Обширный отек мозга. Что такое отек головного мозга

Дата: 07.05.2019

Отек мозга - это состояние мозга, которое возникает под влиянием некоторых инфекций или чрезмерных нагрузок, развивается стремительно, такими же быстрыми темпами и исчезает, если принять адекватные меры.

Обычно для устранения отека мозга нужно как можно быстрее удалить лишнюю жидкость или наложить лёд. Также отек мозга - это состояние, которое в некоторых случаях вызвано инфекционными болезнями или травмой, тогда лечение затягивается. Также отек головного мозга известен как «церебральная эдема», еще одно название - «повышенное внутричерепное давление».

При развитии данного состояния внутри черепа поднимается давление, что приводит к нарушениям мозгового кровообращения. Если такой процесс длится определенный промежуток времени, начинают отмирать клетки мозга. Последствия могут быть самыми печальными.

Что провоцирует / Причины Отека мозга:

Среди наиболее типичных причин отека головного мозга выделяют:

инфекционные болезни
черепно-мозговую травму
заболевание, которое приводит к нарушению деятельности мозга
кровоизлияние внутри черепной коробки

Если произошла черепно-мозговая травма, случается механическое повреждение мозга. В части случаев в мозг попадают обломки раскрошившейся или разломавшейся кости. Тогда формируется отек мозга, начинаются препятствия для нормального оттока из мозговых тканей жидкости.

Когда может случиться такая ситуация?

производственная травма
автомобильная авария
сильный удар головой
травма при занятии экстремальными видами спорта
падение с высоты
нападение с нанесением тяжких телесных повреждений и т.д.

Сосуды закупориваются тромбами, случается нарушение мозгового кровообращения, называемое ишемическим инсультом. В результате этого формируется отек мозга у детей или взрослых. Результатом инсульта становится нехватка кислорода в клетках мозга, что приводит к их голоданию и, как следствие, отмиранию.

Наиболее часто вызывают отек мозга такие инфекционные болезни :

В оболочке головного мозга начинается воспаление под воздействием вируса или некоторых медпрепаратов.

В головном мозге начинается воспаление, вызванное вирусной природой. Вирусы, вызывающие энцефалит у человека, переносятся в основном насекомыми.

Это инфекционная болезнь, которая вызвана простейшим организмом - токсоплазмой.

Субдуральная эмпиема

Это инфекция мозга с гнойным осложнением.

В части случаев отек вызван опухолью в мозгу . Клетки растут довольно быстро, начинают давить на нормальные клетки мозга. У новорожденных детей отек мозга диагностируется вследствие травмы, полученной в процессе рождения. Также в части случаев рассматриваемый диагноз спровоцирован болезнями матери, которые она перенесла в период беременности.

Так называемый горный отек головного мозга бывает у альпинистов, когда они поднимаются в горы выше 1,5 км. Причиной в данных случаях является резкий перепад высот, который ненормально переносится человеческим организмом, вызывая различные нарушения.

Редко, но все же причиной отека мозга может стать алкоголизм. Человек обретает зависимость, называемую абстинентным синдромом. Резко повышается проницаемость сосудов, нарушается электролитический баланс в организме. Поражается сердечный и дыхательный центр. Это может привести к летальному исходу, такие случаи бывали в клинической практике в нашей стране и за границей.

Патогенез (что происходит?) во время Отека мозга:

На сегодняшний день исследователи четко выделили основные механизмы нарушения функций головного мозга при его отеке. Моз становится больше по объему, но внутричерепное пространство увеличиваться не может, что вызывает масс-эффект. Возникает вторичное повреждение — сдавление головного мозга. Соответственно, фиксируют повышение внутричерепного давления, снижение церебрального перфузионного давления, нарушается кровообращение в мозге. Это значит, что возникла ишемия головного мозга. Метаболизм его ткани переключается на анаэробный тип.

В патогенезе рассматриваемой болезни играют роль такие факторы :

сосудистый
циркуляторный
тканевой

Сосудистый фактор означает нарушение проницаемости сосудов, что становится причиной проникновения компонентов плазмы крови и белка в ткани мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости, повреждаются клеточные мембраны.

Циркуляторный фактор исследователи делят на 2 звена. Повышение и расширение артерий головного мозга становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани. Второе звено - повреждение тканевых элементов, есть склонность накопления воды из-за недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Концепция патогенеза отека головного мозга была представлена в виде модели прогрессирования согласно фундаментальной концепции Монро-Келли, которая гласит, что между компонентами ригидной черепной коробки (кровь, мозг, спинномозговая жидкость) есть связь. То есть, если один из компонентов увеличивается, то другие уменьшаются в такой же пропорции, это позволяет организму поддерживать нормальное давление внутри черепной коробки.

У взрослого мужчины или женщины давление внутри черепа в положении лежа колеблется от 3 до 15 мм рт.ст. Оно может достигать 50-60 мм рт.ст., если есть такие факторы:

чихание
кашель
резкий подъем внутрибрюшного давления

Такие колебания длятся недолго, потому не вызывают нарушений в ЦНС человека.

Внутричерепное давление - это понимают равномерно распределенное давление в полости черепа. У взрослого мозг и ткани, его окружающие, имеют определенный постоянный объем, который ограничен ригидными костями черепа. Содержимое полости черепа условно делят на 3 части:

ликвор,
внутрисосудистый объем артериальной и венозной крови

Из 100% интракраниального объема 80-85% составляет вещество мозга. Ликвор занимает 5-15%, а на кровь приходится 3-6%.

Степени внутричерепной гипертензии:

I - давление внутри черепа повышено от 15 до 20 мм рт.ст.;
II - 20-40 мм рт.ст.;
III - от 40 мм рт.ст.

На каждом этапе прогрессирования внутричерепной гипертензии имеется соответствующий механизм системы церебральной защиты. Комплекс механизмов компенсации определяется способностью адаптироваться к увеличению объема краниоспинальной системы.

Отек мозга у взрослых и детей делят по патогенетическому механизму на такие виды :

цитотоксический
вазогенный
интерстициальный
осмотический

Самый частый - вазогенный вид , который появляется при нарушении функции гематоэнцефалического барьера. В патогенезе лидирует выход плазмы во внеклеточное пространство, увеличение в объеме белого вещества головного мозга. Когда человек получил черепно-мозговую травму, отек может сформироваться за 24 часа. Он развивается вокруг абсцессов, опухолей, зон хирургического вмешательства, зон воспаления, ишемических участков. Данный отек перифокальный. Он может привести к компрессии мозга.

Цитотоксический вид становится результатом , ишемии и интоксикации. Он происходит внутри клеток вследствие нарушений метаболизма астроглии. Фиксируют расстройство осморегуляции мембран мозговых клеток, которое зависит от натрий-калиевого насоса. Отек в основном наблюдается в сером веществе головного мозга. Он может стать следствием токсико-гипоксической энцефалопатии, вирусных инфекций, отравления угарным газом, ишемического инсульта, отравления организма продуктами распада гемоглобина или цианидом.

Осмотический вид становится результатом гиперосмолярности мозговой ткани, когда не нарушается функциональность гемато-энцефалического барьера. Это случается при:

утоплении в пресной воде,
метаболических энцефалопатиях,
неправильном гемодиализе,
гиперволемии.

Интерстициальный ОГМ становится следствием пропитывания воды через стенки боковых желудочков в ткани мозга, развивается вокруг них.

Факторы развития отека головного мозга , выделенные в 1979 году W.F. Ganong и командой:

повышение фильтрационного давления
положительный водный баланс
повышение проницаемости капилляров
снижение градиента осмотического давления между кровью и межклеточной средой
нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена
нарушение оттока лимфы

В патогенезе ОГМ важно является повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии высокий уровень обмена веществ, он играет важную роль в системе процессов гомеостаза. Отек головного мозга по распространенности подразделяют на локальный или генерализированный. При локальном процессы происходят на небольшой площади мозга, а при генерализированной форме могут быть охвачены даже 2 полушария полностью.

Паталогоанатомическая картина отека мозга

Препараты головного мозга при ОГМ имеют характерные паталогоанатамические изменения. Макроскопически наблюдаются такие изменения: влажность мозга, помутнение поверхности полушарий, нечеткость границ между серым и белым веществом на разрезе.

При выраженном отеке увеличивается объем мозга, что приводит к смещению его участков под серповидный отросток твердой мозговой оболочки, намет мозжечка или в большое затылочное отверстие; появляются странгуляционные вдавления в соответствующих зонах. Наблюдается дряблость ткани мозга, на срезе она слишком влажная, фиксируют отечность мягкой мозговой оболочки и местное полнокровие. С поверхности мозговой оболочки стекает жидкость прозрачного оттенка. При набухании повышается плотность вещества мозга, оно суховатое.

Симптомы Отека мозга:

Среди типичных симптомов выделяют сильные головные боли. Человек может принимать обезболивающие препараты, которые приносят кратковременный эффект, а потом боль начинается снова. Это плохой сигнал, на который следует обратить внимание, особенно если раньше такого не было, или вы недавно получили травму головы. Среди типичных симптомов отека мозга выделяют тошноту и/или рвоту, а также головокружение.

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Абсансная эпилепсия Кальпа

Абсцесс мозга

Австралийский энцефалит

Ангионеврозы

Арахноидит

Артериальные аневризмы

Артериовенозные аневризмы

Артериосинусные соустья

Бактериальный менингит

Боковой амиотрофический склероз

Болезнь Меньера

Болезнь Паркинсона

Болезнь Фридрейха

Венесуэльский лошадиный энцефалит

Вибрационная болезнь

Вирусный менингит

Воздействие сверхвысокочастотного электромагнитного поля

Воздействие шума на нервную систему

Восточный лошадиный энцефаломиелит

Врожденная миотония

Вторичные гнойные менингиты

Геморрагический инсульт

Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы

Гепатоцеребральная дистрофия

Герпес опоясывающий

Герпетический энцефалит

Гидроцефалия

Гиперкалиемическая форма пароксизмальной миоплегии

Гипокалиемическая форма пароксизмальной миоплегии

Гипоталамический синдром

Грибковые менингиты

Гриппозный энцефалит

Декомпрессионная болезнь

Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области

Детский церебральный паралич

Диабетическая полиневропатия

Дистрофическая миотония Россолимо–Штейнерта–Куршмана

Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области

Доброкачественные семейные идиопатические неонатальные судороги

Доброкачественный рецидивирующий серозный менингит Молларе

Закрытые повреждения позвоночника и спинного мозга

Западный лошадиный энцефаломиелит (энцефалит)

Инфекционная экзантема (бостонская экзантема)

Истерический невроз

Ишемический инсульт

Калифорнийский энцефалит

Кандидозный менингит

Кислородное голодание

Клещевой энцефалит

Кома

Комариный вирусный энцефалит

Коревой энцефалит

Криптококковый менингит

Лимфоцитарный хориоменингит

Менингит, вызванный синегнойной палочкой (псевдомонозный менингит)

Менингиты

Менингококковый менингит

Миастения

Мигрень

Миелит

Многоочаговая невропатия

Нарушения венозного кровообращения головного мозга

Нарушения спинального кровообращения

Наследственная дистальная спинальная амиотрофия

Невралгия тройничного нерва

Неврастения

Невроз навязчивых состояний

Неврозы

Невропатия бедренного нерва

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов

Невропатия лицевого нерва

Невропатия локтевого нерва

Невропатия лучевого нерва

Невропатия срединного нерва

Незаращение дужек позвонков и спинномозговые грыжи

Нейроборрелиоз

Нейробруцеллез

нейроСПИД

Нормокалиемический паралич

Общее охлаждение

Ожоговая болезнь

Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции

Опухоли костей черепа

Опухоли полушарий большого мозга

Острый лимфоцитарный хориоменингит

Острый миелит

Острый рассеянный энцефаломиелит

Первичная эпилепсия чтения

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Переломы костей черепа

Плечелопаточно-лицевая форма Ландузи–Дежерина

Пневмококковый менингит

Подострые склерозирующие лейкоэнцефалиты

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Поздний нейросифилис

Полиомиелит

Полиомиелитоподобные заболевания

Пороки развития нервной системы

Различные внутричерепные патологии часто грозят развитием осложнений. Среди них – отек головного мозга, представляющий собой накопление жидкости в клетках и межклеточном пространстве (код в МКБ-10 G93.6).

Причины отека мозга следующие:

кровоизлияния в мозг;
новообразования и метастазы;
воспалительные процессы (энцефалит, менингит), абсцессы;
черепно-мозговые травмы (ушибы, сотрясения, переломы, гематомы);
нейрохирургические операции;
экзогенные интоксикации (алкоголь, лекарственное или пищевое отравление);
эндогенные интоксикации (вследствие печеночной или почечной недостаточности, сахарного диабета);
родовая травма у новорожденных детей;
перепад высот («горный» отек головного мозга).
тяжелые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
острые инфекции (скарлатина, тяжелый грипп, корь и т. п.).

В случае ЧМТ МКБ-10 относит патологию к классу внутричерепных травм, определяя категорию «Травматический отек головного мозга» (код S06.1), а у новорожденных – к классу родовых травм центральной нервной системы (P11.0 – «Отек мозга при родовой травме»).

Механизмы появления патологии

Выделяют следующие виды отеков:

вазогенный;
цитотоксический;
интерстициальный.

Патогенез вазогенного заключается в том, что в месте пораженной ткани мозга возникают циркуляторные нарушения, которые вызывают расширение сосудов и повышение в них давления. Вследствие этого жидкие компоненты крови проникают сквозь сосудистую стенку и попадают в ткани мозга. Вначале появляется перифокальный отек мозга (т. е. локальный), затем изменения захватывают здоровые участки, и формируется обширный отек.

Патогенез цитотоксического заключается в увеличении внутриклеточной воды . Фактор, приводящий к нему, - недостаток поступления кислорода и аденозинтрифосфата, что ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления и чрезмерного поступления воды в клетку. Интерстициальный отек возникает из-за появления цереброспинальной жидкости в субэпендимарной ткани. Такое может происходить при гидроцефалии.

Во всех случаях мозг, увеличиваясь, оказывается сдавленным в ограниченном пространстве, что ведет к повышению внутричерепного давления, пережатию сосудов, гипоксии и массовой гибели нервных клеток. грозит смещением мозговых структур, сжатием жизненно важного отдела – ствола, вхождением в него миндалин мозжечка, что приводит к смерти.

При алкоголизме обширный мозговой отек появляется тогда, когда концентрация вещества в крови составит 5–8 г/л, разовая доза может варьироваться в пределах 4–12 г/кг (это примерно 300 мл этанола).

Проявление процесса

Существуют явно выраженные симптомы, по которым можно судить о развитии патологии.

Расстройство сознания (оглушение, ступор, сонливость, кома, акинетический мутизм, бодрствующая кома). Чем тяжелее состояние больного и выражены признаки изменения сознания, тем сильнее отек головного мозга.
Появление судорог говорит о прогрессе патологического процесса. Впоследствии они могут смениться мышечной атонией.
Могут наблюдаться менингеальные симптомы. Сюда относятся ригидность мышц затылка, иногда спины. У больного также невозможно разогнуть ногу, которая согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Отмечаются симптомы Брудзинского: верхний (при сгибании головы больного его ноги сгибаются), средний (то же самое при надавливании на лонное сочленение), нижний (сгибание одной ноги приводит к сгибанию другой).
Если больной остается в сознании (это происходит редко – при хронических заболеваниях или острых состояниях, которые постепенно нарастают), наблюдается головная боль.
Перифокальный отек мозга, когда сознание сохранно, дает очаговые симптомы поражения: расстройства речи, зрения, координации, паралич одной половины тела.
Признаки поражения мозгового ствола проявляются парадоксальным дыханием (когда объем грудной клетки уменьшается при вдохе и увеличивается во время выдоха), падением кровяного давления, нестабильным пульсом и повышением температуры выше 40°C. Их появление говорит о том, что под угрозой находятся жизнеобеспечивающие центры организма (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Отек головного мозга – это критическое состояние. Если лечение отсутствует – неизбежны кома и смерть. Если у человека наблюдаются основные признаки (потеря сознания, судороги) или есть подозрение на развитие патологического процесса (сильная головная боль, очаговые симптомы), нужно немедленно вызвать скорую помощь.

У новорожденных детей, в отличие от взрослых, существует компенсационный механизм, позволяющий мозгу расшириться, – мягкие хрящевые соединения и роднички (пример их расположения можно увидеть на нижнем фото).

Однако в большинстве случаев патология у маленького ребенка, из-за своего молниеносного течения, быстро приводит к летальному исходу.

Терапевтические воздействия

Лечение и диагностические процедуры (томография, неврологическое обследование, клинические и биохимические анализы) проводятся одновременно, так как отек мозга является угрожающим жизни состоянием.

Основные мероприятия по устранению патологии включают несколько пунктов.

Дегидратационное лечение является приоритетным – оно избавляет от жидкости церебральные ткани. Проводится с помощью внутривенных введений диуретиков с потенцирующими их воздействие препаратами.
Симптоматическое лечение заключается в коррекции сердечно-сосудистой деятельности, понижении температуры тела, выведении токсических соединений из организма, введении антибиотиков. Устранение причины патологии, которое проводится с помощью операции или дренажа, осуществляется после стабилизации состояния.
Улучшение метаболизма мозга достигается за счет оксигенации, искусственной вентиляции легких, введения глюкокортикоидов и препаратов, корректирующих обменные мозговые процессы.

Иногда отек устраняют с помощью операции: проводится декомпрессионная краниотомия в лобно-теменно-височной области с одной или двух сторон. С ее помощью создают «окно» (удалив фрагмент кости), рассекают твердую мозговую оболочку, после чего делают ее пластику с помощью трансплантата. К этому способу прибегают только в крайних случаях, когда отек мозга не купируется лекарственными средствами, так как после операции возможны осложнения: повреждение мозга, его сосудов при вскрытии твердой оболочки и вспучивание мозга с ущемлением в трепанационном «окне».

Возможные последствия

Прогноз при развившейся патологии обычно неблагоприятен.

В половине случаев происходит набухание мозга, его сдавливание и летальный исход. Второй по частоте вариант – ликвидация патологии с инвалидизацией пациента. Редко последствия отека головного мозга не отмечаются: такое бывает при экзогенной интоксикации (алкоголь, другие токсические соединения) у молодых, относительно здоровых, людей . Если доза токсинов некритична, и отек мозга полностью ликвидирован, патологические осложнения пациенту не грозят.

Прогноз напрямую зависит от степени поражения: чем обширнее отек головного мозга, тем тяжелее последствия. Менее выражены они при локальных очагах в начальной стадии.

Распространенные осложнения:

параличи – частичные (парезы) или полные;
частичная или полная афазия (потеря речи);
деменция (слабоумие);
амнестические симптомы, ослабление концентрации внимания;
эпилепсия;
головные боли, головокружения;
дискоординация движений;
двигательные расстройства;
нарушения сна, настроения, клиническая депрессия;
приступы агрессии.

Отек головного мозга – вторичная патология, которая в большинстве случаев подразумевает неблагоприятный прогноз. Независимо от того, какой она имеет патогенез, существуют определенные проявления этого процесса, главным из которых является отсутствие сознания. Лечить отек необходимо сразу, как только он заподозрен – так повышаются шансы человека на выживание и минимизацию серьезных последствий. Для устранения патологии необходимо реанимационное пособие, симптоматическая терапия. Возможен вариант операции: коррекция основного заболевания или проведение декомпрессионной краниотомии.

Является серьезным состоянием, потому что в результате увеличения мозгового объема, возникает повышения внутричерепного давления, что может вызвать различные осложнения организма.

В некоторых случаях это состояние может привести к коматозным состояниям и даже к летальному исходу. К примеру, отек мозга является одной из непосредственных причин смерти при систематическом злоупотреблении алкоголем.

Причины

Отек мозга - начальный этап отека-набухания головного мозга (ОНГМ). В его основе лежит накопление жидкости в межклеточном пространстве, что приводит к нарушению трофики и функции нейронов. Он непосредственно переходит в отек мозга - процесс, который характеризуется увеличением внутричерепного давления, повреждением нейронов и расстройствами функции нервных центров через внутриклеточное накопление отечной жидкости.

Среди факторов, которые провоцируют развитие отека мозга (опухолевый, травматический, послеоперационный, ишемический, осмотический, гидростатический), важную роль играет токсический или интоксикационный фактор.

Экзогенный токсический отек может быть следствием острого отравления ацетоном, бензином, спиртами (метиловым, этиловым), фосфорорганическими соединениями, фенолами, трихлорэтилен, дихлорэтаном, бензолом, цианидами, анилином, нитробензолом, скипидаром и др.., а с лекарственных средств - транквилизаторами, нейролептиками, антигистаминными препаратами, трициклическими антидепрессантами, атропином, производными гидразида изоникотиновой кислоты, хинином и т.п..

Патогенез отека головного мозга достаточно сложный, что обусловлено особенностями структурной и функциональной организации мозга. Прежде всего, следует учитывать, что мозг находится в замкнутой полости черепа, где почти отсутствуют возможности для увеличения его массы. Даже незначительное ее увеличение, крови, или спинномозговой жидкости, немедленно приводит к повышению внутричерепного давления и нарушения функционирования структур мозга не только в области патологического процесса, но и здоровых участках.

При интоксикации организма нейротропными ядами первично нарушается баланс метаболических процессов в нейронах, на фоне чего происходят водно-электролитные нарушения. Это приводит к энергетическому дефициту, нарушения медиаторных обмена, образования фальшивых медиаторов, дезорганизации передачи нервных импульсов в синапсах т.п..

В частности, поражение микрокапилляров ядом приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера и нарушению кровоснабжение ткани мозга. Возникает гипоксия и, как следствие, нарушается аэробная реакция окисления глюкозы в клетках нейроглии.

На этом фоне развивается отек нейроглии, еще интенсивнее растет внутриклеточный ацидоз , прогрессивно уменьшается кровоток капиллярах мозга. Это негативно отражается также на метаболизме медиаторов, в частности захвате и обмене медиаторных аминокислот, накоплении их в синапсах т.п. Внутриклеточный ацидоз способствует также активизации ферментов лизосом с последующим лизисом нервных клеток.

Симптомы

При остром поражении головного мозга ксенобиотиками первыми появляются признаки повреждения его ткани. Позже присоединяются общемозговые и оболочечные проявления.

Глубина поражения мозга и клиническая степень при ОНГМ определяются уровнем нарушения сознания в виде оглушения, сопора, ступора, комы.

Оглушение (сомноленция) - первое клиническое проявление на пути развития комы. Оно характеризуется угнетением сознания с сохранением ограниченного речевого контакта на фоне повышенного восприятия наружных раздражителей и уменьшение психической активности.

Сопор (передкома I) характеризуется угнетением психической активности и координированных защитных реакций в ответ на сильные звуковые, болевые, световые раздражители. Появляются общемозговые нарушения в виде интенсивной головной боли, головокружение, рвота (без предшествующей тошноты). Отмечаются симптом Керера, неподвижность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.. Нарушение сознания сначала проявляется по типу сомноленции, которая вскоре (в ближайшие часы) переходит в сопор. В таком состоянии больной еще может выполнять элементарные действия. У него дыхание остается нормальным, коленные рефлексы живые, реакция зрачков на свет достаточна, рефлекс роговицы активный. Однако отмечаются атония мышц, сужение зрачков, умеренная тахикардия и АГ.

Ступор (передкома II) - состояние более глубокого поражения головного мозга. Характеризуется наличием глубокого аномального сна или ареактивности, из которого пациент может быть выведен только при действии сильных стимулов. Переход сопора в ступор манифестируется возникновением психомоторного возбуждения, которое сменяется вялостью. Иногда появляются бред и галлюцинации. Зрачки постепенно расширяются, но реакция их на свет сохраняется. Лицо, шея гиперемированы, с синюшной окраской, потные. Глаза открыты, взгляд блуждающий. Тонус мышц, в отличие от сопора, повышен.

Кома - состояние глубокого оцепенения, иногда с явлениями кататонии. Характеризуется дискоординацией функционального взаимодействия элементов головного мозга, невосприимчивостью внешних стимулов. У больных отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние раздражения, как и признаки психической деятельности.

Различают 3 стадии комы. І стадия комы проявляется дальнейшим прогрессированием отека-набухания мозга. Прежде всего, углубляется нарушение сознания и нарастает очаговая симптоматика расширяются зрачки, реакция на свет определяется слегка, роговичный рефлекс сильно ослаблен, обнаруживаются патологические симптомы Бабинского и Оппенгейма, иногда -кругообразные движения глаз, нистагм, паралич взора вверх, даже гемипарез. Могут возникать судороги лица и рук. Тонус мышц уменьшается, тахикардия переходит в нормокардию, одышка нарастает, как и гиперемия лица и шеи. AД снижается. Психомоторное возбуждение постепенно исчезает, а судорожные припадки учащаются.

ІІ стадия комы - очень тяжелое состояние, характерны широкие зрачки, нет реакции на свет, рефлекс роговицы отсутствует. Глазные яблоки неподвижны. Цианоз нарастает, иногда нарушается ритм дыхания, венозный отток , реакция на боль, даже сильный, отсутствует. Возникает задержка мочеиспускания.

III стадий комы имеет комплекс типовых глазных проявлений. Это, в частности, сияющие зрачки без реакции на свет, отсутствие роговичного рефлекса, плавающие глазные яблоки, сухая тусклая роговица, значительный экзофтальм, спонтанный нистагм, резкие колебания AД. Гипотензия тахикардия с аритмией, со стороны дыхания - нарушение дыхания с носками апноэ. Характерные общие клинические судороги, фибриллярные подергивания мышц плечевого пояса и мимических, судорожные сокращения отдельных мышц. Нарастая, эти проявления завершаются остановкой сердца.

Диагностика

Отек головного мозга можно заподозрить по симптоматике наряду с тщательным анамнезом. Особенно важным является опрос о принимаемых лекарствах, травмах головы, контактирование с токсическими веществами, злоупотребление алкоголем, другие болезни организма.

Для подтверждения диагноза требуются лабораторные анализы (кровь, моча) и инструментальные исследования, например, УЗД, КТ, рентгенография, МРТ.

Профилактика

Целью оказания неотложной помощи больным с отеком мозга является предупреждение и устранение повреждения гематоэнцефалического барьера, расстройств мозгового кровообращения, вторичных нарушений метаболизма, прежде всего водно-минерального обмена в головном мозге и т.д. Учитывая это, такие больные подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии, которая должна обеспечиваться врачебной бригадой.

При отборе лекарственных средств для лечения отека головного мозга следует особое внимание обратить на препараты, которые могут существенно влиять на развитие этого неотложного состояния.

В частности, необходимо учесть следующее:

ограничение введения жидкости на фоне применения мочегонных средств может усугубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцентрации, ухудшение микроциркуляции и условий оксигенации;
противопоказанием является применение гемодеза, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида, а лечение белковыми препаратами, декстранами нужно проводить только на фоне стабилизации клеточных и сосудистых мембран;
нецелесообразно пытаться нормализовать объем циркулирующей плазмы низкомолекулярными декстранами из-за возможности возникновения гиперволемии, особенно у лиц пожилого возраста, усиление отека мозга;
парентеральное питание следует назначать только тогда, когда пероральное или зондовое питание осуществить невозможно: противопоказаниями к применению парентерального питания является острая почечная недостаточность и острый гепатит, значительные нарушения осмолярности, кислотного состояния, электролитного баланса, а также шоки, гипоксемия, дегидратация или гипергидратация;
с целью адекватного контроля за лечением следует регулярно проводить определение гематокрита, осмолярности плазмы крови и мочи, ОЦК, объема циркулирующей плазмы, электролитов, кислотно-основного состояния, внутричерепного давления.

Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо улучшить мозговой кровоток, насытить кровь кислородом, обеспечить питание мозга, стабилизировать показатели гомеостаза для восстановления необходимой осмолярности, улучшение реологических свойств крови, электролитного и водного баланса, кислотно-основного состояния.

Антигипоксическую терапию ОНГМ осуществляют за счет глюкозы, которую вводят в сочетании с калия хлоридом, причем на фоне дыхания увлажненным кислородом через носовые катетеры. При возникновении тахипное (40 и более в 1 мин.), патологического дыхания, судорожного синдрома, несмотря на медикаментозную терапию, необходимы интубация и перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением С02 не ниже 25 мм рт.ст. Это приводит к уменьшению мозгового кровотока, объема мозга и снижение внутричерепного давления.Нейрохирург

Наталья: 05.08.2015
Здравствуйте! У моего мужа болит голова в последнее время постоянно. Сделали МРТ. Описание МРТ: На полученных МР-томограммах в правой лобной доле- кисто-глиозный участок размерами 26,5х19,2х11,6 мм. Очаговых изменений в веществе больших полушарий головного мозга,ствола и мозжечка не выявлено. Желудочки мозга не деформированы,боковые желудочки несколько асимметричны,тело правого бокового желудочка, тело левого бокового желудочка, не расширины,III и IVжелудочки не расширины.Срединные структуры не смещены. Субарахноидальные пространства больших полушарий головного мозга в лобно теменных долях и мозжечка расширины.Сильвиевы щели на базальных уровнях расширины. Гипофиз не увеличен,супраселлярная цистерна не расширина. Цереброспинальный переход без особенностей. Слуховые нервы симметричные, не расширены. В правой лобной кости «старый» импрессионный оскольчатый перелом. Заключение: Кисто-глиозные изменения в правой лобной доле. « Старый» импрессионный оскольчатый перелом лобной кости. Признаки наружной гидроцефалии. Врач выписал АКТОВИГИН и сказал что голова болит от шейного хондроза. А по поводу МРТ вообще ничего не сказал.Теперь незнаем как быть дальше и что у моего мужа с головой.Подскажите пожалуйста что у мужа с головой,серьезно ли это и какие последствия могут быть в дальнейшем? Что нам нужно предпринять дальше? У мужа была ЧМТ более 20 лет назад. Сейчас ему 45 лет. Спасибо!

Церебральная эдема - это серьезный патологический процесс, являющийся тяжелейшим осложнением травм, последствием серьезных заболеваний. Мозг находится в тесном пространстве, ограниченном плотными костями черепной коробки, поэтому любое его увеличение и сдавление представляет серьезную опасность для жизни человека.

Что такое отек мозга

Опасное, критическое состояние отличается быстрым прогрессированием: большое количество жидкости заполняет периваскулярное межклеточное пространство и клетки, происходит увеличение объема мозговых тканей, повышается внутричерепное давление, сосуды сдавливаются, ухудшая кровообращение в мозге. Отек мозга – это реакция организма на травмы, инфекционные поражения, чрезмерные нагрузки. Медицинская помощь должна быть срочной, квалифицированной, максимально результативной. В противном случае, быстро наступает смерть больного.

По патогенетическим признакам отечность головного мозга классифицируют по таким видам:

Вазогенная. Появляется в течение суток после черепно-мозговой травмы в зоне воспалений, гематом, ишемических участков, опухолей, абсцессов, инвазивного вмешательства. Такой перифокальный отечность приводит к компрессии мозга.
Цитотоксическая. Развивается как следствие ишемии, гипоксии (кислородного голодания), интоксикации, нарушения клеточного метаболизма астроглии, энцефалопатии, вирусов, инсульта, отравления цианидом, продуктами горения и распада гемоглобина.
Интерстициальная. Появляется вследствие проникновения воды сквозь стенки желудочков в мозговые ткани и аккумулируется вокруг них.
Осмотическая. Возникает в результате метаболических энцефалопатий, неправильного гемодиализа, полидипсии, утопления в пресноводной среде, гиперволемии.
Гидростатическая. Перивентрикулярный отек – следствие нарушений с повышением вентикулярного давления. Чаще бывает у новорожденных.

Классификация по факторам развития:

послеоперационный – осложнения после хирургического вмешательства;
токсический – отравления ядовитыми веществами;
посттравматический – характерен отек и набухание головного мозга в результате травмы;
воспалительный – следствие воспалительных процессов;
опухолевый – отечность обширной локализации с летальным исходом;
ишемический – следствие инсульта, кровоизлияния;
эпилептический;
нейроэндокринный;
гипертензивный.

Классификация по размеру отечности:

диффузная – локация в одном из полушарий;
локальная – расположение в очаге накопления жидкости;
генерализованная – поражение обеих полушарий.

Причины

В головном мозге происходит усиленное кровообращение, поэтому нарушения микроциркуляции с дальнейшим развитием отечности развиваются легко. Причины:

Кровоизлияние.
Нарушение кровообращения (ишемический и геморрагический инсульт).
Злокачественная опухоль внутричерепной локализации (менингиома, глиобластома, астроцитома).
Переломы черепной кости, сопровождающиеся повреждением мозговых тканей.
Метастазы при раковых опухолях любого органа.
Менингит, менингоэнцефалит.
Внутричерепная гематома после травмы.
Перелом основания черепа.
Ушиб, диффузные аксональные повреждения.
Отравления и тяжелые интоксикации алкоголем, нейропаралитическими ядами, химикатами и токсическими веществами.
Оперативные вмешательства.
Анафилактические реакции вследствие аллергии.

Причины, вызывающие это заболевание, множественны и это не только внутричерепные патологические изменения. Осложнения в виде отечности могут быть следствием каких-либо трансформаций, происходящих в микроциркуляторном русле тканей и органов под влиянием внешних и внутренних патогенных факторов. Патология в большинстве случаев имеет летальные последствия.

Достоверно невозможно определить, от чего бывает патология в конкретном случае, по какой причине произошел переход отека ограниченной локализации в обширную отечность. На развитие заболевания влияют многие факторы: пол, возраст, анамнез, размеры, локализация, состояние. Иногда даже маленькое повреждение может приводить к молниеносному отеку, а бывает, что обширные разрушения участков головного мозга ограничиваются транзиторным или преходящим отеком.

У новорожденных

Особенности строения мозга и черепной полости у новорожденного ребенка кардинально отличаются от взрослых, поскольку у детей организм еще только развивается, а нервная система взрослых подвергается возрастным изменениям. Отек головного мозга у новорожденных характеризуется быстрым развитием, так как у детей несовершенная регуляция тонуса сосудов, ликвородинамика и нестабильное внутричерепное давление.

Однако природа все продумала идеально, и в конструкции черепа новорожденных предусмотрен родничок (мягкие перемычки из хрящевой ткани). Данная анатомическая особенность спасает ребенка от отечности и сдавления тканей при малейшем крике. Причинами отечности могут стать:

гипоксия ребенка внутри утробы беременной женщины;
родовая травма или тяжелые роды;
врожденные пороки нервной системы;
внутриутробные инфекции;
инфицирование при родах менингитом и менингоэнцефалитом;
врожденные абсцессы и рак.

Перивентрикулярный тип отечности можно полностью излечить, но иногда последствиями могут стать:

задержка в развитии;
эпилепсия;
гиперактивность;
паралич;
водянка или гидроцефалия;
ВСД (дистония).

Симптомы

Клинически признаки отечности можно разделить на общемозговые и очаговые. Симптомы отека мозга, их чередование и совмещение друг с другом зависят от первопричины данного заболевания. В связи с этим выделяют постепенные и молниеносные формы отечности. В первом случае, есть время на предупреждение прогрессирования отека, а во втором - остается только борьба за жизнь и замедление на некоторое время прогрессирования патологии.

У взрослых

При данном заболевании выделяют следующие группы признаков:

очаговые симптомы;
клиника на фоне внутричерепной гипертензии;
стволовые симптомы.

Симптомы у взрослых:

Помутнение сознания. Проявляется при всех типах болезни и бывает разной выраженности: от ступора до глубокой комы. С дальнейшим нарастанием отека глубина обморочного состояния увеличивается.
При походке нарушается равновесие.
Головная боль. Бывает по причине хронических и нарастающих острых заболеваний мозга.
Снижение зрения.
Падение давления, сонливость, слабость.
Тошнота, сопровождающаяся рвотой.
Судороги, вплоть до потери сознания (больной прикусывает язык).
Нарушения дыхания.

У детей

Молодым мамам рекомендуется очень внимательно следить за своими чадами, чтобы своевременно заметить любые отклонения в поведении малыша. О наличии патологического состояния у ребенка свидетельствует повышение внутричерепного давления, неврологические изменения, синдром дислокации мозговых структур. Основные симптомы отека мозга у детей дополняются вялостью, слабостью, головной болью. Могут появляться или усиливаться парез и паралич, отекает сосок зрительного нерва.

При прогрессировании патологии возникают судороги, нарушаются функции сердечно-сосудистой системы, нарастает симптоматика. Клиническая картина такова:

некупируемая гипертермия;
головная боль;
возбужденное состояние;
«мозговой» крик;
выбухание родничка;
ригидность затылочных мышц;
кома;
сопор;
острая почечная недостаточность;
симптомы затылочного и височно-теменного вклинения мозга: косоглазие, анизокория, нарушение витальных функций (синдром дислокации структур мозга);
окуломоторный криз с фиксацией взгляда и расширением зрачков, тахикардия, повышенный мышечный тонус, гипертермия, нестабильность давления (синдром компрессии среднего мозга);
мидриаз, рвота, анизокория, утрата сознания (синдром сдавления ствола);
брадипноэ, брадикардия, дисфагия, рвота, парестезии (нарушение чувствительности) в плечевом поясе, ригидность затылочных мышц, остановка дыхания (синдром ущемления мозжечка).

Лечение

Выбор методов диагностики и дальнейшего лечения зависит от симптомов заболевания и предварительно поставленного диагноза. Используется:

обследование шейно-головного отдела;
компьютерная томография головы;
магнитно-резонансная томография;
неврологическое обследование;
анализ крови для выяснения причин и уровня белка в плазме крови, электролитов (хлора, магния, натрия, калия);

Если небольшая припухлость может исчезнуть самопроизвольно за два-четыре дня, то в более сложных случаях требуется незамедлительное вмешательство медиков. Лечение отека мозга включает следующие методы:

Оксигенотерапия – искусственная вентиляция легких.
Местная гипотермия (голову обкладывают льдом), понижение температуры тела (устаревший сейчас метод).
Лечение препаратами, стимулирующими обменные процессы, глюкокортикоидами.
Введение медикаментов внутривенно.
Дегидратация – прием мочегонных препаратов большими дозами для выведения избытка жидкости.
Вентрикулостомия – проводится искусственный отток цереброспинальной жидкости из мозговых желудочков при помощи введения катетера. В результате понижается внутричерепное давление.
Операция с целью удаления причины отечности, восстановления поврежденного сосуда, устранения новообразования, извлечения костного фрагмента черепа для уменьшения внутричерепного давления.

Последствия

Какие прогнозы ставят врачи при отеке головного мозга? Следствием патологии становятся декомпенсированные изменения общего характера, происходящие в организме, повреждения тканей мозга, несовместимые с жизнью. Данная патология очень непредсказуема, нельзя с точностью поставить прогноз. Последствия для больного могут быть такие:

Отечность прогрессирует, преобразуется в набухание мозга и в результате наступает летальный исход.
Полное устранение патологии без негативных последствий для мозга.
Удаление отека и последующая инвалидность больного.

Видео

Отек головного мозга – это неспецифическое патологическое увеличение объема мозговой ткани за счет нарастания содержания в ней жидкости. Он не является самостоятельным заболеванием и возникает вследствие различных патологических состояний экзогенной или эндогенной природы. Отек головного мозга относится к потенциально опасным для жизни осложнениям, что объясняется риском критического сдавливания нервных структур в естественных отверстиях или выступах черепа.

Отек головного мозга может быть следствием повреждения нервных клеток или выраженных метаболических расстройств. К его основным причинам относят:

открытые и закрытые , в том числе операции;
, приводящие к токсическому или прямому (при нейроинфекциях) повреждению нервной ткани;
, вызывающие смещение мозговых структур или нарушение оттока цереброспинальной жидкости;
эмболия сосудов головного мозга с развитием , в качестве эмбола могут выступать тромбы, выкрошившиеся атеросклеротические бляшки, газовые пузыри;
, субарахноидальное кровоизлияние;
отравления нейротоксическими ядами и некоторыми препаратами;
эклампсия;
радиационное облучение;
метаболическая энцефалопатия, самыми частыми причинами ее развития являются почечно-печеночная недостаточность, сахарный диабет, ;
водная интоксикация, состояние после утопления в пресной воде.

У детей, рожденных недоношенными или в результате патологически протекавших родов, отека мозга носит преимущественно травматический характер.

Токсический отек головного мозга может быть вызван воздействием фенолов, спиртов, ацетона, бензина (и других продуктов нефтепереработки), фосфорорганических соединений, цианидов, скипидара и рядом других веществ. Из лекарственных препаратов нейротоксическим действием при передозировке обладают , транквилизаторы, трициклические , атропин, производные хинина, антигистаминные средства. Некоторые же препараты изначально приводят к сердечно-сосудистым нарушениям, что влияет на функционирование головного мозга и тем самым способствует развитию его отека.

Патогенез

При отеке головного мозга избыточное количество жидкости может скапливаться в межклеточном пространстве или в цитоплазме нейронов. В последнем случае говорят о набухании мозговой ткани. Оба эти состояния приводят к увеличению объема мозга и нарушению его функционирования и обычно сочетаются друг с другом.

В настоящее время выделяют 4 основных механизма развития отека головного мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический. Их формирование зависит от причины поражения нервной ткани. При прогрессировании отечности к первичному патогенетическому механизму начинают подключаться и другие, что усугубляет имеющиеся нарушения. Любая форма отека мозга приводит к нарастанию внутричерепного давления из-за уменьшения пространства между мягкой и твердой мозговыми оболочками.

Вазогенный отек возникает вследствие усиления проницаемости стенок капилляров и длительного повышения давления внутри сосудов головного мозга. Это способствует нарастанию фильтрации плазмы, нарушению функционирования гематоэнцефалического барьера и последующему распространению жидкости по межклеточным пространствам. Вазогенный отек в большей степени выражен в белом вещества мозга, который по сравнению с корой является более рыхлым по структуре.

Осмотический механизм отека нередко сопутствует вазогенному, он обусловлен патологическим осмотическим градиентом между плазмой и межклеточной жидкостью. Гиперосмолярность мозговой ткани отмечается при декомпенсированной метаболической энцефалопатии, почечной и печеночной недостаточности, гипергликемии.

Цитотоксический отек – это внутриклеточное накопление жидкости из-за нарушения работы ионных насосов клеточных мембран в условиях дефицита АТФ. Именно этот механизм приводит к набуханию мозга. Первично поражаются глиальные околососудистые клетки, затем процесс захватывает и тела нейронов.

Гидростатический отек мозга обусловлен быстрым избыточным повышением давления в желудочковой системе мозга. Чаще всего это вызвано значительным нарушением оттока цереброспинальной жидкости при сохранении ее продукции.

Симптомы

Головная боль, вызванная отеком головного мозга, измучивает больного и не снимается приемом анальгетиков.

Симптоматика отека головного мозга складывается из проявлений повышенного внутричерепного давления и локальных неврологических расстройств вследствие компрессии определенных мозговых структур.

Основные симптомы:

не купирующаяся приемом анальгетиков распирающая, давящая, разлитая головная боль;
чувство давления на глазные яблоки и уши, ухудшение зрения и слуха;
рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения;
изменение глубины сознания, из-за чего человек выглядит растерянным, замедленным, нечетко ориентируется во времени пространстве, при нарастании отека последовательно развиваются сопор и кома;
не исключены кратковременные эпизоды потери сознания;
возможно развитие судорожного синдрома, что чаще всего связано с раздражением моторных зон коры головного мозга;
диффузная мышечная гипотония;
появление и нарастание очаговых неврологических симптомов, патологических стволовых рефлексов;
психотические нарушения, наиболее типичен зрительный галлюциноз и психомоторное возбуждение на фоне спутанности сознания.

Присоединение новых симптомов, прогрессирующее снижение уровня сознания свидетельствуют об усугублении отека головного мозга. Это является угрожающим жизни состоянием и требует интенсивной терапии с устранением причины и коррекцией метаболических нарушений.

Чем опасен отек головного мозга

Самое грозное осложнение отека головного мозга – развитие дислокационного синдрома. Боковое или аксиальное смещение мозговых структур приводит к их вклинению в большое затылочное отверстие или под выросты твердой мозговой оболочки (под мозжечковый намет или серповидный отросток). При этом возникает ущемление различных отделов мозжечка, ствола мозга, медиальных отделов теменной и лобной долей, базальных отделов височной доли.

Самыми грозными признаками дислокационного синдрома являются нарушение ритма дыхания и сердцебиения, значительное стойкое снижение артериального давления, плавающие движения глазных яблок, бульбарные нарушения и грубая пирамидная недостаточность. А развитие окклюзионных кризов приводит к остановке сердечной и дыхательной деятельности.

Отдаленными последствиями перенесенного тяжелого отека головного мозга могут быть когнитивные расстройства и сохранившаяся неврологическая симптоматика.

НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, видеопрезентация на тему «Варианты отека мозга»: