15. Тема занятия: Бронхиальная астма

15. Тема занятия: Бронхиальная астма

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для формирования профессиональных навыков и умений врача по ведению больных с БА.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

На основании знания этиологии, патогенеза, клинических особенностей заболевания и его осложнений, лабораторно-инструментальных методов исследования научиться распознавать БА и уметь назначить лечение больному бронхиальной астмы.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1.Определение понятия «бронхиальная астма».

2.Этиологические факторы бронхиальной астмы.

3.Патогенетические механизмы развития БА и морфологические изменения в дыхательных путях при бронхиальной астме.

4.Классификация бронхиальной астмы с учетом ее клинических форм и тяжести течения.

5.Определение степени тяжести бронхиальной астмы.

6.Клинические проявления бронхиальной астмы.

7.Диагностические критерии бронхиальной астмы.

8.Определение понятия «астматический статус». Стадии астматического статуса.

9.Принципы лечения бронхиальной астмы.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1.Больные с разными клиническими вариантами БА, явлениями острой и хронической дыхательной недостаточности, осложнениями лечения системными глюкокортикоидами.

2.Истории болезни больных с бронхиальной астмой.

3. Данные лабораторных и инструментальных обследований больных БА: данные клинического анализа крови, мокроты, ФВД, ЭКГ, рентгенограммы органов грудной клетки.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1.К основным механизмам бронхиальной обструкции при БА относят (ответ по коду: 1, 2, 3 - А; 1, 3 - Б; 2, 4 - В; 4 - Г; 1, 2, 3, 4 - Д):

1.Бронхоспазм.

2.Гиперсекрецию вязкой мокроты.

3.Отек слизистой бронхов.

4.Недостаток а 1 -антитрипсина.

2.Основные патоморфологические изменения при БА (ответ по коду).

1.Гипертрофия гладких мышц бронхов и бронхиол, утолщение базальной мембраны.

2.Гиперплазия подслизистых желез и бокаловидных клеток с обтурацией просвета воздухопроводящих путей.

3.Отечность слизистой оболочки и вазодилатация сосудов под-слизистого слоя.

4.Инфильтрация тканей тучными клетками и эозинофилами.

3.Патогенетический механизм, обязательный для аллергической и для неаллергической БА (ответ по коду).

1.Аллергическая реакция немедленного типа.

2.Аллергическая реакция замедленного типа.

3.Аутоиммунный механизм.

4.Гиперреактивность бронхов.

4.Признаками бронхообструктивного синдрома считаются:

A.Акцент II тона на легочной артерии и тахикардия.

Б. Удлиненный выдох и сухие свистящие рассеянные хрипы, усиливающиеся на выдохе.

B.Повышение сывороточного IgE и эозинофилия крови. Г. Сухой непродуктивный кашель.

5.Основные клинические симптомы приступа БА: А. Инспираторная одышка.

Б. Брадикардия.

В. Удлиненный вдох.

Г. Дистанционные хрипы.

Д. Желудочковая экстрасистолия.

6.Признаки аллергической формы БА.

A.Перенесенная пневмония в анамнезе. Б. Обострения не связаны с сезонностью.

B.Эффективность элиминации аллергена. Г. Одышка вне приступа.

Д. Малая обратимость бронхиальной обструкции после ингаляции симпатомиметиков.

7.Признаки, характерные для персистирующей БА средней степени тяжести.

A.Дневные и ночные симптомы реже 1 раза в неделю. Б. ОФВ 1 ниже 60 % от должного.

B.Ежедневное использование р 2 -адреномиметиков короткого действия.

Г. Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 <30 %. Д. ОФВ 1 /ФЖЕЛ >80 %.

8.Осложнением бронхиальной астмы является:

A.Кровохарканье. Б. Сухой плеврит.

B.Астматический статус. Г. Гидроторакс.

Д. Эмпиема плевры.

9.К развитию астматического статуса приводит (ответ по коду):

1.Бесконтрольный прием симпатомиметиков и глюкокортико-

идов.

2.Острый воспалительный процесс в бронхолегочном аппарате.

3.Нервно-психический стресс.

4.Чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов.

10.Клинические признаки астматического статуса (ответ по коду):

1.Вздутие грудной клетки.

2.Ослабление дыхательных шумов и появление зон «немого» легкого.

3.Цианоз.

4.Развитие острого легочного сердца.

11.Для астматического статуса характерно: А. Появление участков «немого» легкого. Б. Дыхание Биота.

В. Систолический шум на верхушке.

Г. Акцент II тона во втором межреберье справа.

Д. Влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы.

12.Мокрота при аллергической форме БА содержит:

A.Скопление альвеолярных макрофагов. Б. Скопление эозинофилов.

B.Скопление нейтрофилов.

Г. Скопление эпителиальных клеток. Д. Скопление эритроцитов

13.Наиболее характерное изменение в клиническом анализе крови при аллергической форме бронхиальной астмы:

A.Повышение СОЭ. Б. Лимфоцитоз.

B.Базофилия.

Г. Эозинофилия. Д. Тромбоцитоз.

14.Для выявления бронхиальной обструкции используют следующий метод:

A.Рентгеноскопия. Б. Спирометрия.

B.Фибробронхоскопия. Г. Пульсоксиметрия.

Д. Сцинтиграфия легких.

15.Для выявления гиперреактивности бронхов используют следующие пробы:

A.Проба с метахолином.

Б. Проба с нитроглицерином.

B.Проба с р 2 -адреномиметиком. Г. Проба с дипиридамолом.

Д. Проба с холинолитиком.

16.Изменение каких показателей ФВД характерно для БА:

A.Увеличение пиковой скорости выхода. Б. Уменьшение ОФВ 1 .

B.Уменьшение остаточного объема. Г. Увеличение индекса Тиффно.

Д. Уменьшение жизненной емкости легких.

17.Проба с бронхолитиком оценивается как положительная при: А. Увеличении ЖЕЛ на 12 % и более.

Б. Увеличении ОФВ 1 на 20 % и более.

В. Увеличении жизненной емкости легких (ЖЕЛ) на 20 %. Г. Увеличении ОФВ 1 на 12 % и более. Д. Увеличении ПСВ на 10 %.

18.Бронхолитическими свойствами обладают:

A.р 2 -Адреномиметики. Б. Кромоны.

B.Муколитики.

Д. Антагонисты лейкотриенов. Е. Глюкокортикоиды.

19.К препаратам базисной терапии БА относят:

A.Симпатомиметики короткого действия. Б. Ингаляционные глюкокортикоиды.

B.Антибактериальные препараты, относящиеся к фторхиноло-

нам.

Г. Седативные препараты.

Д. Пролонгированные холинолитики.

20.К препаратам «неотложной терапии» БА относят:

A.Сальбутамол. Б. Салметерол.

B.Будесонид. Г. Формотерол. Д. Монтелукаст.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определение

«Астма» в переводе с греческого означает удушье, которое является обязательным проявлением заболевания.

Бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление связано с бронхиальной гиперреактивностью, которая ведет к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.

Эти эпизоды связаны с распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкцией, которая часто обратима спонтанно или под влиянием лечения.

БА - одно из наиболее распространенных заболеваний человека. По данным эпидемиологических исследований, БА страдает более 5 % взрослого и более 7 % детского населения планеты. Несмотря на успехи в диагностике и лечении БА, отмечается возрастание количества тяжелых форм заболевания, приводящих к инвалидизации больных, а также увеличение смертности.

6.2.Факторы риска бронхиальной астмы

Внутренние факторы.

Генетические:

П гены, предрасполагающие к атопии;

П гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности.

Ожирение.

Пол.

Внешние факторы.

Аллергены:

П аллергены помещений: клещи домашней пыли, шерсть

домашних животных, аллергены тараканов, грибы; П внешние аллергены: пыльца, грибы.

Инфекции (вирусные).

Профессиональные сенсибилизаторы.

Курение табака: пассивное и активное.

Факторы окружающей среды и поллютанты.

Питание.

6.3.Механизмы развития бронхиальной астмы

Основной чертой БА считается хроническое специфическое воспаление дыхательных путей. Симптомы астмы возникают эпизодически, а воспаление дыхательных путей носит хронический характер, выявляется при всех формах БА и распространяется на проксимальные и дистальные бронхи.

Воспаление при БА характеризуется:

Активацией тучных клеток;

Повышением количества активированных эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов;

Увеличением числа Т-лимфоцитов - естественных киллеров и Т-хелперов II типа;

Продукцией воспалительных медиаторов активированными и

структурными клетками бронхов (эпителиальные, эндотелиаль-ные, нервные клетки, фибробласты): более 100 различных медиаторов участвуют в процессе воспаления. Ключевые медиаторы воспаления:

Хемокины;

Цистениловые лейкотриены;

Цитокины;

Гистамин;

Оксид азота (NO), считается маркером воспаления дыхательных путей и используется для диагностики БА;

Простагландин D 2 .

Эффекты медиаторов воспаления:

Приводят к накоплению эозинофилов в очаге воспаления;

Вызывают бронхоспазм;

Повышают секрецию слизи в бронхиальном дереве;

Увеличивают сосудистую проницаемость, что приводит к экссудации плазмы (отеку);

Активируют гиперреактивность бронхов;

Участвуют в привлечении и дифференцировке Т-хелперов II типа в дыхательные пути;

Стимулируют образование IgE;

Приводят к структурным изменениям бронхов (ремоделирова-нию).

Нарушение иннервации бронхов также играет большую роль в патогенезе БА. Активация холинергических нервных окончаний триггерами (факторы, вызывающие обострение БА) приводит к рефлекторной бронхоконстрикции и гиперсекреции слизи. Воспалительные медиаторы способствуют высвобождению воспалительных нейропеп-тидов (субстанция Р), которые усиливают воспалительную реакцию и могут обеспечивать продолжительный воспалительный ответ в бронхах при отсутствии других дополнительных стимулов.

В результате хронического воспаления в бронхах происходят структурные изменения:

Утолщение базальной мембраны бронхов;

Субэпителиальный фиброз;

Образование новых сосудов;

Гиперплазия гладких мышц;

Повышение количества бокаловидных клеток и размера подсли-зистых желез.

Воспалительный процесс в бронхах приводит к развитию обструкции дыхательных путей - основного функционального нарушения при БА. Основными механизмами обструкции дыхательных путей при БА считаются:

. бронхоспазм - основной механизм нарушения бронхиальной проходимости, который приводит к вариабельному ограничению бронхиальной проходимости и интермиттирующим симптомам;

. отек слизистой оболочки - происходит вследствие повышения проницаемости сосудов и экссудации плазмы в ответ на действие воспалительных медиаторов;

.дискриния и обструкция дыхательных путей слизистыми пробками возникает в результате гиперсекреции и изменения вязкости, эластичности и реологических свойств слизи, вследствие повышения содержания в бронхиальном секрете альбумина, попавшего из микрососудов при воспалительной экссудации и скопления эпителиальных клеток;

.ремоделирование дыхательных путей;

. гиперреактивность бронхов связана с воспалительными процессами в бронхиальной стенке и считается наиболее важной патофизиологической особенностью БА.

6.4.Морфологические изменения дыхательных путей

Воспалительная инфильтрация бронхов с наличием в инфильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, эози-нофилов и макрофагов.

Скопление вязкой слизи в просвете бронхов.

Деструкция и десквамация бронхиального эпителия.

Возрастание количества бокаловидных желез и их гиперфункция, резкое снижение функции мерцательного эпителия.

Ремоделирование бронхиальной стенки.

6.5.Классификация бронхиальной астмы

6.5.1. Классификация по этиологии

1.Аллергическая БА (экзогенная) - это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов.

2.Неаллергическая БА (эндогенная) - это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (аэропол-

лютанты, производственные вредности, эндокринные нарушения, физическая нагрузка, лекарственные препараты, инфекция) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.

3.Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических этиологических факторов.

4.Неуточненная астма.

6.5.2. Классификация по степени тяжести

1.Интермиттирующая:

Симптомы астмы реже 1 раза в неделю;

Обострения кратковременные;

Ночные симптомы <2 раз в месяц;

ОФВ 1 или ПСВ >80 % от должных;

<20 %.

2.Легкая персистирующая:

Симптомы астмы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

Ночные симптомы >2 раз в месяц;

ОФВ 1 или ПСВ >80 % от должных;

Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 <20-30 %.

3.Среднетяжелая персистирующая:

Симптомы астмы ежедневно;

Обострения могут нарушать активность и сон;

Ночные симптомы >1 раза в неделю;

ОФВ 1 или ПСВ 60-80 % от должных;

Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30 %.

4.Тяжелая персистирующая астма:

Симптомы астмы ежедневно;

Частые обострения;

Частые ночные симптомы БА;

ОФВ 1 или ПСВ <60 % от должных;

Вариабельность ПСВ или ОФВ 1 >30 %.

У больных БА, получающих противоастматическую терапию, при определении степени тяжести заболевания учитывают объем поддерживающей терапии.

6.5.3. Клинические формы бронхиальной астмы

Аллергическая и близкая к ней атопическая БА.

Инфекционная БА.

Аспириновая БА. Факторами, вызывающими бронхоконстрик-цию, являются НПВС. Отличается тяжелым течением, характерна триада симптомов «аспириновая триада»: полипозная риноси-нусопатия, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья в ответ на их прием.

Астма физического усилия (развитие приступа удушья в ближайшие 10 мин после физической нагрузки).

Нутритивная (пищевая) БА.

Стероидозависимая БА (при длительной и постоянной терапии системными глюкокортикоидами возникают побочные реакции; болезнь приобретает новые черты, что выделяет ее в отдельную форму).

Профессиональная БА (вызывается контактом с аллергеном, присутствующим в среде, в которой пациент находится на работе; характерно улучшение состояния в выходные дни или во время отпуска).

6.5.4. Фазы течения заболевания

Обострение.

Стихающее обострение.

Ремиссия.

6.5.5. Осложнения

Легочные:

Астматический статус;

Дыхательная недостаточность;

Пневмоторакс;

Ателектаз.

Внелегочные:

Острое или хроническое легочное сердце;

ХСН.

6.6. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Основные клинические симптомы БА:

Свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышны на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся при приеме бронхолитика;

Приступы удушья (затруднение дыхания преимущественно на выдохе);

Чувство стеснения в груди;

Одышка той или иной степени выраженности (зависит от тяжести заболевания и наличия осложнений);

Сухой, надсадный, приступообразный кашель, возможно с выделением вязкой трудноотделяемой мокроты;

Нередко приступу удушья может предшествовать продромальная симптоматика: зуд щек, необъяснимый страх, чихание и др.

В большинстве случаев симптомы БА развиваются в ответ на воздействие триггеров и могут быть разной интенсивности. Частота развития дневных и ночных симптомов БА свидетельствует о тяжести заболевания. Характерным признаком БА считается исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронхолитиков и базисных противоастматических препаратов. Таким образом, симптомы, характерные для астмы - затруднение дыхания преимущественно на выдохе, дистанционные хрипы, приступы удушья, купируемые приемом бронхолитика или спонтанно, - это признаки обратимого бронхообструктивного синдрома.

При сборе анамнеза обращают внимание на:

Наличие приступов удушья и их связь с определенными факторами (триггерами);

Наличие/отсутствие сезонной вариабельности симптомов;

Наличие/отсутствие аллергических заболеваний и у больного, и у родственников;

Наличие предшествующих заболеваний легких;

Объем и эффективность ранее проводимой терапии;

Течение болезни, частоту обострений БА, а также частоту возникновения симптомов в течение дня, недели, месяца, появление осложнений.

Сбор анамнеза особенно важен для диагностики БА в начальном периоде, когда симптомы БА возникают эпизодически, а физическое исследование больного малоинформативно.

6.7. Физическое исследование

При обследовании больного БА возможно выявить:

Изменения со стороны кожного покрова (крапивница, нейродермит, псориаз, признаки грибковой инфекции; конъюнктивит);

Затруднение носового дыхания (аллергический ринит, риносину-сопатия);

Признаки бронхообструктивного синдрома;

Признаки эмфиземы легких;

Осложнения БА;

Другие заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом (болезнь Черджа-Стросс).

В период ремиссии при физическом исследовании лишь у части больных при аускультации можно выявить сухие свистящие хрипы, которые выслушиваются в положении лежа или на форсированном выдохе, у большинства больных проявления бронхообструктивного синдрома отсутствуют.

При осмотре больного во время развернутого приступа БА характерно:

Тяжелое состояние больного, положение ортопноэ;

Выраженная одышка;

Учащенное громкое дыхание со свистом и шумом;

Продолжительный мучительный выдох;

Прерывистая речь;

Постоянный или прерывающийся кашель;

Цианоз губ;

Вздутие грудной клетки;

Втяжение межреберных промежутков, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры плечевого пояса, грудной клетки и живота.

При перкуссии легких определяется коробочный звук, нижняя граница легких опущена, экскурсия нижних краев легких резко ограничена (признак гиперинфляции легких).

При аускультации легких - признаки бронхообструктивного синдрома: удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - набухание шейных вен при вдохе, уменьшающееся на выдохе, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией (признак легочной гипертензии).

При хроническом тяжелом течении БА появляются клинические признаки эмфиземы легких.

6.8. Астматический статус

Астматический статус - это жизнеугрожающее осложнение БА. Причины астматического статуса: инфекции трахеобронхиального

дерева, чрезмерное воздействие причинно-значимых аллергенов, бесконтрольный прием симпатомиметиков, глюкокортикоидов, резкое прекращение длительного приема глюкокортикоидов, прием лекарственных препаратов, нервно-психический стресс, отсутствие адекватной терапии.

Астматический статус характеризуется:

Резким снижением эффективности симпатомиметиков, начинающих действовать парадоксально («синдром рикошета»);

Прогрессирующим нарушением дренажной функции бронхов;

Тяжелой бронхиальной обструкцией;

Гипоксией и гиперкапнией тканей;

Развитием гипоксемической комы;

Развитием острого легочного сердца.

Клинически выделяют III стадии астматического статуса.

I стадия - затянувшийся приступ удушья, сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам, умеренная артериальная гипоксемия, нормоили гиперкапния.

II стадия - нарастание дыхательной недостаточности, выраженное нарушение дренажной функции легких, появление зон «немого» легкого, частый пульс малого наполнения, аритмия, снижение АД, выраженная гипоксемия, нарастающая гиперкапния.

III стадия - гипоксемическая кома, тахипноэ, тяжелая гипок-семия, резко выраженная гиперкапния, некомпенсированный респираторный ацидоз.

6.9. Лабораторно-инструментальное обследование

Основные задачи:

Определение степени нарушения бронхиальной проходимости;

Выявление гиперреактивности бронхов;

Выявление этиологически значимых аллергенов и подтверждение аллергической природы БА;

Выявление осложнений БА;

Выявление признаков воспаления и очагов инфекции (чаще при обострении БА, вызванном инфекционным фактором).

Лабораторные исследования:

Клинический анализ крови, анализ мокроты, определение уровня общего IgE в сыворотке крови для выявления признаков атопии: эозинофилия крови, мокроты, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршманна, повышение уровня общего IgE;

Проведение аллергологического обследования для установления аллергена и уточнения его провоцирующего действия (доказывает аллергическую природу БА). Проводят кожный prick-test стандартными аллергенами, радиоаллергосорбентные тесты (определение в крови специфических IgE);

Определение уровня оксида азота (NO) - маркера БА - в выдыхаемом воздухе (тест высоко чувствительный и специфичный).

Исследование ФВД проводят для:

Подтверждения бронхообструктивного синдрома;

Оценки обратимости бронхиальной обструкции;

Выявления гиперреактивности бронхов;

Для оценки тяжести течения БА.

На бронхиальную обструкцию указывает уменьшение следующих показателей: ОФВ 1 и ПСВ менее 80 % от должных значений, индекса Тиффно и отношения ОФВ 1 /ФЖЕЛ (модифицированный индекс Тиффно) менее 70 %, максимальных объемных скоростей на уровне 75 %, 50 %, 25 % ФЖЕЛ (МОС 25 , МОС 50 , МОС 75).

Обратимость бронхиальной обструкции оценивают в бронходила-тационном тесте по увеличению ОФВ 1 , после приема ингаляционного бронхолитика короткого действия (р 2 -адреномиметики или холино-литики). Тест положителен, если прирост ОФВ 1 составляет 12 % и более или превышает 200 мл от исходной величины.

Для выявления гиперреактивности бронхов проводятся провокационные тесты с метахолином, гистамином (если ФВД в пределах нормы, а в анамнезе БА) или с физической нагрузкой (у детей и молодых людей с целью уточнения диагноза).

Мониторирование ПСВ (измерение с помощью пикфлоумет-ра) - пикфлоуметрия позволяет оценить вариабельность ПСВ в течение суток, недель, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть состояния, прогнозировать обострения, оценить эффективность лечения, улучшить контроль над БА (при хорошо контролируемой БА колебания ПСВ в течение суток составляют менее 20 %).

Рентгенография легких позволяет выявить признаки эмфиземы легких, пневмосклероза, легочной гипертензии, очаги инфекции в придаточных пазухах, зубах, установить наличие пневмонии.

ЭКГ позволяет выявить нарушения ритма сердца (реакция на прием высоких доз симпатомиметиков), признаки перегрузки/гипертрофии правых отделов сердца: предсердия - высокие остроконеч-

ные зубцы Р в отведениях II, III, aVF и желудочка - глубокие зубцы S в левых грудных отведениях, R/S >1 в отведении V 1 .

Оценка газового состава крови проводится при астматическом статусе, что позволяет объективно оценить тяжесть состояния больного, степень дыхательной недостаточности. В период обострения характерно развитие гипоксемии артериальной крови.

6.10.Критерии и структура диагноза

Диагноз БА может быть поставлен на основании следующих критериев.

Основные признаки:

Наличие приступов удушья;

Генерализованная обратимая бронхиальная обструкция;

Выявление лабораторных признаков атопии;

Отсутствие других заболеваний, сопровождающихся бронхооб-структивным синдромом.

Дополнительные признаки:

Аллергологический анамнез;

Данные аллергологического обследования;

Выявление гиперреактивности.

Структура построения диагноза включает следующее.

1.Патогенетический вариант БА (аллергическая (экзогенная), аспириновая (эндогенная), физического усилия, смешанная).

2.Тяжесть течения (легкое интермиттирующее, персистирующая легкого течения, персистирующая среднетяжелого течения, персис-тирующая тяжелого течения).

3.Фаза течения (обострение, стихающее обострение, ремиссия).

4.Осложнения.

6.11. Тактика лечения

Основные цели лечения - достижение и поддержание длительного оптимального контроля над течением заболевания, предотвращение обострений, развития необратимой бронхиальной обструкции, исключение побочных эффектов терапии, предотвращение смертности.

Тактика лечения БА.

Обучение больных для формирования партнерских отношений между пациентом и врачом.

Оценка и мониторирование тяжести БА с помощью оценки симптомов и измерения показателей ФВД.

Устранение факторов риска.

Разработка индивидуальных планов медикаментозной терапии для длительного ведения больных.

Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

Обеспечение регулярного динамического наблюдения за пациентом.

Медикаментозная терапия должна обеспечивать длительный оптимальный контроль над течением заболевания. Препараты, используемые для лечения БА, подразделяют на базисные препараты, контролирующие течение заболевания, и симптоматические средства (бронхолитики короткого действия) - средства неотложной терапии. К базисным препаратам относят противовоспалительные средства (глюкокортикоиды, антилейкотриеновые препараты, кромоны, системные глюкокортикоиды, гуманизированные анти-IgE антитела) и бронхолитики длительного действия.

Ингаляционные глюкокортикоиды - препараты выбора для больных персистирующей БА любой степени тяжести. Существующие глюкокортикоиды различаются по силе действия и биодоступности после ингаляционного введения. В зависимости от тяжести заболевания используют разные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (табл. 43).

Побочные эффекты ингаляционных глюкокортикоидов зависят от дозы и длительности использования. Местные побочные эффекты: охриплость голоса (дисфония) (развивается у 40 % больных), кан-дидоз (у 5 %), раздражение глотки и кашель. Системные побочные

эффекты отмечаются при длительном использовании высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов очень редко: подавление функции коры надпочечников, истончение кожи, быстрое образование синяков, остеопороз, развитие катаракты. Риск развития побочных эффектов снижается при использовании спейсера и при полоскании ротовой полости после ингаляции.

Системные глюкокортикоиды показаны при тяжелом течении БА при неэффективности высоких доз ингаляционных глюкокортикои-дов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходи-лататоров. Прием препарата в один или два приема (3 / 4 суточной дозы утром после завтрака и 1 / 3 днем после обеда) в минимальной поддерживающей дозе (индивидуальна для каждого больного) в сочетании с ингаляционным глюкокортикоидом в средней дозе.

Побочные эффекты при длительном приеме: остеопороз, кушин-гоидный синдром, АГ, СД, подавление гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракта, стероидный васкулит, мышечная слабость, эрозивный гастрит, язва желудка.

Пролонгированные р 2 -адреномиметики (салметерол, формотерол) действуют более 12 ч, не используются в виде монотерапии, применяются только в сочетании с ингаляционными глюкокортикоидами, когда начальные дозы этих препаратов не позволяют достичь контроля БА (назначают до повышения дозы глюкокортикоидов). Побочные эффекты р 2 -адреномиметиков: тахикардия, аритмии, повышение систолического АД, тремор скелетных мышц, повышение концентрации глюкозы в крови, гипокалиемия, метаболический ацидоз. В связи с синергизмом действия совместное их использование с ингаляционными глюкокортикоидами обеспечивает лучший эффект, чем просто увеличение дозы ингаляционного глюкокортикоида в 2 раза.

Фиксированные комбинации р 2 -адреномиметика длительного действия и ингаляционного глюкокортикоида, например салметерол плюс флутиказон или формотерол плюс будесонид, более удобны для пациентов. Подбор дозы препаратов проводится индивидуально в зависимости от тяжести заболевания.

Антилейкотриеновые препараты (зафирлукаст, монтелукаст) - блокируют цистенил-лейкотриеновые рецепторы, что проявляется нерезко выраженным расширением бронхов, слабым противовоспалительным эффектом. Препараты принимаются внутрь, показаны больным аспириновой БА и в качестве дополнительных средств, позволяющих снизить дозу ингаляционных глюкокортикоидов.

Кромоны (недокромил натрия) стабилизируют мембраны тучных клеток, частично подавляют IgE-опосредованное высвобождение медиаторов тучных клеток, угнетают активность эозинофилов, макрофагов, нейтрофилов. Кромоны менее эффективны, чем ингаляционные глюкокортикоиды, безопасны, но могут вызывать кашель, появление горького вкуса и чувство жжения во рту.

Гуманизированные анти-IgE антитела (омализумаб) ингиби-руют связывание IgE без активации IgE, связанного с клетками, провокации дегрануляции тучных клеток. Используется только у больных с тяжелой атопической БА в виде инъекций, когда не удается достичь контроля над заболеванием при использовании высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов или системных глюкокортикоидов.

Пролонгированные метилксантины угнетают активность фосфо-диэстеразы, индуцируют активность гистондеацетилазы, что приводит к усилению действия глюкокортикоидов и бронходилатации. В малых дозах обладают противовоспалительным и иммуномодули-рующим действием. Препараты используют в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства у больных, получающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов, 1-2 раза в сутки. Побочные эффекты: тошнота, рвота, головная боль, возбуждение, гастроэзо-фагальный рефлюкс, аритмия, частое мочеиспускание. При лечении рекомендован мониторинг концентрации теофиллина в плазме и поддержание концентрации в пределах 5-15 мкг/мл.

Средства неотложной терапии используют для купирования острых приступов БА, а также для профилактики астмы физического усилия и эпизодической аллергической БА.

Р 2 -Адреномиметики короткого действия - сальбутамол, феноте-рол - характеризуются быстрым началом действия.

М-холинолитики - ипратропиум бромид - характеризуются менее мощным действием и более медленным началом действия (через 30-60 мин после ингаляции), чем р 2 -адреномиметики. Ипратропиум бромид рекомендован при бронхоспазме, вызванном раздражением ирритативных холинергических рецепторов, а также в качестве дополнительного бронхорасширяющего средства у больных пожилого и старческого возраста, принимающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов.

Комбинированные (р 2 -адреномиметик + М-холинолитик) брон-холитические препараты короткого действия: фенотерол + ипра-

тропиум бромид. При совместном использовании происходит усиление эффекта и обеспечивается большая широта терапевтического действия, увеличивается продолжительность действия, снижается частота нежелательных эффектов. При подборе противоастматической терапии учитывают тяжесть БА и используют ступенчатый подход к лечению больных: выбор препаратов и дозы соотносят со степенью тяжести БА, при достижении положительного эффекта переходят на ступень вниз, если контроль над БА не достигнут - на ступень вверх. Задача ступенчатого подхода - достижение контроля БА с применением наименьшего количества препаратов. Методика ступенчатого подхода представлена в табл. 44.

Оценка эффективности терапии проводится по критериям контроля БА: минимальная выраженность (в идеале - отсутствие) симптомов; нечастые обострения; минимальное (в идеале - отсутствие) использование р 2 -адреномиметиков по потребности; отсутствие ограничений активности, нормальные или близкие к нормальным показатели ПСВ, суточные колебания ПСВ менее 20 %. При достижении и сохранении контроля над БА в течение 3 мес следует постепенно уменьшать терапию до минимального объема, необходимого для поддержания контроля.

В схему лечения больных БА также включаются средства дополнительной патогенетической терапии: муколитики (ацетилцистеин, бромгексин, амброксол), антибактериальные препараты (при обострении воспалительного процесса в бронхолегочной системе), проведение специфической гипосенсибилизации (при установленном аллергене), физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Лечение приступов БА зависит от их тяжести. Легкий приступ купируется приемом короткодействующих бронхолитиков, как правило, ингаляционно, при более выраженном приступе - изменение способа доставки препарата - использование небулайзера, внутривенное введение преднизолона. При среднетяжелом приступе, особенно при длительном анамнезе БА, используют внутривенное введение аминофиллина и преднизолона. При тяжелых приступах - внутривенное введение преднизолона, инфузионная терапия (при затяжных приступах и плохо отходящей мокроте), повторные введения аминофиллина и преднизолона, обязательная госпитализация.

Лечение астматического статуса включает:

Оксигенотерапию;

Инфузионную терапию (растворы декстрана, глюкозы*) до 3 л в первые сутки для восполнения дефицита жидкости, устранения гемоконцентрации, разжижения бронхиального секрета;

Внутривенное введение глюкокортикоидов;

В качестве бронхолитика - аминофиллин;

Гепарин;

При прогрессирующем нарушении легочной вентиляции и отсутствии эффективности проводимой терапии - искусственную вентиляцию легких.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации.

Формирование навыков опроса и осмотра больных с БА.

Формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра.

Формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.

Демонстрация методики опроса и осмотра больных БА.

Контроль навыков опроса и осмотра больных БА.

Демонстрация методики постановки диагноза БА на основании данных опроса и осмотра пациента.

Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи бронхиальной астмы. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный клинический диагноз, составить план обследования и лечения пациента.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больная С., 36 лет, поступила в клинику с жалобами на приступы удушья до 8-10 раз в сутки, которые купируются только повторными ингаляциями вентолина * , уменьшение времени между ингаляциями бронхолитика, на одышку при незначительной физической нагрузке, затруднение выдоха, чувство заложенности в груди, затрудненное носовое дыхание, слабость.

У пациентки с 4 лет рецидивирующий риносинусит, с 5 лет частые «простуды», сопровождающиеся длительно сохраняющимся кашлем. В 7 лет прием аспирина* вызывал появление крапивницы, усиление насморка, затруднение дыхания. В 8 лет появились первые приступы удушья. В 25 лет после удаления полипов носа развился астматический статус. С этого момента по настоящее время получает преднизолон внутрь в поддерживающей дозе 10 мг/сут. Настоящее ухудшение состояния в течение последних 3-4 дней, связывает с использованием мази финалгон * для уменьшения боли в правом локтевом суставе.

Семейный анамнез: у бабушки по материнской линии бронхиальная астма.

При осмотре: состояние больной средней степени тяжести. Конституция гиперстеническая, лицо лунообразное, гирсутизм. На коже передней брюшной стенки - розовые стрии. Кожные покровы бледные, диффузный цианоз. Дыхание через нос затруднено. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии.

Грудная клетка цилиндрическая с увеличением передне-заднего размера, эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание ослаблено. ЧД - 26 в минуту. При перкуссии определяется коробочный звук. Нижняя граница легких опущена на I ребро, подвижность нижнего легочного края снижена. При аускультации дыхание везикулярное ослабленное, выдох удлинен, выслушиваются сухие жужжащие и дискантовые хрипы.

Границы относительной тупости сердца: в пределах нормы. Тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Пульс ритмичный, тахикардия до 100 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/90 мм рт.ст.

Анализ крови: гемоглобин - 136 г/л, лейкоциты - 8,5х 10 9 /л: эозинофилы - 12 %, палочкоядерные - 3%, сегментоядерные - 65 %, лимфоциты - 18 %, моноциты - 2 %. СОЭ - 8 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости: повышение прозрачности легочной ткани, корни легких тяжисты, малоструктурны, расширены, умеренный пневмофиброз.

ЭКГ: высокий остроконечный зубец Р в отведениях I, II. Увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V^ 2) и амплитуды S в левых грудных отведениях (V5 6).

4.Ваша тактика лечения.

Клиническая задача? 2

Больной Д., 29 лет, поступил с жалобами на удушье, затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе, одышку, малопродуктивный кашель, чувство заложенности в груди.

Впервые эпизоды затрудненного дыхания больной отметил в 12 лет после физической нагрузки, в состоянии покоя они проходили самостоятельно. Не обследовался, не лечился. С 17 до 27 лет приступов не было. В 27 лет вновь появились эпизоды затрудненного дыхания после физической нагрузки, при выходе на холодный воздух, на резкие запахи, которые стали сопровождаться появлением хрипов в груди. Для купирования приступов, по совету знакомых, принимал теплое питье и мебгидролин (диазолин *), приступы заканчивались кашлем с выделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Ухудшение состояния в течение последних двух суток связывает с перенесенной стрессовой ситуацией: появились приступы затрудненного дыхания, приступообразный кашель. Теплое питье и диазолин * облегчения не приносили. Во время последнего приступа появилось чувство удушья, ощущение заложенности в грудной клетке. Больной вызывал «скорую помощь» и был доставлен в клинику.

Перенесенные заболевания: корь, воспаление легких 4 раза. Работает инженером, профессиональных вредностей нет. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери - экзема, у сестры - атопический дерматит.

При поступлении состояние больного тяжелое, положение вынужденное: сидит нагнувшись, опираясь на локти, одышка резко выражена, выдох удлинен, дыхание шумное, свистящее на выдохе. Кожные покровы бледные, выраженный цианоз губ. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы плечевого пояса, живота, груди. Грудная клетка «раздута», с расширенными межреберными промежутками. Голосовое дрожание ослаблено. Частота дыхания до 32 в минуту. При перкуссии легких - коробочный звук. Нижние края легких опущены, экскурсия нижнего легочного края снижена. При аускультации: выдох почти в 2 раза продолжительнее вдоха, масса сухих, рассеянных, свистящих хрипов.

Тоны сердца приглушены, акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Пульс ритмичный, 120 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 140/80 мм рт.ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Клинический анализ крови: гемоглобин - 140 г/л, лейкоциты - 7,8 х 10 9 /л, эозинофилы - 10 %, сегментоядерные - 53 %, лимфоциты - 24 %, моноциты - 13%. СОЭ - 10 мм/ч. Анализ мочи без патологии. Анализ мокроты: эозинофилы в большом количестве, выявлены спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена. Рентгеноскопия органов грудной клетки: легочные поля эмфизематозны, усилена пульсация сердца.

1.Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у больного.

3.Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

4.Ваша тактика лечения.

Клиническая задача? 3

Больная В., 19 лет, студентка, доставлена бригадой «скорой помощи» с впервые возникшим приступом удушья. Дома внутривенно введено 10 мл 2,4 % раствора аминофиллина, однако приступ не купирован.

До настоящего времени больная считала себя здоровой. Однако в детстве после контакта с кошкой, собакой появлялись кожные высыпания, отмечалась реакция на пыль в виде чихания, вазомоторного ринита, наблюдалась у аллерголога. О проводимой терапии не знает. С возрастом интенсивность аллергических реакций уменьшилась,

и больная наблюдаться перестала. Три месяца назад устроилась на работу администратором в косметический салон. Через месяц после начала работы у больной появился приступообразный сухой кашель, интенсивность которого постепенно усилилась. Ухудшение состояния наступило вечером, когда после возвращения из гостей, где была собака, усилился кашель, появилось затрудненное дыхание, одышка. В течение ночи интенсивность симптомов увеличилась, появилось чувство нехватки воздуха, затруднение выдоха, удушье, свисты в груди. Семейный анамнез: у отца больной - БА.

При осмотре: состояние больной средней степени тяжести. Температура тела 36,7 °С. Кожные покровы чистые, влажные. Дыхание с шумным выдохом, свистящие хрипы слышны на расстоянии. Грудная клетка нормостеническая, в акте дыхания принимают участие вспомогательные мышцы. При пальпации грудная клетка безболезненна. ЧД - 26 в минуту. При перкуссии - ясный легочный звук. При аускультации - выдох почти в 2 раза продолжительнее вдоха, дыхание проводится во все отделы, выслушивается большое количество сухих, рассеянных, высокодискантных хрипов.

Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс - 90 уд/мин удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 120/80 мм рт.ст.

При пальпации живот мягкий, безболезненный.

Анализ крови: гемоглобин - 130 г/л, лейкоциты - 7,8х 10 9 /л, эозинофилы - 10 %, палочкоядерные - 3 %, сегментоядерные - 65 %, лимфоциты - 20 %, моноциты - 2 %. СОЭ - 5 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости: патологии не выявлено.

1.Назовите клинические симптомы и синдромы, выявленные у больной.

2.Сформулируйте развернутый клинический диагноз.

3.Составьте план обследования больной.

4.Ваша тактика лечения.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

1. А.

2 .Д.

3.Г.

4.Б.

5.Г.

6.Б.

7.В.

8.В.

9.Д.

10.Д.

11.А.

12.Б.

13.Г.

14.Б.

15.А.

16.Б.

17.Г.

18.А.

19.Б.

20.А.

10.2. Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

1. У больной выявлены клинические симптомы: приступы удушья, чувство затрудненного дыхания преимущественно на выдохе, кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой, чувство стеснения в груди, характерный признак - уменьшение кашля, затрудненного дыхания, удушья после приема бронхолитика вентолина * , риносинусопатия, непереносимость НПВС, наличие отягощенной наследственности (у бабушки БА).

Таким образом, выявлены признаки бронхообструктивного синдрома: затруднение дыхания преимущественно на выдохе, приступы удушья, купируемые приемом бронхолитика.

Наличие у больной «аспириновой триады»: полипозный риносину-сит, непереносимость НПВС, развитие приступов удушья в ответ на их прием - признаки аспириновой БА.

При осмотре больной выявлены:

Внелегочные проявления аллергии: затруднение носового дыхания в связи с полипозным риносинуситом;

Признаки бронхообстуктивного синдрома: учащенное громкое дыхание, дистанционные хрипы, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе;

Признаки эмфиземы легких: изменение формы грудной клетки, коробочный перкуторный звук, опущение нижней границы легких, ограничение экскурсии нижних краев легких во время вдоха и выдоха.

Проявление побочных эффектов длительного постоянного приема системных глюкокортикоидов: лунообразное лицо, гирсу-тизм, розовые стрии на коже передней брюшной стенки. Прием системных глюкокортикоидов указывает на тяжелое течение заболевания.

2.На ЭКГ выявленные изменения указывают на повышение давления в системе легочной артерии. По данным рентгенографии подтверждено наличие эмфиземы легких. Больной необходимо провести исследование мокроты, исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолитиком для оценки обратимости бронхиальной обструкции. Необходима консультация ЛОР-врача.

3.БА аспириновая, гормонозависимая, тяжелого течения, фаза обострения. Полипозный риносинусит. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

Осложнение: дыхательная недостаточность II степени. Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.

4.В период обострения: увеличение дозы системных глюкокорти-коидов с постепенным снижением, инфузионная терапия, назначение муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут или амброк-сол 30 мг 3 раза в день или бромгексин 8 мг 3 раза в день), бронхолити-ческая терапия. После купирования обострения постараться снизить, а по возможности и отменить системные глюкокортикоиды, назначив высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (бекламетазон 1000 мкг и выше) в сочетании с пролонгированными р 2 -адреноми-метиками (формотерол 12-24 мкг или салметерол 25-50 мкг 2 раза в день) и антилейкотриеновыми препаратами - обязательными при аспириновой БА.

Клиническая задача? 2

1. Выявлены следующие клинические симптомы: дистанционные хрипы, малопродуктивный кашель, чувство стеснения в груди, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе, приступы удушья, провоцирующиеся физической нагрузкой, резкими запахами, стрессом - это проявления бронхообструктивного синдрома.

Наличие отягощенной наследственности по аллергическим заболеваниям: экзема у матери и атопический дерматит у сестры.

Затруднение дыхания, возникающее после физической нагрузки, сопровождающееся появлением хрипов в груди, - признак гиперреактивности бронхов.

При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивного синдрома: вынужденное положение, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, резко выраженная одышка, шумное дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе. Признаки дыхательной недостаточности: увеличение ЧД до 32 в минуту, цианоз губ, ногтевых фаланг, признаки легочной гипертензии - акцент II тона над легочной артерией.

2.В анализе крови - эозинофилия, в анализе мокроты - эозино-филия, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршманна, - характерные признаки БА. Больному необходимо провести исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолитиком для оценки обратимости бронхиальной обструкции, ЭКГ. Необходима консультация аллерголога и проведение аллерголо-гического обследования.

3.БА эндогенная форма (неаллергическая) среднетяжелого течения в стадии обострения. Осложнения: дыхательная недостаточность II степени.

4.Купирование обострения БА: назначение системных глюкокор-тикоидов с их постепенной отменой, бронхолитической, инфузион-ной терапии, муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут или амброксол 30 мг 3 раза в день или бромгексин 8 мг 3 раза в день). Необходимо назначение базисной противовоспалительной терапии: ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах (бекламетазон 500-1000 мкг), в сочетании с пролонгированными Р 2 -адреномиметиками или ингаляционными глюкокортикоидами в высоких терапевтических дозах. Через 3 месяца оценить эффективность терапии и решить вопрос об изменении объема противоастма-тической терапии. В качестве препаратов «скорой помощи» - р 2 -адре-номиметики короткого действия. Проведение немедикаментозной терапии: физиотерапия, санаторно-курортное лечение.

Клиническая задача? 3

1. Выявлены клинические симптомы: дистанционные хрипы, малопродуктивный приступообразный кашель, чувство стеснения в

груди, затрудненное дыхание преимущественно на выдохе, приступ удушья, возникший после контакта с аллергеном (контакт с собакой), - это проявления бронхообструктивного синдрома. Наличие отягощенной наследственности по аллергическим заболеваниям.

При осмотре выявлены признаки бронхообстуктивного синдрома: участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, удлинение выдоха, сухие свистящие хрипы.

Признаки дыхательной недостаточности - увеличение частоты дыхательных движений.

2.БА аллергическая (атопическая), впервые выявленная. Вазомоторный ринит. Осложнение: дыхательная недостаточность I степени.

3.В анализе крови определяется эозинофилия - характерный признак БА. Больной необходимо провести исследование ФВД для оценки степени бронхиальной обструкции, провести пробу с бронхолити-ком для оценки обратимости бронхиальной обструкции. Необходима консультация аллерголога и проведение аллергологического обследования.

4.Купирование обострения БА: внутривенное введение системных глюкокортикоидов (преднизолон), бронхолитическая, инфузионная терапия, назначение муколитических препаратов (ацетилцистеин 600 мг/сут, или амброксол 30 мг 3 раза в день, или бромгексин 8 мг 3 раза в день). После купирования обострения рекомендовать больной смену места работы, исключение контактов с аллергеном, назначение базисной противовоспалительной терапии: ингаляционные глюкокортикоиды в средних терапевтических дозах (бекламетазон 500-1000 мкг) В качестве препаратов «скорой помощи» р 2 -адреноми-метики короткого действия. Через 3 месяца оценить эффективность лечения и уменьшить объем противоастматической терапии до минимальной поддерживающей. Под наблюдением аллерголога проведение аллерген-специфической иммунотерапии. Проведение немедикаментозной терапии: физиотерапия, спелеотерапия, дыхательная гимнастика, санаторно-курортное лечение.

Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale ) представляет собой хронически про­текающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вслед­ствие действия различных иммунологических и неиммунологических меха­низмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматри­вают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встре­чающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3-7% всего населения.

Этиология

В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, раз­личные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной аст­мой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены ра­стительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, су­хой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллерге­ны (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллер­гены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными про­фессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значе­ние имеют различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, гри­бы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и ин­фекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метео­рологические факторы (холодный воздух), а также наследствен­ная отягощенность, которая выявляется у 40-80% больных (чаще у де­тей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез

В основе возникающих у больных бронхиальной астмой измене­ний бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу ана­филаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллерге­нов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновы­ми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ - гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводя­щих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и ал­лергические реакции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной ги­перчувствительности).

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также раз­личные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой по­вышается тонус блуждающего нерва и ослабевает β -адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентра­ции цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вто­ричном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F 2 a , даю­щих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са 2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина

При вскрытии больных, умерших во время приступа брон­хиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выяв­ляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенси­билизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают ато­ническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму - эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обрат­ного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и про­является вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обиль­ные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда вне­запно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложен­ности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится ко­ротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется ка­шель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания бо­льной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспо­могательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижно­сти. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведен­ном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных по­лей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выяв­ляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки но­са. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматиче­ской) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, вы­полняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специ­альные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллер­гены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении со­путствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показа­ниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения

Бронхиальная астма протекает обычно с че­редованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями за­болевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутст­вием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его развитию могут привести передозировка β-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллер­гена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У боль­ных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и ком­пенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или син­дром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра 02 , снижается до 50-60 мм рт. ст.), гиперкапния (Ра С о 2 возрастает до 60-80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III ста­дия астматического статуса - стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра 02 падает ниже 40 мм рт.ст., Ра С о 2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые невроло­гические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нару­шения и может наступить смерть больного.

Лечение

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исклю­чение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попы­таться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления ре­акции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных β -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения использу­ют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто при­меняют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, - кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция - верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокро­ты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопси­са, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмо­нии, назначают антибактериальные средства - эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назна­чают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиаль­ной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата мед­ленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь под­держивающую дозу (5-10 мг в сутки).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гор­мональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эф­фектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внут­ривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препа­рата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической ко­мы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, при­меняют фторотановый наркоз.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окру­жающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональны­ми вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфек­ции (особенно в носоглотке).

На протяжении многих лет перспективы в диагностике и лечении астмы связывают с открытием новых фактов (например, пептидной регуляции) и лекарственных средств с принципиально новыми механизмами действия (простагландинов или антагонистов лейкотриенов), более избирательных, чем использующиеся сегодня. В этой области достигнут впечатляющий прогресс - ингаляционные глюкокортикоиды, противовоспалительные препараты и сама стратегия противоастматической терапии являются результатами последних исследований.

Сообщения о создании антагонистов лейкотриенов и блокаторов простагландиновых и лейкотриеновых рецепторов легко позволяют предсказать появление на фармакологическом рынке новых групп препаратов. Успехи современной фармакологии, безусловно, улучшают возможности в лечении астмы. Но число случаев этого заболевания растет и возникает другой вопрос: насколько можно повысить эффективность воздействия на астму уже сегодня?

Разнообразие форм и особенностей астмы, возможность развития болезни от младенчества до старости, множественность стимулирующих пневмофакторов позволяют предположить, что создание единого средства от астмы должно отвечать различным и взаимоисключающим требованиям (тем более, с учетом побочного действия), чтобы стать реальностью.

Эффективность лечения астмы зависит от того, насколько правильно медицина умеет распорядиться комплексом имеющихся методов и средств профилактики и лечения, соотнести их с теоретическими представлениями о природе астмы и более общими закономерностями развития аллергического воспаления и кислородного голодания (гипоксии). Несколько общих положений можно определить уже сегодня, как окончательные.

• 1. Контроль над состоянием воздушной среды и режим бытовой элиминации (удаление) являются кардинальной проблемой, от управления которой зависит судьба больного.
• 2. Особый тип воспаления и гиперреактивность бронхов представляют общие, взаимовлияющие признаки астмы.
• 3. Определение оптимальной терапии невозможно без диагностики формы астмы и представлений об индивидуальных, возрастных особенностях течения болезни.

Наряду с этими четкими критериями, другие принципиальные вопросы еще ждут ответа. Как адекватно оценить иммунный и неврогенный компоненты развития астмы? Все более очевидно, что воспаление и гиперреактивность бронхов являются их эквивалентами на тканевом уровне. Гиперреактивность «включает» механизмы воспаления, а воспаление, в свою очередь, создает предпосылки для дальнейшей стимуляции гиперреактивности и развития необратимых изменений в бронхах, то есть образованию хронического процесса. Как разорвать этот самоподдерживающий механизм при помощи фармакологических и нелекарственных методов? Минимальное, наиболее щадящее применение лекарств не всегда способно подавить активность тлеющего воспаления, а, в перспективе, может в большей степени способствовать развитию лекарственной зависимости, чем проведение энергичной терапии.

Очевидно, что имеющихся критериев пока недостаточно для индивидуализированного подхода к терапии. Это особенно хорошо видно на примере использования глюкокортикоидов (гормональных препаратов), назначение которых следует за всеми другими методами лечения. Однако в практике врачей, длительно сталкивающихся с проблемой астмы, встречаются больные, которым раннее назначение глюкокортикоидов позволяло эффективно прервать течение астмы на достаточно длительный (в годах) срок, и в этих случаях является неуместной боязнь применения гормональных средств. Очевидно, что индивидуализация терапии имеет при этом принципиальное значение. В чем причина развития гормональной зависимости при астме - один из важных вопросов, который еще ждет ответа.

Создается впечатление, что стратегия терапии астмы не опережает, а лишь реагирует на прогрессию заболевания и, таким образом, констатирует формирование хронической астмы. В то же время высокая избирательность медикаментов и легкость их использования служит предпосылкой для развития лекарственной зависимости и дополняет тем самым имеющуюся проблему. Это создает удобную позицию для критики лекарственной терапии астмы, но не предполагает никаких альтернатив, особенно при обострении заболевания.

Достоинства «новых» избирательно действующих препаратов очевидны, однако насколько при этом заметны их недостатки? Возвращение на фармакологический рынок «старых» препаратов типа «Эфедрин» и их комплексов в составе противоастматических микстур показывают перспективу использования тех и других.

Современные лекарственные средства, казалось бы, достаточно надежно блокируют механизмы воспаления и гиперреактивности. И, тем не менее, они не решают проблему, оставляя бронхиальный процесс «тлеющем» состоянии, создавая предпосылки для развития лекарственных зависимости и осложнений. Современные аэрозольные аппараты, позволяющие оказать лекарственное воздействие на периферии бронхиального дерева, дают возможность значительно расширить масштабы ингаляционной терапии. Ее необходимо проводить индивидуализировано и длительно, как и другие методы лечения, и постоянно использовать для реабилитации больных.

В любом случае успех лечения астмы во многом зависит от эффективного сотрудничества между врачом и больным. Внедрение пикфлоуметра (измерителя скорости выдоха) представляет важнейший шаг в этом направлении, так как сочетает доступность определения с легкостью интерпретации результатов, как объективного критерия оценки состояния. Очевидно, что эффективность самоконтроля пациента напрямую связана с его информированностью об индивидуальных особенностях болезни, возможностях собственного организма, противопоказаниях и ограничениях. Обилие средств и методов лечения астмы существенно затрудняют возможность выбора, понимание того, что нужно, в сравнении с тем, чего нельзя. Практика популярной информации для больного должна стать неотъемлемой частью профилактики бронхиальной астмы.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "бронхиальная астма заключение" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: бронхиальная астма заключение

2015-03-06 19:37:58

Спрашивает Инна :

Здравствуйте! У меня такая проблема, все началось с бронхита, позже начала постоянно чихать и с носа постоянно текла жидкость как вода, прописали беродуал н, так как было затрудненное дыхание, но результата не было никакого от него, лежала в больнице с бронхитом, сдавала анализ крови обнаружили коклюш, после курса лечения прописали асмонекс (так как подозревали ба), через месяц прошла обследование в пульмонологии, делали спирометрию, в заключении написали что обструктивных и реструктивных нарушений не обнаружено, проба с сальбутамолом 2 инг. тест отрицательный, также на исследование брали респираторный секрет, заключение врача аллергический обусловленный воспалительный процес в дыхательных путях, ьронхиальная проходимость не нарушена, прописали назонекс и консультацию аллерголога. при этом хочу заметить что очень часто по вечерам в горле бывает першение, от чего начинается кашель в итоге начинаю задыхаться. была на консультации у аллерголога заключение аллергический ринит, персистирующий, аллергия на бытовую пыль и пух пера, прописали назонекс. Улучшений не вижу никаких, так три раза лежала с этими симптомами в больнице, у каждого врача свой диагноз, что мне лечить уже не знаю, оддышка началась очень часто, недавно была снова на консультации у врача, никаких анализов мне не делали просто посмотрели все заключения, на этом поставили диагноз бронхиальная астма 1 ступень интермитирующая ф. обострения, алергичиский ринит. Назначили лечение: сингуляр (лукаст, милукант), назонекс и флутиксон.
Подскажите пожалуйста к какому врачу мне еще обращаться. что бы все таки узнать что мне лечить, или смириться со всеми анализами и принимать это лечение? Просто это длится уже с сентября 2013 года

Отвечает Васкес Эстуардо Эдуардович :

Здравствуйте, Инна Можно обращаться бесконечно к другим специалистам, но подобные бронхоспазмы могут остаться надолго, даже после не вовремя леченного трахеобронхита. Восстановление происходит медленно, неопределенно длительно, в зависимости от выбранного подхода (у каждого врача свой). Дыхательная гимнастика и избежание всевозможных аллергических компонентов являются основой. Назначения индивидуальны. Наши рекомендации можно будет получить тут: http://my.medic.today/index/att_kiev/0-4 Однако, простой путь - продолжать наблюдение у своего терапевта и набраться терпения.

2014-07-16 08:06:51

Спрашивает Ирина :

Здравствуйте! Моему сыну 15 лет. Последние 4 года у него были частые проявления обструктивного бронхита, а полгода назад ему поставили диагноз бронхиальная астма. Мы прошли полное обследование организма, которое включало в себя:
- УЗИ брюшной полости, почек, щитовидной железы (все в порядке, нет никаких отклонений);
- рентген легких и бронхов (все в порядке),
- тепловизионное обследование всего организма (зарегистрированы тепловизионные признаки функционального напряжения бронхолегочной системы);
- электронную биофункциональную органометрию (диагностика выявила наличие аскарид в легких, бронхах и толстой кишке);
- анализ крови: общий (выше нормы только эозинофилы - 1,0 при норме 0,2-0,8 или 14% при норме 5-10%), ППК (все в норме);на глюкозу (в норме); на наличие антител к аскаридам (не показал наличие антител: 0,44 при норме до 0,9);общий IgE (результат 212,8 при норме до 200)
Из всего вышеперечисленного заключение врача было таково: причиной "бронхиальной астмы" являются аскариды в легких и бронхах. Нам рекомендовано дорогостоящее физиотерапевтическое лечение + фитопрепараты от глистов. Скажите, пожалуйста, насколько можно доверять тому, что есть аскариды в легких и бронхах при всем вышеперечисленном? И к какому врачу порекомендуете обратиться для лечения. Большое спасибо за ответ. С уважением, Ирина.

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Эта диагностика не официальная и обычно она бессмымлена и даже вредна, т.к. человек расстраивается. По гельминтам нужно трижды с недельным интервалом сдать кал на гельминты и простейших методом обогащения в приличной лаборатории. Не ограничевайтесь гос. Учереждением.

2014-02-15 18:09:49

Спрашивает Валентина :

Раньше чувствовала как-бы "хлопки" в груди.За последний месяц они стали очень-очень частыми.Сделала холтеровский мониторинг ЭКГ.Заключение: регистрируется синусовый ритм с ЧСС среднесуточной 65 уд/мин, средней в ночное время 59 ударов (синусовая брадикардия, общей продолжительностью в пассивный период 5ч 03 мин), средней в дневное время 68 уд/мин. Минимальная и максимальная ЧСС соответствует активному и пассивному периодам. Отмечена частая предсердная экстрасистолия,несколько преобладающая в пассивный период, всего 1520, отмечен единичный эпизод парной экстрасистолии.Других нарушений ритма,проводимости и ишемических изменений сегмента ST нет. Врач назначил либо диакордин ретард и лористу (у меня гипертония) либо изоптин и лористу.Б-блокаторы мне нельзя,у меня сезонная бронхиальная астма).Диакордин,кораксан и лористу я принимала уже полтора года.И вот такой результат.Поэтому я перешла на изоптин и лористу, но состояние ухудшается.Кол-во экстрасистол растет, проблематично даже измерить АД.Врач другого не назначает.Чем мне можно помочь? Спасибо за ответ.

Отвечает Акопян Надежда Александровна :

Добрый день. Не указан основной диагноз (на фоне чего экстрасистолическая аритмия), данные ЭхоКГ, УЗИ щит жел, гормоны щитовидной железы, обследования у гинеколога. Возможно необходимо лечить некардиальную патологию.

2013-04-30 08:42:59

Спрашивает Анастасия :

Здравствуйте.У меня с детства бронхиальная астма средней степени тяжести на аэрозолях.В 2005 году случился спонтанный пневмоторакс правого легкого. Делали дренаж.остались спайки который конечно же болят особенно когда задыхаюсь.У меня астма больше инфекционная.Работаю с логопедом поэтому болею часто.Так в марте месяце этого года стала сильно кашлять мокроты было очень много кашель по 4 часа.Обращалась в больницу ни на температуру 37.5 ни на кашель ни на хрипы даже внимания не обратили сказали ну астма же у вас есть ведь базисная терапия вот и лечитесь. Вообщем мне было все хуже и хуже сама я пропила сумамед 5 дней,преднезолон.В макрте прошла мед.осмотр на котором показали на легких тени.Прошла рентген заключение без патологии.Пришла к фтизиатру она посмотрела сказала перенесена пневмония на ногах с обеих сторон.Назначили КТ.Заключение КТ: На верхушках легких с обеих сторон на фоне локального пневмофиброза определяются единичные.мелкие,тонкостенные воздушеолости.Очаговых и инфильтративных изменений не определяется.Бронхо-сосудистый рисунок усилен,несколько деформирован,просвет бронхов не сужен.стенки бронхов уплотнены.Отмечаются плевральные наслоения и спайки на верхушкахи в верхних долях по задней стенки поверхности с обеих сторон.Остаточные поствоспалительные изменения с обеих сторон.Признаки хронического бронхита.Выписали сказали не простывать я и не думала,что после контакта с детьми на работе резко заболею вновь буквально спустя неделю ангина.Уши заложило,горло воспалено вообщем начала лечить всё это пошла в больницу сказали ни чего страшного.....а то что у меня все это спукается каждый раз на бронхи ни кто не подумал.Вообщем теперь горло не болит нос дышит,а вот свисты и хрипы везде.Дышать конечно же тяжело впрочем после инфекции как обычно.Опять врачам на все плевать ни лечения ни чего.Лечусь сумамедом он меня всегда поднимает.Вопрос в том легкие не пострадают вновь как быть,что делать опять рентген или не надо.Кошмар. Подскажите это сильно страшно, расшифруйте эти описания КТ.Что с этим делать ичего ждать.Спасибо.

Отвечает Шидловский Игорь Валерьевич :

Конечно заочно говорить тяжело. Но, скажу свое мнение: преднизолон и др. глюкокортикостероиды лучше не использовать внутрь; обязательно нужно откорректировать дозу ингаляторов по данным спирографии; исключить бронхоэктатическую болезнь (рассмотреть необходимость контрастных обследований легких); сдать мокроту на микобактерии туберкулеза, мокроту на цитологию, мокроту на антибиотикограмму; купить небулайзер для применения вентолина, лазолвана, боржоми, гормона в ингаляциях; провести иммунопрофилактику, в идеале после иммунограммы, но можно и без нее (тималин или эрбисол или др., бронхомунал или рибомунил или др. - по рекомендации врача).

2012-12-08 18:25:56

Спрашивает Nadiya :

Здравствуйте!
Подскажите, пожалуйста, маме сделали обзорную рентгенографию грудной клетки-1 проекции и написали следующее: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, легочный рисунок усилен, обогащение, корни легких умеренно расширены, мало структурные, синусы свободные, cor расширено, в поперечнике, аорта без особенностей. Заключение пневмосклероз. Насколько это опасно? У мамы аллергическая бронхиальная астма. И что означает cor расширено в поперечнике? Есть ли возможность лечения и в чем оно заключается? Заранее спасибо за ответ

Отвечает Медицинский консультант портала «сайт» :

Здравствуйте! Пневмосклеротические изменения – распространённое возрастное явление, в особенности у индивидов с хроническим обструктивным заболеванием легким, к коим относится бронхиальная астма. Расширение тени сердца в поперечнике указывает на увеличение размеров его отделов. В данной ситуации лечение производиться после дополнительного обследования с использованием ЭхоКГ, ЭКГ, данных объективного обследования, и не может быть назначено основываясь на данных рентгенографии. Для выяснения причины кардиологической патологии Вам следует обратиться к терапевту или кардиологу, который примет необходимые терапевтические меры. Будьте здоровы!

2012-01-10 18:41:12

Спрашивает Елена :

С конца октября 2011 года внезапно появилась слабая боль посередине груди,сухой кашель, слабость, температура 37-37,2.Обратилась к терапевту по месту жительства, он поставил диагноз: о.бронхит аллергического типа? Терапевтом назначен рентген ОГК, выдано направление на консультацию к аллергологу. Результат рентгена ОГК: инфильтративных, очаговых теней не определяется, легочный рисунок несколько усилен, корни тяжистые,синусы б/о,сердце в размерах не увеличено. Общий анализ крови: WBC 7.6;RBC 4.48; HGB 143;HCT 0.418;MCV 93.3;MCH 31.9;MCHC 342; PLT S 318. Назначено лечение: амброксол, вентолин, лорано, травесил, ереспал,аскорутин. Аллерголог выдал направление в баклабораторию на посев из носа и горла, а также на общий IgE. Результат бакпосева: в горле обильный рост золотистого стаффилокка, из носа патогенные бактерии не обнаружены; грибов не обнаружено. Результат анализа крови на IgE- 9,77 МЕ/мл,референтные интервалы до 87,0.
Лечение у терапевта результата не дало, через неделю после амбулаторного лечения самочувствие ухудшилось. Кроме боли в груди появилась еще тяжесть,кашель усилился (без мокроты),слабость стала сильнее, появился непонятный болезненный спазм (ощущение как будто от середины груди и в горло прокатывается шар)- только днем, болят нижняя часть ребер и ощущение было, что ребра на размер больше, удушья не было, ночью кашля нет.
18.11.2011 направлена в облбольницу к пульмонологу на консультацию,который дал направление на бронхоскопию по результатам которой будет назначено лечение. От бронхоскопии я отказалась из-за побочных действий после ее проведения. Прошла спирографию с применением 200мкг сальбутамола. Спирометрия без сальбутамола: FVC- 3.52, долж-3.46;FEV1 – 3.41 долж-3.0;PEF L/s- 7.28 долж-6.86; FEV 1% -96.9 долж-82.5. Заключение: спирометрия нормальная. Спирометрия через 15мин после ингаляции сальбутамола: FVC ПОСТ- 3.72 ПРЕ -3.52; FEV1 ПОСТ – 3.44 ПРЕ -3.41; PEF L/s ПОСТ – 6.64 ПРЕ- 7.28; FEV 1% ПОСТ – 92.5% ПРЕ – 95.5. Заключение – проба отрицательная.
24.11.2011 обратилась в частную клинику за консультацией к пульмонологу.Пульмонолог дал направление на рентгеноскопию.Результат рентгеноскопии: легкие без очаговых и инфильтративных затемнений,обычной воздушности,легочный рисунок усилен,умеренно деформирован в прикорневых отделах,корни понижены в структуре,диафрагма четкая,синусы свободные,сердце и аорта в норме; заключение: прикорневой пневмофиброз. Пульмонолог на основании заключения рентгеноскопии поставила диагноз обострение хронического бронхита отягощенное остеохондрозом. Назначено лечение: лазолван внутривенно 10уколов; серрата 10дн.; ереспал сироп 14дн; рапитус -10дн.; бронхомунал – 10дн; дыхательная гимнастика; массаж на грудную клетку. Лазолван смогла проколоть только 6 уколов, рапитус не принимала из-за отсутствия в аптеках города, сделала 10 сеансов массажа на гр.клетку. Самочувствие немного улучшилось.
13.12.2011 легла на лечение в стационар пульмонологического отделения. Врач поставил диагноз ХОЗЛ 1стадия обострение ЛИО. Лечение: внутривенно латрен (капельницы), лазолван 10уколов, дексаметазон 3капельницы, сода-буфер, тиотриазолин, амплипульс на гр.клетку 10дн; ингаляция с фликсотидом 7дн. Улучшений нет. В процессе лечения сданы следующие анализы: 20.12.2011 анализ мочи: удельный вес 1021,белок не обнар.,сахар не обнар.,Эп пл ед в п/з; альфа 4-7 в п/зр; фосфаты; 14.12.2011 развернутый анализ крови: Ht -0,39; гемоглобин148;эритроциты 4,4;цветовой показатель 1,0; средний объем эритроцитов 89; тромбоциты 288; лейкоциты 14,3; нейтрофилы сегментоядерные 74; лимфоциты 22; моноциты 4;скорость оседания эритроцитов 7. Развернутый анализ крови 20.12.2011: Ht 0,47; гемоглобин155; эритроциты 4,8; цветовой показатель 0,97; средний объем эритроцитов 88; тромбоциты 331; лейкоциты 9,3; нейтрофилы палочкоядерные 2, сегментоядерные 59; эозинофилы 1; лимфоциты 26; моноциты 12; скорость оседания эритроцитов 5. Прошла УЗИ щитовидной железы – отклонений от нормы нет.
23.12.2011 направлена на консультацию к аллергологу в облбольницу.Аллерголог ставит диагноз бронхиальная астма возможно с аллергическим уклоном. Назначил принимать симбикорт 2 р в день в течение 3мес.
23.12.2011 сделала томографию гр.клетки режим сканирования – спиральный,контрастное усиление – ультравист 300 – 100мл в/в болюс.Результаты томографии: легкие полностью расправлены,равномерной пневматизации,без очаовых и инфильтративных изменений,легочный рисунок не изменен,трахея и бронхи I-V порядка проходимые,без внутрипросветной патологии,на доступных осмотру участках легочного ствола,легочных артерий и их ветвей внутрипросветных дефектов контрастирования не выявлено, средостение не расширено,патологических образований в средостении не обнаружено,лимфоузлы корней легких и средостения не увеличены,скопления жидкости в плевральных полостях и в околосердечной сумке не выявлено,листки плевры и перекарда не утолщены; костно-деструктивных изменений грудного отдела позвоночника,ребер и грудины не выявлено.
Лечение на стационаре пульмонологии значительных результатов не дало: спазм почти прошел (появляется иногда но не такой болезненный как раньше), тяжесть в груди не прошла,кашель не прошел (мокроты нет),периодически болят ребра.Спать могу только на спине,если ложусь на бок или на живот тяжесть усиливается,ощущение при этом такое как-будто внутри сжимается сосуд какой- то.
Помогите с уточнением диагноза и лечением. Буду благодарна за помощь.

Отвечает Бондарук Ольга Сергеевна :

Добрый день. Если по данным КТ нет очаговых образований, то скорее всего имеет место астма. Кроме того, стоит сделать ФЭГДС для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Кашель может быть и нервным, и аллергическим.

2011-10-10 14:25:16

Спрашивает Петр :

Здравствуйте, мне 28 лет, мужчина, рост 181, вес 97 кг. Телосложение мускулистое с небольшим излишком жира. 3 месяца назад был в коммандировке в Волгограде и там терапевт поставила диагноз "Острый Бронхит", прописала клацид-СР, бронхобос и витамин С. После недели лечения был объявлен ей здоровым и поехал отдыхать на море в Крым на 2 недели. На море опять все симптомы вернулись и, по приезду, в Московской клинике терапевт опять поставил "Острый Бронхит". Выписал Таваник-500, Тавегил, Флуимуцил, Лазолван, гексорал-спрей, ингаляции, пить отвар шиповника. Сидеть безвылазно дома в тепле. И отправил к ЛОРу. ЛОР добавила виброцил, отипакс и меромистином горло полоскать. Помимо этого взяли кровь на инфекции и общий анализ, мокроту и из горла мазки, а также на уязвимость к антибиотикам микробов. Выявили Group F Streptococcus Gram Positive 10 в 5 степени и Staphylococcus aureus Gram Positive 10 в 4 степени. Инфекции (спид, гепатиты, туберкулез, миоплазмы, пневмонии и т.д.) везде отрицательно, в крови повышены эозинофилы (5.1%). А также было выявлено, что эти микробы не имеют защиты от таваника (и других) антибиотика. После недели комплекса Таваника симптомы остались и я был отправлен: - На рентген, который воспаления не показал (заключение: без особенностей). - На эхокардиографию проверить наличие бронхиальной астмы, ее тоже не нашли. (Заключение: Незначительно выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ. Систолическая функция удовлетворительная). Так как температура продолжала быть на уровне 36.9-37.4 (она такая уже несколько месяцев) и хрипы остались - врач отправил пить еще 3 дня Таваник и остальное по рецепту. ЛОР сказала, что с горлом теперь все нормально и ее дополнения пить больше не надо. Через 3 дня пришел опять на прием к терапевту, все тоже самое, но чувствовал себя лучше. И врач опять продлил курс еще на 5 дней. Сегодня опять был на приеме, терапевт был в растерянности, говорит, что бронхитом на его памяти так долго никто не болел. Также говорит что левая сторона бронхов уже здорова, а в правой стороне прослушиваются хрипы размером с олимпийскую медаль, проверил температуру - 37.1. И прописал еще 5 дней пить все по рецепту. Итого: 7 дней клацида СР и остального по первому рецепту, 15 дней таваника и остального по второму рецепту уже пропито и говорят пить еще 5 дней таваник. Т.е. в сумме 27 дней антибиотиков. Подскажите, что делать - доверие к врачу падает, на все эти посещения, анализы и лекарства уже потратил около 25.000 руб и почти 3 месяца не могу работать.

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович :

Здравствуйте Петр, возможно, что-то путаете, бронхиальная астма должна была быть исключена проведением спирографии с пробой с симпатомиметиками, если таковой не проводилось сделайте, антибиотикотерапия назначена Вам не корректно, продолжать ее так же не целесообразно, рекомендую Вам получить очную консультацию у пульмонолога, в обследование включить анализы на ВЭБ и ЦМВ, пока, что этого достаточно.

2011-09-03 12:04:54

Спрашивает Артем :

Я сдал кровь на анализ реакции на аллергены и получил диагноз: "Бронхиальная астма, экзогенная форма. Аллерген / реакция торможения миграции лейкоцитов,индекс - амброзия(0.67 +), полынь(0.67+), циклахена(0,77+), конопля(1.07), подсолнечник(0.40 +++), кукуруза(0.50++), лебеда(0,67 +), пырей(0.57 ++), подорожник(0.67 +). Заключение: У пациента определяется слабо выраженная сенсибилизация к аллергенам из пыльцы амброзии, полыни, циклахены, лебеды и подорожника; умеренно выраженная сенсибилизация к аллергенам из пыльцы кукурузы и пырея; резко выраженная сенсибилизация к аллергену из пыльцы подсолнечника. К аллергену из пыльцы конопли сенсибилизация замедленного (клеточного) типа отсутствует. Иммуноглобулин Е - 165.0 МЕ/мл. Пожалуйста поясните что со мной, и чем лечиться?

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся их гиперреактивностью, которое проявляется повторными эпизодами одышки, затруднения дыхания, чувства сдавления в груди и кашля, возникающими преимущественно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но не постоянной бронхиальной обструкцией, которая является обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость бронхиальной астмы в общей популяции составляет 4-10%, а среди детей - 10-15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет - мужской, взрослые - женский.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Наибольшее практическое значение имеют классификации бронхиальной астмы по этиологии, тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции.

Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.

Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10): J45 - Бронхиальная астма (J45.0 - Астма с преобладанием аллергического компонента; J45.1 - Неаллергическая астма; J45.8 - Смешанная астма), J46. - Астматический статус.

Тяжесть бронхиальной астмы классифицируют по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объёма терапии, необходимой для оптимального контроля симптомов.

◊ Критерии степени тяжести:

♦ клинические: количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в неделю, выраженность нарушений физической активности и сна;

♦ объективные показатели проходимости бронхов: объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) или пиковая скорость выдоха (ПСВ), суточные колебания ПСВ;

♦ получаемая больным терапия.

◊ В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания (что особенно удобно при лечении).

♦ Ступень 1 : лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) бронхиальная астма . Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ 1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.

♦ Ступень 2 : лёгкая персистирующая бронхиальная астма . Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще, но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ 1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30%, что свидетельствует о нарастающей реактивности бронхов.

♦ Ступень 3 : персистирующая бронхиальная астма средней степени тяжести . Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма β 2 -адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ 1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.

♦ Ступень 4 : тяжёлая персистирующая бронхиальная астма . Постоянные симптомы в течение дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ 1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента клиническая картина соответствует ступени 2, но при этом он получает лечение, соответствующее ступени 4, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, стихающее обострение и ремиссия.

♦ Астматический статус (status asthmaticus ) - тяжёлое и опасное для жизни состояние - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими ЛС в течение нескольких часов. Различают анафилактическую (стремительное развитие) и метаболическую (постепенное развитие) формы астматического статуса. Клинически проявляется значительными обструктивными нарушениями вплоть до полного отсутствия бронхиальной проводимости, непродуктивным кашлем, выраженной гипоксией, нарастающей резистентностью к бронхорасширяющим средствам. В ряде случаев возможны признаки передозировки β 2 -агонистов и метилксантинов.

По механизму нарушения бронхиальной проходимости различают следующие формы бронхиальной обструкции.

◊ Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

◊ Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.

◊ Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

◊ Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют факторы риска (причиннозначимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предрасположенность.

Наиболее существенные факторы риска - наследственность и контакт с аллергенами.

◊ Вероятность возникновения бронхиальной астмы связана с генотипом человека. Примерами наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы, являются повышенная продукция IgE сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты (аспириновая триада), гиперчувствительность дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающие патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.

◊ Из аллергенов наибольшее значение имеют продукты жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae ), споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, компоненты слюны и мочи некоторых животных, птичий пух, аллергены тараканов, пищевые и лекарственные аллергены.

Провоцирующими факторами (триггерами) могут быть инфекции дыхательных путей (прежде всего острые респираторные вирусные инфекции), приём β -адреноблокаторов, воздушные поллютанты (оксиды серы и азота и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных аспириновой бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и пассивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

Для бронхиальной астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспалённые гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

. ◊ Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, простагландинами, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.

. ◊ Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен C 4 , макрофаги - источники тромбоксана B 2 , лейкотриена B 4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (CD4 + -лимфоциты).

. ♦ Профилактическое назначение β 2 -адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты ГК - только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.

. ◊ Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие антигена (Аг) с IgE, активизирующее фосфолипазу A 2 , под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы образуются простагландины (E 2 , D 2 , F 2 α), тромбоксан A 2 , простациклин, а под действием липооксигеназы - лейкотриены C 4 , D 4 , E 4 , через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт даёт обоснование к применению относительно нового класса противоастматических препаратов - антагонистов лейкотриенов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отёк слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки её дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических изменений значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы лёгких (см. главу 20 "Эмфизема лёгких"). При эндобронхиальной биопсии больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой, выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое количество эпителиальных и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Наиболее характерные симптомы - эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания - купирование симптомов спонтанно или после приёма ЛС (бронходилататоров, ГК). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторных обострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабельность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его родственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза для установления связи возникновения затруднения выдоха или кашля с потенциальными аллергенами (например, контакт с животными, употребление в пищу цитрусовых, рыбы, мяса курицы и т.п.).

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В связи с тем, что выраженность симптомов заболевания изменяется в течение дня, при первом осмотре пациента характерные признаки болезни могут отсутствовать. Для обострения бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нормальную активность и спит в обычном положении.

При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани). При аускультации наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удлинение фазы выдоха.

ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные ("прик-тест") провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму (табл. 19-1).

Таблица 19-1. Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

В общем анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона. Исследование газового состава артериальной крови на поздних стадиях заболевания обнаруживает гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). При первичном обследовании и при неаллергической астме целесообразно бактериологическое исследование мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность её к антибиотикам.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Пикфлоуметрия (измерение ПСВ) - наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой (рис. 19-1). Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

Рис. 19-1. Пикфлоуметр. а - пикфлоуметр; б - правила применения.

Исследование ФВД: важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ 1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ингаляции β 2 -адреномиметиков короткого действия (сальбутамол, фенотерол). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов - провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина (при нетяжёлом течении заболевания). Стандарт измерения бронхиальной реактивности - доза или концентрация провоцирующего агента, вызывающая снижение ОФВ 1 на 20%. На основании измерения ОФВ 1 и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы.

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят, в первую очередь, для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаруживают повышенную воздушность лёгких, иногда - быстро исчезающие инфильтраты.

◊ При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхиальной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при возникновении подкожной эмфиземы.

◊ При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела проводят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.

◊ При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.

Бронхоскопию проводят для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов. При первичном обследовании целесообразна оценка клеточного состава жидкости, полученной при бронхоальвеолярном лаваже. Необходимость лечебной бронхоскопии и лечебного бронхиального лаважа при этом заболевании оценивается неоднозначно.

ЭКГ информативна при тяжёлом течении бронхиальной астмы и выявляет перегрузку или гипертрофию правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Хиса. Характерна также синусовая тахикардия, уменьшающаяся в межприступный период. Наджелудочковая тахикардия может быть побочным эффектом теофиллина.

НЕОБХОДИМЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА РАЗНЫХ СТУПЕНЯХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Ступень 1 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы для выявления аллергии, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступень 2 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, кожные провокационные пробы, определение общего и специфических IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты. Желательна ежедневная пикфлоуметрия. Дополнительно в специализированном учреждении для уточнения диагноза возможно проведение провокационных тестов с бронхоконстрикторами, физической нагрузкой и/или аллергенами.

. Ступени 3 и 4 . Общий анализ крови, общий анализ мочи, исследование ФВД с пробой с β 2 -адреномиметиками, ежедневная пикфлоуметрия, кожные провокационные пробы, при необходимости - определение общего и специфического IgE, рентгенография грудной клетки, анализ мокроты; в специализированных учреждениях - исследование газового состава крови.

ВАРИАНТЫ И ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Существует несколько вариантов (инфекционно-зависимый, дисгормональный, дизовариальный, ваготонический, нервно-психический, вариант с выраженным адренергическим дисбалансом, кашлевой вариант, а также аутоиммунная и аспириновая бронхиальная астма) и особых форм (профессиональная, сезонная, бронхиальная астма у пожилых) бронхиальной астмы.

ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ

Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35-40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания (острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, острые респираторные вирусные инфекции и др.).

Клиническая картина

Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются β 2 -адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы бронхиальной астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных присутствует постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью - потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто выявляют полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не восстанавливаются полностью после ингаляции β -адреномиметиков и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема лёгких, лёгочное сердце с ХСН.

Лабораторные и инструментальные исследования

Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных появляются и нарастают признаки повышенной воздушности лёгких: повышенная прозрачность лёгочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.

При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания возможны лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление CРБ, увеличение содержания в крови α - и γ -глобулинов, повышение активности кислой фосфатазы более 50 ед/мл.

При цитологическом исследовании мокроты подтверждается её гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается и эозинофилия.

При бронхоскопии обнаруживают признаки воспаления слизистой оболочки, гиперемию, слизисто-гнойный характер секрета; в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладают нейтрофилы и альвеолярные макрофаги.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для установления наличия и выявление роли инфекции в патологическом процессе.

Определение в сыворотке крови АТ к хламидиям, моракселле, микоплазме.

Высев из мокроты, мочи и кала грибковых микроорганизмов в диагностических титрах.

Положительные кожные пробы с грибковыми аллергенами.

Выявление вирусных Аг в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции.

Четырёхкратный прирост в сыворотке крови титров АТ к вирусам, бактериям и грибам при наблюдении в динамике.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ (ГОРМОНОЗАВИСИМЫЙ) ВАРИАНТ

При этом варианте для лечения больных обязательно системное применение ГК, а их отмена или уменьшение дозировки приводит к ухудшению состояния.

Как правило, больные с гормонозависимым вариантом течения болезни принимают ГК, причём формирование гормональной зависимости существенно не связано с длительностью приёма и дозой этих препаратов. У больных, получавших ГК, необходимо проверять наличие осложнений терапии (угнетение функции коры надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, остеопороз и переломы костей, АГ, повышение концентрации глюкозы в крови, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, миопатии, изменения психики).

Гормональная зависимость может быть следствием ГК недостаточности и/или ГК-резистентности.

Глюкокортикоидная недостаточность, в свою очередь, может быть надпочечниковой и вненадпочечниковой.

. ◊ Надпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при снижении синтеза корой надпочечников кортизола, при преобладании синтеза корой надпочечников гораздо менее биологически активного кортикостерона.

. ◊ Вненадпочечниковая глюкокортикоидная недостаточность возникает при повышенном связывании кортизола траскортином, альбумином, нарушениях в системе регуляции "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников", при повышенном клиренсе кортизола и т.д.

ГК-резистентность может развиться у больных с наиболее тяжёлым течением бронхиальной астмы; при этом снижается способность лимфоцитов адекватно реагировать на кортизол.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для выявления механизмов, формирующих гормонозависимый вариант бронхиальной астмы.

Определение уровня суммарных 11-оксикортикостероидов и/или кортизола в плазме крови.

Определении концентрации 17-оксикортикостероидов и кетостероидов в моче.

Суточный клиренс кортикостероидов.

Поглощение кортизола лимфоцитами и/или количество глюкокортикоидных рецепторов в лимфоцитах.

Малый дексаметазоновый тест.

ДИЗОВАРИАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ

Дизовариальный вариант бронхиальной астмы, как правило, сочетается с другими клинико-патогенетическими вариантами (чаще всего с атопическим) и диагностируется в тех случаях, когда обострения бронхиальной астмы связаны с фазами менструального цикла (обычно обострения возникают в предменструальный период).

Клиническая картина

Обострение бронхиальной астмы (возобновление или учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой трудноотделяемой мокротой и т.д.) перед менструацией у таких больных часто сопровождается симптомами предменструального напряжения: мигренью, сменой настроения, пастозностью лица и конечностей, альгоменореей. Этот вариант бронхиальной астмы характеризуется более тяжёлыми и прогностически неблагоприятным течением.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимы лабораторные исследования для диагностики нарушений гормональной функции яичников у больных бронхиальной астмой женщин.

Тест базальной термометрии в сочетании с цитологическим исследованием влагалищных мазков (кольпоцитологический метод).

Определение содержания эстрадиола и прогестерона в крови радиоиммунным методом в определённые дни менструального цикла.

ВЫРАЖЕННЫЙ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ ДИСБАЛАНС

Адренергический дисбаланс - нарушение соотношения между β - и α -адренергическими реакциями. Помимо передозировки β -адреномиметиков, факторами, способствующими формированию адренергического дисбаланса, являются гипоксемия и изменения кислотно-щелочного состояния.

Клиническая картина

Адренергический дисбаланс наиболее часто формируется у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы и при наличии вирусной и бактериальной инфекции в остром периоде. Клинические данные, позволяющие предполагать наличие адренергического дисбаланса или склонность к его развитию:

Усугубление или развитие бронхиальной обструкции при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Отсутствие или прогрессирующее уменьшение эффекта при введении или ингаляции β -адреномиметика;

Длительный приём (парентерально, внутрь, ингаляционно, интраназально) β -адреномиметиков.

Необходимые лабораторные исследования

К наиболее простым и доступным критериям диагностики адренергического дисбаланса относится уменьшение реакции бронходилатации [по показаниям ОФВ 1 , мгновенной объёмной скорости (МОС) вдоха, МОС выдоха и максимальной вентиляции лёгких] в ответ на ингаляцию β -адреномиметиков или парадоксальная реакция (нарастание обструкции бронхов более чем на 20% после ингаляции β -адреномиметика).

ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ (ВАГОТОНИЧЕСКИЙ) ВАРИАНТ

Этот вариант течения бронхиальной астмы связан с нарушением обмена ацетилхолина и повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Клиническая картина

Холинергический вариант характеризуется следующими особенностями клинической картины.

Возникает преимущественно у пожилых людей.

Формируется через несколько лет после заболевания бронхиальной астмой.

Ведущий клинический симптом - одышка не только при физической нагрузке, но и в покое.

Наиболее ярким клиническим проявлением холинергического варианта течения бронхиальной астмы является продуктивный кашель с отделением большого количества слизистой, пенистой мокроты (300-500 мл и более в сутки), что дало повод назвать этот вариант бронхиальной астмы "влажная астма".

Быстро наступающий бронхоспазм под влиянием физической нагрузки, холодного воздуха, резких запахов.

Нарушение бронхиальной проходимости на уровне средних и крупных бронхов, что проявляется обилием сухих хрипов над всей поверхностью лёгких.

Проявлением гиперваготонии являются ночные приступы удушья и кашля, повышенная потливость, гипергидроз ладоней, синусовая брадикардия, аритмии, артериальная гипотензия, частое сочетание бронхиальной астмы с язвенной болезнью.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ

Этот клинико-патогенетический вариант бронхиальной астмы диагностируется в тех случаях, когда нервно-психические факторы способствуют провокации и фиксации астматических симптомов, а изменения функционирования нервной системы становятся механизмами патогенеза бронхиальной астмы. У некоторых больных бронхиальная астма является своеобразной формой патологической адаптации больного к окружающей среде и решения социальных проблем.

Известны следующие клинические варианты нервно-психической бронхиальной астмы.

Неврастеноподобный вариант развивается на фоне сниженной самооценки, завышенных требований к себе и тягостного сознания своей несостоятельности, от чего и "защищает" приступ бронхиальной астмы.

Истероподобный вариант может развиться на фоне повышенного уровня притязаний больного к значимым лицам микросоциального окружения (семья, производственный коллектив и др.). В этом случае с помощью приступа бронхиальной астмы больной пытается достигнуть удовлетворения своих желаний.

Психастенический вариант течения бронхиальной астмы отличает повышенная тревожность, зависимость от значимых лиц микросоциального окружения и низкая способность к самостоятельным решениям. "Условная приятность" приступа заключается в том, что он "избавляет" больного от необходимости принимать ответственное решение.

Шунтовый механизм приступа обеспечивает разрядку невротической конфронтации членов семьи и получение внимания и заботы во время приступа со стороны значимого окружения.

Диагностика нервно-психического варианта основана на анамнестических и тестовых данных, полученных при заполнении специальных опросников и анкет.

АУТОИММУННАЯ АСТМА

Аутоиммунная астма возникает в результате сенсибилизации больных к Аг лёгочной ткани и встречается у 0,5-1% больных бронхиальной астмой. Вероятно, развитие этого клинико-патогенетического варианта обусловлено аллергическими реакциями III и IV типов по классификации Кумбса и Джелла (1975).

Основные диагностические критерии аутоиммунной астмы:

Тяжёлое, непрерывно рецидивирующее течение;

Формирование у больных ГК-зависимости и ГК-резистентности;

Выявление противолёгочных АТ, повышение концентрации ЦИК и активности кислой фосфатазы сыворотки крови.

Аутоиммунная бронхиальная астма - редкий, но наиболее тяжёлый вариант течения бронхиальной астмы.

"АСПИРИНОВАЯ" БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Происхождение аспиринового варианта бронхиальной астмы связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов. В этом случае формируется так называемая аспириновая триада, включающая бронхиальную астму, полипоз носа (околоносовых пазух), непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. Наличие аспириновой триады отмечается у 4,2% больных с бронхиальной астмой. В ряде случаев один из компонентов триады - полипоз носа - не выявляется. Возможно наличие сенсибилизации к инфекционным или неинфекционным аллергенам. Важное значение имеют данные анамнеза о развитии приступа удушья после приёма ацетилсалициловой кислоты и других НПВС. В условиях специализированных учреждений этим больным проводят пробу с ацетилсалициловой кислотой с оценкой динамики ОФВ 1 .

ОСОБЫЕ ФОРМЫ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

. Бронхиальная астма у пожилых . У пациентов пожилого возраста затруднены как диагностика бронхиальной астмы, так и оценка тяжести её течения из-за большого количества сопутствующих заболеваний, например хронического обструктивного бронхита, эмфиземы лёгких, ИБС с признаками левожелудочковой недостаточности. Кроме того, с возрастом в бронхах уменьшается количество β 2 -адренорецепторов, поэтому применение β -адреномиметиков у пожилых менее эффективно.

. Профессиональная бронхиальная астма составляет в среднем 2% всех случаев этого заболевания. Известно более 200 веществ, используемых в производстве (от высокоактивных низкомолекулярных соединений, например изоцианатов, до известных иммуногенов, таких как соли платины, растительные комплексы и продукты животного происхождения), способствующих возникновению бронхиальной астмы. Профессиональная астма может быть как аллергической, так и неаллергической. Важным критерием диагностики считают отсутствие симптомов заболевания до начала данной профессиональной деятельности, подтверждённая связь между их появлением на рабочем месте и исчезновением после ухода с него. Диагноз подтверждают результаты измерения ПСВ на работе и вне рабочего места, специфических провокационных тестов. Необходимо как можно раньше диагностировать профессиональную астму и прекратить контакт с повреждающим агентом.

. Сезонная бронхиальная астма обычно сочетается с сезонным аллергическим ринитом. В период между временами года, когда происходит обострение, проявления бронхиальной астмы могут полностью отсутствовать.

. Кашлевой вариант бронхиальной астмы : сухой приступообразный кашель является основным, а иногда и единственным симптомом заболевания. Он часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус (угрожающее жизни обострение) - необычный по тяжести для данного больного астматический приступ, резистентный к обычной для данного больного терапии бронходилататорами. Под астматическим статусом понимают также тяжёлое обострение бронхиальной астмы, требующее оказания медицинской помощи в условиях стационара. Одной из причин развития астматического статуса может быть блокада β 2 -адренорецепторов вследствие передозировки β 2 -адреномиметиков.

Развитию астматического статуса могут способствовать недоступность постоянной медицинской помощи, отсутствие объективного мониторинга состояния, включая пикфлоуметрию, неспособность больного к самоконтролю, неадекватное предшествующее лечение (обычно отсутствие базисной терапии), тяжёлый приступ бронхиальной астмы, отягощённый сопутствующими заболеваниями.

Клинически астматический статус характеризуется резко выраженной экспираторной одышкой, чувством тревоги вплоть до страха смерти. Больной принимает вынужденное положение с наклоном туловища вперёд и упором на руки (плечи приподняты). В акте дыхания принимают участие мышцы плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Продолжительность выдоха резко удлинена, выслушиваются сухие свистящие и гудящие хрипы, при прогрессировании дыхание становится ослабленным вплоть до "немых лёгких" (отсутствие дыхательных шумов при аускультации), что отражает крайнюю степень бронхиальной обструкции.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Пневмоторакс, пневмомедиастинум, эмфизема лёгких, дыхательная недостаточность, лёгочное сердце.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Диагноз бронхиальной астмы следует исключить, если при мониторировании параметров внешнего дыхания не обнаруживают нарушений бронхиальной проходимости, отсутствуют суточные колебания ПСВ, гиперреактивность бронхов и приступы кашля.

При наличии бронхообструктивного синдрома проводят дифференциальную диагностику между основными нозологическими формами, для которых характерен этот синдром (табл. 19-2).

Таблица 19-2. Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы, хронического бронхита и эмфиземы лёгких

. Признаки	. Бронхиальная астма	. ХОБЛ	. Эмфизема лёгких
Возраст на момент начала заболевания	Часто менее 40 лет	Часто более 40 лет	Часто более 40 лет
Курение в анамнезе	Не обязательно	Характерно	Характерно
Характер симптомов	Эпизодические или постоянные	Эпизоды обострений, прогрессирующие	Прогрессирую-щие
Отхождение мокроты	Мало или умеренно	Постоянное в разном количестве	Мало или умеренно
Наличие атопии
Внешние триггеры
ОФВ 1 , ОФВ 1 /ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость лёгких)	Норма или снижены
Гиперреактивность дыхательных путей (пробы с метахолином, гистамином)			Иногда возможна
Общая ёмкость лёгких	Норма или несколько увеличена	Норма или несколько увеличена	Резко снижена
Диффузионная способность лёгких	Норма или несколько повышена	Норма или несколько повышена	Резко снижена
	Вариабельна
Наследственная предрасположенность к аллергическим болезням		Не характерно	Не характерно
Сочетание с внелёгочными проявлениями аллергии		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия крови		Не характерно	Не характерно
Эозинофилия мокроты		Не характерно	Не характерно

При проведении дифференциальной диагностики бронхообструктивных состояний необходимо помнить, что бронхоспазм и кашель способны вызывать некоторые химические вещества, в том числе ЛС: НПВС (наиболее часто ацетилсалициловая кислота), сульфиты (содержатся, например, в чипсах, креветках, сушёных фруктах, пиве, винах, а также в метоклопрамиде, инъекционных формах эпинефрина, лидокаина), β -адреноблокаторы (включая глазные капли), тартразин (жёлтый пищевой краситель), ингибиторы АПФ. Кашель, вызванный ингибиторами АПФ, обычно сухой, плохо купируемый противокашлевыми средствами, β -адреномиметиками и ингаляционными ГК, полностью исчезает после отмены ингибиторов АПФ.

Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-пищеводным рефлюксом. Рациональное лечение последнего сопровождается устранением приступов экспираторной одышки.

Симптомы, сходные с бронхиальной астмой, возникают при дисфункции голосовых связок ("псевдоастма"). В этих случаях необходима консультация отоларинголога и фониатра.

Если при рентгенографии грудной клетки у больных бронхиальной астмой выявляют инфильтраты, следует провести дифференциальную диагностику с типичными и атипичными инфекциями, аллергическим бронхолёгочным аспергиллёзом, лёгочными эозинофильными инфильтратами различной этиологии, аллергическим гранулематозом в сочетании с ангиитом (синдром Черджа-Стросс).

ЛЕЧЕНИЕ

Бронхиальная астма - заболевание неизлечимое. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность.

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ

Цели лечения:

Достижение и поддержание контроля над симптомами болезни;

Предотвращение обострения заболевания;

Поддержание функции лёгких, по возможности близкой к нормальным величинам;

Поддержание нормального уровня активности, в том числе физической;

Исключение побочных эффектов противоастматических ЛС;

Предотвращение развития необратимой бронхиальной обструкции;

Предотвращение связанной с бронхиальной астмой смертности.

Контроль бронхиальной астмы можно достигнуть у большинства пациентов, его можно определить следующим образом:

Минимальная выраженность (в идеале отсутствие) хронических симптомов, включая ночные;

Минимальные (нечастые) обострения;

Отсутствие необходимости в скорой и неотложной помощи;

Минимальная потребность (в идеале отсутствие) в применении β -адреномиметиков (по мере необходимости);

Отсутствие ограничений активности, в том числе физической;

Суточные колебания ПСВ менее 20%;

Нормальные (близкие к нормальным) показатели ПСВ;

Минимальная выраженность (или отсутствие) нежелательных эффектов ЛС.

Ведение больных бронхиальной астмой предусматривает шесть основных компонентов.

1. Обучение больных для формирования партнерских отношений в процессе их ведения.

2. Оценка и мониторинг тяжести заболевания как с помощью записи симптомов, так и, по возможности, измерения функции лёгких; для больных со среднетяжёлым и тяжёлым течением оптимально проведение суточной пикфлоуметрии.

3. Устранение воздействия факторов риска.

4. Разработка индивидуальных планов лекарственной терапии для длительного ведения пациента (с учётом степени тяжести заболевания и доступности противоастматических препаратов).

5. Разработка индивидуальных планов купирования обострений.

6. Обеспечение регулярного динамического наблюдения.

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ

Основа образовательной системы для больных в пульмонологии - школы астмы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение ЛС). В ходе реализации образовательных программ обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуациях, разработать для него письменный план выхода из тяжёлого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить пользоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа школ астмы наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (β 2 -адреномиметики, м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (ГК, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (БАЗИСНАЯ ТЕРАПИЯ)

. ГК : терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество β 2 -адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улучшать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

. ◊ Ингаляционные ГК * (беклометазон, будесонид, флутиказон) в отличие от системных оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практически не вызывают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.

* При приёме препаратов в виде дозирующих баллончиков рекомендовано использование спейсера (особенно с клапаном, исключающим выдыхание в спейсер), что способствует более эффективному контролю бронхиальной астмы и уменьшает выраженность некоторых побочных эффектов (например, связанных с оседанием ЛС в полости рта, попаданием в желудок). Особую форму доставки аэрозоля представляет система "лёгкое дыхание", которая не требует нажатия на баллончик, доза аэрозоля выдаётся в ответ на отрицательное давление на вдохе пациента. При применении препаратов в форме порошка с помощью циклохалера, турбухалера и др. спейсер не используют.

. ◊ Системные ГК (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их назначают внутривенно или перорально; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное введение оправдано при невозможности перорального приёма. Назначение депо-препаратов допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуют избегать.

. Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с β 2 -адреномиметиками короткого действия препараты) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании холодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длительность приступов бронхоспазма. Они более эффективны в детском и молодом возрасте. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.

. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Уменьшают потребность в ГК ("спаринг-эффект").

БРОНХОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ

Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхиальной астмы оказывают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) вводят ингаляционно, их считают средством выбора для купирования приступов (точнее -- обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 мин. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ингаляторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).

◊ Для введения ЛС применяют дозирующие ингаляторы, порошковые ингаляторы, и распыление через небулайзер. Для правильного применения дозирующих ингаляторов пациенту необходимы определённые навыки, так как в противном случае лишь 10-15% аэрозоля попадает в бронхиальное дерево. Правильная техника применения состоит в следующем.

♦ Снять колпачок с мундштука и хорошо встряхнуть баллончик.

♦ Сделать полный выдох.

♦ Перевернуть баллончик вверх дном.

♦ Расположить мундштук перед широко открытым ртом.

♦ Начать медленный вдох, в это же время нажать на ингалятор и продолжить глубокий вдох до конца (вдох не должен быть резким!).

♦ Задержать дыхание не менее чем на 10 с.

♦ Через 1-2 мин сделать повторную ингаляцию (за 1 вдох на ингалятор нужно нажать только 1 раз).

◊ При применении системы "лёгкое дыхание" (используется в некоторых лекарственных формах сальбутамола и беклометазона) пациент должен открыть колпачок мундштука и сделать глубокий вдох. Нажимать на баллончик и координировать вдох не требуется.

◊ Если пациент не способен выполнить вышеперечисленные рекомендации, следует использовать спейсер (специальную пластиковую колбу, в которую распыляют аэрозоль перед вдохом) или спейсер с клапаном - аэрозольную камеру, из которых больной вдыхает препарат (рис. 19-2). Правильная техника применения спейсера состоит в следующем.

♦ Снять крышечку с ингалятора и встряхнуть его, затем вставить ингалятор в специальное отверстие прибора.

♦ Взять мундштук в рот.

♦ Нажать на баллончик для получения дозы препарата.

♦ Сделать медленный и глубокий вдох.

♦ Задержать дыхание на 10 с, а затем выдохнуть в мундштук.

♦ Вдохнуть ещё раз, но не нажимая на баллончик.

♦ Отодвинуть прибор ото рта.

♦ Подождать 30 с перед приёмом следующей ингаляционной дозы.

Рис. 19-2. Спейсер. 1 - мундштук; 2 - ингалятор; 3 - отверстие для ингалятора; 4 - корпус спейсера.

. β 2 -Адреномиметики длительного действия применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или перорально (лекарственные формы сальбутамола с замедленным высвобождением). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). β 2 -Адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами.

М-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20-40 мин. Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.

. Комбинированные бронхорасширяющие препараты , содержащие β 2 -адреномиметик и м-холиноблокатор (баллончик и раствор для небулайзера).

. Препараты теофиллин а короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные β 2 -адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина пролонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможно только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!

. Препараты теофиллин а пролонгированного действия применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи с длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьёзные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина в крови.

ОПТИМИЗАЦИЯ ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Для рациональной организации противоастматической терапии были разработаны методы её оптимизации, которые можно описать в виде блоков.

. Блок 1 . Первое посещение пациентом врача, оценка степени тяжести бронхиальной астмы [хотя точно на этом этапе установить её сложно, так как необходимы точные сведения о колебаниях ПСВ (по данным домашней пикфлоуметрии в течение недели) и выраженности клинических симптомов], определение тактики ведения больного. Если больному необходима экстренная помощь, лучше его госпитализировать. Обязательно следует учитывать объём предшествующей терапии и продолжать её в соответствии со степенью тяжёсти. При ухудшении состояния на фоне лечения или неадекватной предшествующей терапии можно рекомендовать дополнительный приём β 2 -адреномиметиков короткого действия. Назначают вводный недельный период наблюдения за состоянием больного. Если у больного предположительно бронхиальная астма лёгкой или средней степени тяжести и нет необходимости сразу назначать лечение в полном объёме, следует наблюдать больного в течение 2 нед. Наблюдение за состоянием больного предусматривает заполнение пациентом дневника клинических симптомов и регистрацию показателей ПСВ в вечерние и утренние часы.

. Блок 2 . Посещение врача через 1 нед после первого посещения. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения.

. Блок 3 . Двухнедельный период мониторинга на фоне проводимой терапии. Пациент, так же как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ пикфлоуметром.

. Блок 4 . Оценка эффективности терапии. Посещение врача через 2 нед на фоне проводимого лечения.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ В СООТВЕТСТВИИ СО СТУПЕНЯМИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Принципы лечения бронхиальной астмы основаны на ступенчатом подходе, признанном в мире с 1995 г. Цель этого подхода заключается в достижении как можно более полного контроля проявлений бронхиальной астмы с применением наименьшего количества ЛС. Количество и частота приёма ЛС увеличиваются (ступень вверх) при усугублении течения заболевания и уменьшаются (ступень вниз) при эффективности терапии. Одновременно необходимо избегать или предупреждать воздействие триггерных факторов.

. Ступень 1 . Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилактический приём (при необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных β 2 -адреномиметиков короткого действия, недокромила, их комбинированных препаратов). Вместо ингаляционных β 2 -адреномиметиков можно назначить м-холиноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее, и они чаще вызывают побочные эффекты. При интермиттирующем течении возможно проведение специфической иммунотерапии аллергенами, но только специалистами, аллергологами.

. Ступень 2 . При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный профилактический приём ЛС. Назначают ингаляционные ГК в дозе 200-500 мкг/сут (из расчёта на беклометазон), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижаться вплоть до их отмены).

. ◊ Если на фоне лечения ингаляционными ГК (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции), частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу ЛС следует повысить до 750-800 мкг/сут или дополнительно к ГК (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).

. ◊ Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.

. Ступень 3 . Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают ингаляционные ГК по 800-2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазон); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилататоры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные β 2 -адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем концентрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5-15 мкг/мл). Купировать симптомы можно β 2 -адреномиметиками короткого действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения пероральными ГК. Если контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 4.

. Ступень 4 . При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения становится достижение максимально возможных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в β 2 -адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее количество побочных эффектов препаратов. Обычно применяют несколько ЛС: ингаляционные ГК в высоких дозах (800-2000 мкг/сут в пересчёте на беклометазон), ГК внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилататоры длительного действия. Можно назначить м-холиноблокаторы (ипратропия бромид) или их комбинации с β 2 -адреномиметиком. Ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия можно применять при необходимости для облегчения симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки.

. Ступень вверх (ухудшение). На следующую ступень переходят при неэффективности лечения на данной ступени. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает назначенные ЛС, и нет ли у него контакта с аллергенами и другими провоцирующими факторами.

. Ступень вниз (улучшение). Уменьшение интенсивности поддерживающей терапии возможно, если достигается стабилизация состояния пациента в течение не менее 3 мес. Уменьшать объём терапии следует постепенно. Переход на ступень вниз проводят под контролем клинических проявлений и ФВД.

Изложенная выше базисная терапия должна сопровождаться тщательно выполняемыми элиминационными мероприятиями и дополняться другими ЛС и немедикаментозными методами лечения с учетом клинико-патогенетического варианта течения астмы.

Больным инфекционно-зависимой астмой необходима санация очагов инфекции, муколитическая терапия, баротерапия, иглорефлексотерапия.

Больным с аутоиммунными изменениями, помимо ГК, можно назначить цитостатические препараты.

Больным гормонозависимой астмой необходимы индивидуальные схемы применения ГК и контроль за возможностью развития осложнений терапии.

Больным с дизовариальными изменениями можно назначить (после консультации с гинекологом) синтетические прогестины.

Больным с выраженным нервно-психическим вариантом течения бронхиальной астмы показаны психотерапевтические методы лечения.

При наличии адренергического дисбаланса эффективны ГК.

Больным с выраженным холинергическим вариантом показан холиноблокирующий препарат ипратропия бромид.

Больным бронхиальной астмой физического усилия необходимы методы ЛФК, антилейкотриеновые препараты.

Различные методы психотерапевтического лечения, психологическая поддержка нужны всем больным бронхиальной астмой. Кроме того, всем больным (при отсутствии индивидуальной непереносимости) назначают поливитаминные препараты. При затихании обострения и во время ремиссии бронхиальной астмы рекомендуют ЛФК и массаж.

Особое внимание должно быть обращено на обучение больных правилам элиминационной терапии, методике ингаляций, индивидуальной пикфлоуметрии и контролю за своим состоянием.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОБОСТРЕНИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Обострение бронхиальной астмы - эпизоды прогрессивного нарастания частоты приступов экспираторного удушья, одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или сочетания этих симптомов, продолжающиеся от нескольких часов до нескольких недель и более. Тяжёлые обострения, иногда со смертельным исходом, обычно связаны с недооценкой врачом тяжести состояния пациента, неверной тактикой в начале обострения. Принципы лечения обострений следующие.

Больной бронхиальной астмой должен знать ранние признаки обострения заболевания и начинать самостоятельно купировать их.

Оптимальный путь введения ЛС - ингаляционный с использованием небулайзеров.

Препараты выбора для быстрого купирования бронхиальной обструкции - ингаляционные β 2 -адреномиметики короткого действия.

При неэффективности ингаляционных β 2 -адреномиметиков, а также при тяжёлых обострениях применяют системные ГК перорально или внутривенно.

Для уменьшения гипоксемии проводят оксигенотерапию.

Эффективность терапии определяют с помощью спирометрии и/или пикфлоуметрии по изменению показателей ОФВ 1 или ПСВ.

ЛЕЧЕНИЕ ПРИ АСТМАТИЧЕСКОМ СТАТУСЕ

Необходимо исследовать ФВД каждые 15-30 мин (как минимум), ПСВ и кислородный пульс. Критерии госпитализации приведены в табл. 19-3. Полная стабилизация состояния больного может быть достигнута за 4 ч интенсивной терапии в отделении неотложной помощи, если в течение этого периода она не достигнута, продолжают наблюдение в течение 12-24 ч либо госпитализируют в общее отделение или отделение интенсивной терапии (при гипоксемии и гиперкапнии, признаках утомления дыхательной мускулатуры).

Таблица 19-3. Спирометрические критерии для госпитализации больного бронхиальной астмой

Состояние	Показания к госпитализации
Первичное обследование	Невозможность провести спирометрию ОФВ 1 ‹ 0,60 л
Пикфлоуметрия и ответ на начатое лечение	Отсутствие эффекта бронходилататров и ПСВ ‹ 60 л/мин Прирост ПСВ после лечения ‹ 16% Прирост ОФВ 1 ‹ 150 мл после введения бронходилататоров подкожно ОФВ 1 ‹ 30% от должных величин и не > 40% от должных после лечения длительностью более 4 ч
Пикфлоуметрия и ответ на курс проведённого лечения	ПСВ ‹ 100 л/мин исходно и ‹ 300 л/мин после проведённого лечения ОФВ 1 ‹ 0,61 л исходно и ‹ 1,6 л после полного курса лечения Прирост ОФВ 1 ‹ 400 мл после применения бронходилататоров Снижение ПСВ на 15% после первичной положительной реакции на бронходилататоры

При астматическом статусе, как правило, сначала проводят ингаляцию β 2 -адреномиметиков (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-холинобокатором и лучше через небулайзер. Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГК. Ингаляция β 2 -адреномиметиков через небулайзеры в сочетании с системными ГК, как правило, купирует приступ в течение 1 ч. При тяжёлом приступе необходима оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности в бронходилататорах короткого действия до 3-4 ингаляций в сутки.

ГК назначают перорально или внутривенно, например метилпреднизолон по 60-125 мг внутривенно каждые 6-8 ч или преднизолон по 30-60 мг перорально каждые 6 ч. Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4-8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.

. β 2 -Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72-96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).

Можно использовать комбинацию β 2 -адреномиметика (сальбутамола, фенотерола) с м-холиноблокатором (ипратропия бромидом).

Роль метилксантинов в оказании неотложной помощи ограничена, так как они менее эффективны, чем β 2 -адреномиметики, противопоказаны пациентам старшего возраста и, кроме того, необходим контроль за их концентрацией в крови.

Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ, показаны ингаляции кислородно-гелиевой смеси (вызывает снижение сопротивления газовым потокам в дыхательных путях, турбулентные потоки в мелких бронхах становятся ламинарными), введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме - поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И БЕРЕМЕННОСТЬ

В среднем 1 из 100 беременных страдает бронхиальной астмой, и у 1 из 500 беременных она имеет тяжёлое течение с угрозой для жизни женщины и плода. Течение бронхиальной астмы во время беременности весьма вариабельно. Беременность у больных с лёгким течением заболевания может улучшить состояние, в то время как при тяжёлом обычно усугубляет. Учащение приступов чаще отмечают в конце II триместра беременности, во время родов тяжёлые приступы возникают редко. В течение 3 мес после родов характер течения бронхиальной астмы возвращается к исходному дородовому уровню. Изменения течения заболевания при повторных беременностях те же, что и при первой. Ранее считали, что бронхиальная астма в 2 раза чаще обусловливает возникновение осложнений беременности (гестозы, послеродовые кровотечения), но в последнее время доказано, что при адекватном врачебном контроле вероятность их развития не увеличивается. Однако у этих женщин чаще рождаются дети с пониженной массой тела, также чаще возникает необходимость в оперативном родоразрешении. При назначении противоастматических средств беременным всегда следует учитывать возможность их влияния на плод, однако большинство современных ингаляционных противоастматических средств в этом плане безопасны (табл. 19-4). В США FDA * разработал руководство, согласно которому все ЛС разделены на 5 групп (A-D, X) по степени опасности применения во время беременности * .

* По классификации FDA (Food and Drug Administration, Комитет по контролю за ЛС и пищевыми добавками, США), ЛС по степени опасности (тератогенность) для развития плода разделены на категории A, B, C, D, X. Категория A (например, хлорид калия) и B (например, инсулин): неблагоприятные эффекты на плод не установлены ни в экспериментах на животных, ни в клинической практике; категория C (например, изониазид): неблагоприятные эффекты на плод установлены в экспериментах на животных, но не из клинической практики; категория D (например, диазепам): существует потенциальный тератогенный риск, но эффект ЛС на беременную обычно перевешивает этот риск; категория X (например, изотретиноин): препарат безусловно противопоказан при беременности и при желании забеременеть.

Среди пациентов, которым показаны операции с ингаляционным наркозом, в среднем 3,5% страдают бронхиальной астмой. У этих больных более вероятны осложнения во время и после оперативного вмешательства, поэтому крайне важны оценка тяжести и возможность контроля за течением бронхиальной астмы, оценка риска наркоза и данного типа хирургического вмешательства, а также предоперационная подготовка. Следует учитывать следующие факторы.

Острая обструкция дыхательных путей вызывает вентиляционно-перфузионные нарушения, усиливая гипоксемию и гиперкапнию.

Эндотрахеальная интубация может спровоцировать бронхоспазм.

ЛС, применяемые во время операции (например, морфин, тримеперидин), могут спровоцировать бронхоспазм.

Тяжёлая бронхиальная обструкция в сочетании с послеоперационным болевым синдромом могут нарушить процесс откашливания и привести к развитию ателектазов и нозокомиальной пневмонии.

Для предупреждения обострения бронхиальной астмы у больных со стабильным состоянием при регулярных ингаляциях ГК рекомендовано за 2 дня до операции назначить преднизолон в дозе 40 мг/сут внутрь, а в день операции дать эту дозу утром. При тяжёлом течении бронхиальной астмы следует госпитализировать больного за несколько дней до операции для стабилизации ФВД (введение ГК внутривенно). Кроме того, следует иметь ввиду, что у пациентов, получавших системные ГК в течение 6 мес и более, высок риск надпочечнико-гипофизарной недостаточности в ответ на операционный стресс, поэтому им показано профилактическое введение 100 мг гидрокортизона внутривенно перед, во время операции и после неё.

ПРОГНОЗ

Прогноз течения бронхиальной астмы зависит от своевременности её выявления, уровня образования больного и его способности к самоконтролю. Решающее значение имеет устранение провоцирующих факторов и своевременное обращение за квалифицированной медицинской помощью.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Больные нуждаются в постоянном наблюдении терапевтом по месту жительства (при полном контроле симптомов не реже 1 раза в 3 мес). При частых обострениях показано постоянное наблюдение у пульмонолога. По показаниям проводят аллергологическое обследование. Пациент должен знать, что в Российской Федерации предусмотрено бесплатное (по специальным рецептам) обеспечение лекарственными противоастматическими средствами в соответствии со списками, утверждёнными на федеральном и местном уровне.

Факторы, определяющие необходимость тщательного и непрерывного наблюдения, которое осуществляется в стационаре или в амбулаторных условиях, в зависимости от имеющихся возможностей включают:

Недостаточный или снижающийся ответ на терапию в первые 1-2 часа лечения;

Персистирующую тяжёлую бронхиальную обструкцию (ПСВ менее 30% от должного или индивидуального наилучшего значения);

Анамнестические данные о тяжёлой бронхиальной астме за последнее время, особенно если требовалась госпитализация и пребывание в отделении интенсивной терапии;

Наличие факторов высокого риска летального исхода от бронхиальной астмы;

Длительное наличие симптомов перед обращением за неотложной помощью;

Недостаточная доступность медицинской помощи и ЛС в домашних условиях;

Плохие бытовые условия;

Затруднения с транспортом для перевозки в больницу в случае дальнейшего ухудшения.