются у новорожденных и детей 10-14 лет. Так, например, у новорожденного диаметр легочного ствола больше диаметра аорты, и эта пропорция сохраняется до 10-12 лет, затем диаметры сравниваются, а после 14 лет устанавливаются обратные взаимоотношения этой величины аорты и легочного ствола. Объясняется этот феномен с увеличением массы крови, с ростом ребенка, увеличением в целом большого круга кровообращения, наконец, увеличением мышечной оболочки левого желудочка и силой выброса крови в аорту. Дуга аорты до 12 лет имеет больший радиус кривизны, чем у взрослых. У новорожденного дуга аорты расположена на уровне I грудного позвонка, в 15 лет – на уровне II грудного позвонка, в 20-25 лет – на уровне III грудного позвонка.

Вследствие неодинакового развития отдельных систем (костной, мышечной, дыхательной, пищеварительной и др.) и частей тела не одновременно происходят изменения в разных сосудах кровеносной системы. Наибольшие изменения в первые годы жизни происходят в сосудистой системе легких, кишечника, почек, кожи. Например, артерии кишечника в раннем детском возрасте почти все одинакового размера. Разница между диаметром верхней брыжеечной артерии и ее ветвей невелика, однако по мере увеличения возраста ребенка увеличивается эта разница. Капиллярные сети относительно широки, и элементы микроциркуляторного русла к моменту рождения снабжены прекапиллярными сфинктерами, регулирующими кровоток.

Большие изменения в малом круге, особенно на первом году жизни. Отмечается увеличение просвета легочных артерий; истончение стенок артериол; большая лабильность гемодинамики.

В гистологическом отношении к рождению ребенка более сформированными являются артерии эластического типа, чем мышечного. В артериях мышечного типа гладкомышечных клеток мало. Возрастной период до 12 лет характеризуется интенсивным ростом и дифференцировкой клеточных элементов всех оболочек стенки артерии, но особенно усиленно растут и развиваются средние слои. Увеличение мышечной оболочки идет со стороны адвентиции. После 12 лет темп роста артерий замедляется и характеризуется стабилизацией структур оболочек стенки.

В процессе развития изменяется и соотношение диаметров отдельных крупных артериальных стволов. Так, у новорожденных и детей раннего возраста общие сонные артерии и подключичные артерии шире, чем общие подвздошные. К периоду полового созревания диаметр общих подвздошных артерий превышает почти 1,5-2 раза общие сонные артерии. Вероятно, такое быстрое развитие сонных артерий у маленьких детей связана с усиленным развитием головного мозга (согласно закону Лесгафта).

Примером изменения хода артерий является почечная артерия. У новорожденных и детей раннего возраста она имеет восходящее направление, а у 15-20 летнего приобретает горизонтальное направление.

Изменяется топография артерий конечностей. Например, у новорожденного проекция локтевой артерии соответствует передне-медиальному краю локтевой кости, с лучевой – передне-медиальному краю лучевой кости. С возрастом локтевая и лучевая артерии смещаются по отношению к срединной линии предплечья в латеральном направлении. У детей старше 10 лет эти артерии располагаются и проецируются так же, как у взрослых.

Что касается возрастных особенностей вен, то надо отметить, что с возрастом также увеличивается их длина, диаметр, изменяется положение и источники формирования, и также отмечаются гистологические особенности вен в различные возрастные периоды. Так у новорожденных разделение стенки вен на оболочки не выражено. Эластические мембраны недоразвиты даже в крупных венах, так как возврат крови к сердцу идет без участия в этом процессе стенок вен. Число мышечных клеток в стенке вен увеличивается с повышением давления крови на стенку сосуда. Клапаны в венах новорожденного присутствуют.

Крупные вены, такие как верхняя и нижняя полые вены короткие и относительно большого диаметра. Верхняя полая вена коротка в связи с высоким расположением сердца, к 10-12 года площадь сечения этой вены возрастает, и увеличивается ее длина. Нижняя полая вена формируется на уровне III-IV поясничных позвонков.

Воротная вена у новорожденных подвержена значительной анатомической изменчивости, проявляющейся в непостоянстве источников ее формирования, количества притоков, места их впадения, взаимоотношения с другими элементами малого сальника. Начальный отдел вены лежит на уровне нижнего края XII грудного позвонка или I поясничного, позади головки поджелудочной железы. Формируется из двух стволов – верхней брыжеечной и селезеночной.

Место впадения нижней брыжеечной непостоянно, чаще она вливается в селезеночную, реже в верхнюю брыжеечную.

После рождения меняется топография поверхностных вен тела и конечностей. Так, у новорожденных имеются густые подкожные венозные сплетения, на их фоне крупные подкожные вены не контурируются. К 2 годам из этих сплетений отчетливо выделяются подкожные вены верхних и нижних конечностей.

У новорожденных и детей первого года жизни отчетливо выделяются поверхностные вены головы. Этот феномен активно используется в практической педиатрии для введения лекарственных препаратов при тех или иных заболеваниях. Причем, поверхностные вены тесно связаны с диплоэтическими венами, которые представляют нежную мелкопетлистую сеть в очагах окостенения. Когда кости черепа достигают достаточно высокой стадии развития (к 5 годам) диплоэтические вены оказываются окруженными костными каналами, и сохраняют связи с поверхностными венами головы, и также связи с оболочечными венами и с верхней сагиттальной пазухой.

Бурный скачок в развитии органов и систем происходит в период полового созревания. Вследствие неравномерного роста различных систем происходит временное нарушение координации и функций сердечно-сосудистой системы. Рост мышц сердца происходит быстрее, чем нервной ткани, следовательно, идет нарушение функций автоматизма и возбудимости миокарда. Объем сердца увеличивается быстрее сосудов – это ведет к спазму сосудов, увеличению периферического общего сопротивления и может привести к гипертрофическому варианту сердца у подростков. Спазм сосудов поддерживает и активизация надпочечников и гипофиза, что ведет к гипертоническим состояниям. Встречаются гипоинволюционные варианты (маленькое капельное сердце), что вызвано неподвижным образом жизни.

Сердце новорожденного характеризуется овальной формой с преобладанием поперечных размеров. ССС новорожденного ребенка имеет целый ряд особенностей :

Сердечная мышца представлена симпластом, состоящим из тонких, плохо разделенных миофибрилл. Отсутствует поперечная исчерченность, в клетках много ядер, мало митохондрий, снижена активность ферментов митохондрий, участвующих в метаболизме жирных кислот, что приводит к недостаточности L-карнитина. В миофибриллах преобладает в-изомер миозина с низкой АТФ-азной активностью, недостаточной функцией кальциевых каналов. Соединительная ткань имеет мало эластических волокон.

Особенностью биохимических процессов в кардиомиоцитах является преобладание углеводного компонента и использование лактата для энергетических нужд.

Коронарное кровообращение характеризуется рассыпным типом сосудов и большим количеством анастомозов.

Особенностью нервной регуляции деятельности сердца является преобладание симпатических влияний.

Гемодинамика новорожденного ребенка характеризуется нестабильностью: любое отклонение в гомеостазе (изменение концентрации кислорода, электролитов, рН крови) может сопровождаться возвратом к фетальному типу кровообращения.

Возрастные изменения сердца. Функциональные показатели развития сердца: частота сердечных сокращений, систолический и минутный объемы сердца. Анализ фаз сердечного цикла

Изменения частоты сердечных сокращений с возрастом . Частота сердечных сокращений (ЧСС) у плода колеблется от 120 до 150 в минуту. В первые 2 суток после рождения ЧСС несколько ниже внутриутробного , что объясняется повышением внутричерепного давления, изменением теплопродукции в связи с переходом в среду с более низкой температурой, и наконец, угнетением симпатических влияний. В последующую неделю ЧСС несколько повышается до 120-140 ударов в мин. Впоследствии с возрастом ЧСС уменьшается . Например, у детей дошкольного возраста в 6 лет оно составляет 95 уд/мин, у школьников 7-15 лет изменяется в пределах 92-76 в минуту (рисунок 2).

Рисунок - 2 Возрастные изменение частоты сердечных сокращений и ударного объема

Замедление ЧСС является результатом изменения лабильности синусного узла и становления более совершенных форм нейрогуморальной регуляции сердца . Усиление тонического влияния блуждающего нерва приводит не только к текущему снижению частоты сердечного ритма, но и изменяет метаболизм синусного узла, приводя к стойкому снижению его лабильности с возрастом.

В возрасте после 60 лет ЧСС несколько снижается, развивается "ригидность", "косность" сердечного ритма, которая отчетливо видна в условиях различных нагрузок. Замедление ритма сокращений, в данном случае, связана со снижением лабильности синусного узла, а его "косность" - с ослаблением влияния экстракардиальных нервов на сердце.

Изменения систолического и минутного объемов крови. Для оценки функционального состояния сердца решающее значение имеет определение систолического (ударного) и минутного объемов сердца.

На рисунке 9.2 показаны возрастные изменения ударного объема сердца. Как видно из графика, количество крови, выбрасываемое сердцем новорожденного при одном сокращении 2,5 см 3 (мл). К 1 году оно увеличивается в 4 раза и составляет 10,2 см 3 (мл), к семи годам - уже в 9 раз (25 см 3 (мл)), а к 12 годам - в 16,4 раза (35 см 3 (мл)).

Также возрастает и минутный объем кровотока (МОК), преимущественно за счет увеличения систолического объема. Однако отклонение величины МОК к массе (весу), характеризующее потребность организма в крови, тем больше, чем меньше возраст ребенка . Так, у новорожденных ОЦК составляет около 103 мл/кг веса, до 3 лет - 89 мл/кг, 4-6 лет - 81 мл/кг, 7-10 лет - 88 мл/кг и 11-14 лет - 76 мл/кг. Кровоснабжение тканей , таким образом, у новорожденного значительно лучше, чем у взрослого человека (таблица 9.1).

Таблица 1 - Возрастные изменения показателей деятельности сердечно-сосудистой системы (по Харькову, Пузику, Шалкову)

При разнообразных нагрузках, когда потребность в кислороде и питательных веществах возрастает, МОК может весьма значительно увеличиваться, причем у детей младшего возраста главным образом за счет увеличения частоты пульса, а у подростков и взрослых также и за счет увеличения ударного выброса, который при нагрузке может повышаться в 2 раза. У тренированных людей сердце имеет обычно большие размеры, часто - неадекватно увеличенный левый желудочек (так называемое "спортивное сердце"), и ударный выброс у таких спортсменов может даже в покое в 2,5-3 раза превышать показатели нетренированного человека. Величина МОК у спортсменов также бывает в 2,5-3 раза выше, особенно при нагрузках, требующих предельного напряжения окислительных систем в мышцах и соответственно транспортных систем организма. При этом у тренированных людей физическая нагрузка вызывает меньшее учащение сердечных сокращений, чем у нетренированных. Это обстоятельство используется для оценки уровня тренированности и "физической работоспособности при пульсе 170 уд/мин".

Анализ фаз сердечного цикла. Для анализа сократительной способности миокарда, а, следовательно, для понимания возрастных изменений ударного и минутного объемов сердца, имеет значение анализ фаз сердечного цикла.

Как известно, сердечный цикл начинается систолой предсердий (0,1 с). После систолы предсердий наступает систола желудочков (0,33 с ). Она разделяется на несколько периодов и фаз.

Период напряжения продолжается 0,08 с включает фазы:

фазу асинхронного сокращения (0,05 с).

фазу изометрического сокрашения (0,03 с).

Период изгнания крови . Он включает:

фазу быстрого изгнания крови (0,12 с).

фазу медленного изгнания крови (0,13 с).

Затем следует диастола желудочков (0,47 с ). Она подразделяется на следующие периоды и фазы.

Период протодиастолический (0,04 с).

Период изометрического расслабления (0,08 с).

Период наполнения желудочков кровью (0,25 с). Он включает:

фазу быстрого наполнения (0,08 с).

фазу медленного наполнения (0,17с).

Пресистолический период (0,1 с).

С увеличением возраста детей и урежением сердечных сокращений наблюдается удлинение периода изгнания и периода напряжения (происходит в основном за счет удлинения фазы изометрического сокращения). В пожилом возрасте нарастает длительность электромеханической систолы. Однако если в 50-59 лет это увеличение связано в основном с ростом периода изгнания, то в 70-79 лет - с удлинением периода напряжения. В этом возрасте изменяются, во-первых, величина основного обмена человека, во-вторых, растет величина периферического сопротивления, артериальное давление, изменение упругих свойств сосудистой стенки, в-третьих, снижается вес сердца, изменяется энергетические процессы в нем. Таким образом, изменяются факторы, определяющие работоспособность.

Цианоз . У новорожденных особенно трудно дифференцировать цианозы сердечного и респираторного происхождения.
Причины цианоза у новорожденных.

1. «Физиологические»:
- сосудистая нестабильность,
- преходящий сброс крови через не закрывшиеся внутриутробно функционировавшие соустья,
- тугое обвитие пуповины вокруг шеи.
2. Метаболические:
- охлаждение;
- гипогликемия;
- ацидоз, полицитемия.
3. Респираторные:
- внелегочные причины: апноэ недоношенных, фармакологическое угнетение ЦНС, постасфиктический синдром, черепно-мозговая и спинальная травма, перераздутый желудок или кишечник, пороки развития диафрагмы, пневмоторакс, опухоли средостения;
- легочные причины: СДР недоношенных, пневмония.
4. Циркуляторные:
- патология переходного кровообращения, шок, аритмии;

С преобладанием застойной сердечной недостаточности, постасфиктическая недостаточность коронарного кровообращения, миокардиопатии, миокардит, ВПС с преобладанием цианоза.

Сердечные шумы регистрируют у 66% детей в первые 48 часов жизни, а в течение 1-й недели жизни у 70% новорожденных. Значительный процент физиологических сердечных шумов в первые часы и сутки жизни связан с перестройкой легочного кровообращения у ребенка после рождения. Сердечный шум, сохраняющийся в возрасте более 3 суток, более вероятно связан с ВПС.

Сердечные аритмии . Синусовой тахикардией считается более 190 ударов в 1 минуту частоты сердечных сокращений (ЧСС) у доношенных и 195 - у недоношенных. Синусовые тахикардии почти всегда симптоматические, ЭКГ-комплекс нормальный.
Патологические тахиаритмии возникают при ВПС, кардиомиопатии, при тяжелой гипоксии, миокардите, поражении ЦНС.
Клинические проявления тахиаритмии: затруднения при вскармливании, цианоз, СДР, тахикардия, тахипноэ. Вовремя не устраненные расстройства сердечного ритма могут привести к развитию шока и сердечной недостаточности.
Лечение тахиаритмии. Тахикардии у новорожденных быстро приводят к декомпенсации, поэтому необходимо как можно раньше их прервать: рефлекторное воздействие холода через кожу лица ребенка. На лицо новорожденного кладут холодную (со льдом) влажную пеленку на 10-20 минут. Этим способом можно получить кратковременный эффект.
Вводятся медикаментозные препараты в зависимости от вида тахиаритмии: новокаинамид внутривенно, дигоксин внутривенно, а затем внутрь, обзидан внутривенно, лидокаин внутривенно.
Брадикардии . Под синусовой брадикардией понимают урежение ЧСС менее 90-100 ударов в 1 минуту у недоношенных детей и 80-90 ударов в 1 минуту у доношенных.
Синусовые брадиаритмии чаще связаны с вне-сердечными причинами и повышением тонуса блуждающего нерва при гипоксии И высоким внутричерепном давлении на фоне отека мозга. Брадиаритмии могут возникать при ВПС. При лечении брадиаритмии применяют атропин или изадрин.
Застойная сердечная недостаточность (ЗСН).
В первый день жизни ЗСН чаще связана с ВПС или внутриутробным миокардитом. На 2-3-е сутки возникновение ЗСН чаще связано с постасфиктической транзиторной ишемией миокарда, метаболическими нарушениями, при кардиопатии у детей от матерей с сахарным диабетом, при тяжелой анемии (гемоглобин менее 70 г/л), аритмиях.
К концу первой недели жизни к ЗСН приводят осложнения при транзиторных расстройствах переходного кровообращения, транспозиции крупных сосудов.
Симптомы ЗСН. Первыми симптомами ЗСН являются увеличение ЧСС и ЧД. Частота дыхания более 80 в 1 минуту в сочетании с пульсом 180-190 ударов в 1 минуту. Кожные покровы бледные, акроцианоз, затем появляются затруднения при сосании, потливость головы, чрезмерная прибавка массы тела из-за появляющихся отеков, увеличивается печень, олигурия.
Появление перечисленных симптомов является показанием для обследования: ЭКГ, эхокардиографии.
Лечение СН . Ограничивают физическую нагрузку - кормление через зонд. Проводят оксигено-терапию. Назначают дигоксин на несколько месяцев и даже лет. При отсутствии эффекта от дигоксина применяют диуретики в сочетании с капотеном или обзиданом.
Шок. У новорожденных детей шок может быть трех видов:

  1. Кардиогенный - синдром малого сердечного выброса.
  2. Гиповолемический геморрагический (при родовой травме внутренних органов и сосудов, при кровопотерях) и при потерях воды и электролитов с рвотой или диареей при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или при перегреве.
  3. Септический - связан с инфицированием ребенка во время прохождения его через родовые пути матери или в раннем постнатальном периоде.

Клинические проявления шока у недоношенных детей: выражен синдром угнетения ЦНС с мышечной гипотонией, гипорефлексией, появляется и прогрессирует дыхательная недостаточность с частыми длительными апноэ (более 15-20 секунд). Недостаточность периферического кровообращения проявляется в том, что ребенок перестает самостоятельно поддерживать постоянную температуру тела, появляются гипотермия, склерема. Кожа бледная или бледно-цианотичная, АД длительно сохраняется на нижней границе возрастной нормы (примерно 30 мм рт. ст.), анурия.
У доношенных новорожденных проявления шока более выражены. Кожные покровы бледные или серо-землистые, длительная олигурия, рано появляется СДР. При септическом шоке быстро возникает ДВС-синдром. Летальный исход наступает в пределах суток.

Лечение.

  1. Контроль за АД, диурезом, температурой конечностей, количеством эритроцитов, гемоглобина, уровнем гематокрита, КОС крови.
  2. Согревание ребенка.
  3. Внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида 10 мл/кг в течение 10-20 минут.
  4. Продолжают внутривенное введение жидкостей в.зависимости от вида шока: при острой анемии вливают кровь или свежезамороженную плазму; при гипонатриемии продолжают введение глюкозо-солевой смеси (10%-ный раствор глюкозы 3: физраствор 1).
  5. Поддержание АД: допамин внутривенно капельно, адреналин внутривенно.
  6. При септическом шоке дополнительно вводят антибиотики, проводят плазмоферез, гемосорбцию.

Транзиторные нарушения переходного кровообращения. Переход к внеутробной жизни сопровождается изменениями кровообращения, а именно отмечается переход с плацентарного кровообращения на легочное. В основе изменений находятся увеличение кровотока в легких и закрытие соустий (овального окна и артериального протока) между малым и большим кругом кровообращения. Нарушение процессов адаптации приводит к удлинению сроков закрытия соустий, что называется синдромом персистирующего фетального кровообращения (ПФК) или легочная гипертензия и открытый артериальный проток (ОАП).
Первоначально ОАП и ПФК имеют функциональный и обратимый характер, но при длительном их существовании под влиянием нарушения кровообращения и длительной гипоксии развиваются необратимые изменения в легких и сердце.
Лечение открытого артериального протока: назначают индометацин для его закрытия, при отсутствии эффекта проводят хирургическое лечение.
Лечение ПФК: согревание ребенка, устранение гипогликемии, гипокальциемии, ацидоза, проводят оксигенотерапию.
Для ликвидации легочной гипертензии применяют талазолин или натрия нитропруссид, вводятся внутривенно капельно.

Кардиомиопатии - это состояния сердечной мышцы с уменьшением силы сокращения во время систолы или недостаточным расслаблением во время диастолы.
У новорожденных кардиомиопатии встречаются при метаболических, в т.ч. постасфиктических расстройствах, вследствие гипоксии, ацидоза, гипогликемии, гипокальциемии, полицитемии, у детей от матерей с сахарным диабетом, фиброэластозе, миокардитах.
Специфических симптомов кардиомиопатии нет, за исключением транзиторной ишемии миокарда новорожденных. Она чаще возникает у доношенных детей с асфиксией с оценкой по шкале Апгар через 1 минуту менее 3 баллов, либо после травматичных родов.
Диагноз подтверждают ЭКГ и эхокардиографические исследования.
Лечение направлено на ликвидацию метаболических расстройств и терапию сердечной недостаточности.

Миокардиты . Миокардит новорожденного вызывается преимущественно вирусами. Может проявляться только поражением сердечной мышцы, а может сочетаться с энцефалитом и гепатитом при генерализованном поражении. В первые недели жизни миокардит проявляется в трех формах: ранний врожденный, поздний врожденный кардит и острый постнатальный кардит.
Клинические проявления зависят от сроков заражения (внутриутробно или после рождения), тяжести повреждения миокарда. Чаще проявляется энтеровирусная инфекция с 10-го дня жизни синдромом угнетения ЦНС, рвотой, диареей, желтухой. Обнаруживается тахикардия, увеличенное число дыханий, бледность кожи, западение межреберных промежутков, «сопение», аритмии. Отмечаются соответствующие изменения на ЭКГ и при эхокардиографии.
Лечение: проводят оксигенотерапию, лечение сердечной недостаточности (дигоксином), вводят противовирусные препараты, препараты, улучшающие метаболические процессы.

Врожденные пороки сердца (ВПС) - одно из частых врожденных заболеваний. В среднем встречаются с частотой 8 случаев на 1000 живорожденных и составляют 10% всех врожденных аномалий.
К возникновению ВПС предрасполагают генетические факторы, неблагоприятные влияния во внутриутробном периоде, особенно на 8-12-й неделе гестации, когда происходит закладка и формирование сердечно-сосудистой системы. Главную роль играют состояние матери и патологические воздействия, нарушающие плацентарное кровообращение.
При хромосомных заболеваниях частота ВПС больше в 5-10 раз. ВПС часто являются составной частью множественных пороков развития, сочетаясь с врожденными патологическими синдромами.
Для возникновения ВПС у ребенка имеют значение тератогенное влияние некоторых инфекций и лекарственных препаратов, в т.ч. алкоголя, наличие некоторых заболеваний у матери, например, сахарного диабета. У женщин, перенесших в первые 3 месяца беременности краснуху, 70-80% детей имеют ВПС. При алкоголизме матери частота появления ВПС повышается в 3 раза.
Наиболее опасным периодом в отношении тератогенного воздействия патологических факторов является период закладки органов, то есть эмбриональный период, который длится с 18-го дня гес-тации до 3 месяцев. Кроме перечисленных патологических факторов для развития ВПС имеет значение возраст матери моложе 15-17 лет и старше 40 лет.
Клинически в периоде новорожденности ВПС проявляется следующими основными симптомами и синдромами: генерализованный цианоз, застойная сердечная недостаточность и синдром дыхательных расстройств, отечного синдрома у новорожденных нет, а увеличивается печень.
Тактика ведения больных новорожденных с ВПС: выделить больных, нуждающихся в оперативном лечении на 1-м месяце жизни, если нет условий для проведения коррекции оперативным путем в ранние сроки, нужно постараться продлить жизнь ребенка для проведения операции в более старшем возрасте.