Профилактика тромбозов у больных в раннем послеоперационном периоде. Профилактика тромбоэмболии

Профилактика венозного тромбоза после операции

Может ли тромбоз возникнуть у здорового человека (понятие «здоровый» мы употребляем как синоним «дома, не в больнице»). Конечно, да. И конечно этому могут способствовать некоторые заболевания – варикозная болезнь, болезни свертывания крови, онкологические заболевания, ожирение. А могут способствовать некоторые обстоятельства – длительное нахождение на ногах, длительное вынужденное положение (например, многочасовой авиаперелёт).

Однако, у больного (в смысле «после операции») возникает особый риск – это риск собственно оперативного вмешательства. То есть вероятность тромбоза у пациента, которому выполняется операция, и особенно на нижних конечностях, возрастает многократно. Решена ли проблема профилактики тромбоза на 100 процентов? Нет. Можно ли значительно уменьшить этот риск? Безусловно, да.

Здесь следует понимать, что тромбообразование – это многофакторное явление. И риски при разных операциях сильно разнятся. Наиболее серьёзными операциями в этом плане являются операции в травматологии и ортопедии, и особенно операции по замещению тазобедренного и коленного суставов.

Эти операции проводятся вблизи крупных магистральных вен. Активность этих пациентов после операции снижена. Это может создавать предпосылки для формирования сгустка крови в просвете сосуда – тромба. Иногда тромбы небольшие и ничем не угрожают, со временем они реканализируются, то есть просвет вены восстанавливается. Если же тромб объёмный и локализуется в крупном сосуде, то возникает серьёзный риск того, что он может оторваться и попасть в лёгкие. Это состояние считается очень опасным. В таком случае проводится либо терапия для рассасывания тромба, либо производится операция по извлечению тромба, либо ставится специальная сетка-фильтр выше тромба.

Конечно, такие тромбозы случаются редко. В том числе, и потому, что общепринято, что профилактика тромбоза должна быть, а профилактика, в свою очередь, складывается из нескольких моментов.

• Ранняя активизация и «вертикализация» пациента.
  То есть пациент как можно раньше должен встать и начать ходить, хотя бы по палате. Обычно после операции эндопротезирования или металлосинтеза пациентов поднимают на утро следующего дня. После этого активность постепенно увеличивают, могут быть разные варианты по нагрузке, но даже если пациент преклонного возраста или имеется какая-то сопутствующая патология – необходимо пытаться его поднимать. Кстати говоря, в этом смысле важна активизация и в постели. Плюс имеет значение изменение положения оперированной конечности, в частности рекомендуется её периодически приподнимать на подушку.
• Лечебная гимнастика.
  Даже когда пациент лежит в первые сутки после операции, ему показывают самые простые упражнения: сгибание-разгибание стоп, приподнимание колена и т.п. Важны и изометрические упражнения, то есть упражнения по напряжению мышц. Когда пациент начинает ходить, он начинает делать упражнения и стоя, продолжая при этом упражнения в постели. Работа мышц, связок, суставов создаёт благоприятные условия для венозного кровотока.
• Компрессионный трикотаж.
  Чулки создают дополнительный сдавливающий извне эффект, тем самым также препятствуя образованию тромбов. Чулки надевают сразу после операции, на здоровую конечность иногда надевают и перед операцией. Пациент находится в них всё время, снимать их можно только тогда, когда пациент находится в горизонтальном положении. Ранее широко применялись эластичные бинты, но бинты имеют многие недостатки – они быстро сбиваются, растягиваются, теряя свой эффект. И самое главное, бинты нужно накладывать с умом – с большим натяжением внизу и меньшим вверху конечности - неподготовленному человеку это просто не под силу. Чулки же изготавливаются с заранее градуированной компрессией, то есть максимальный сдавливающий эффект создаётся на уровне лодыжек, минимальный – на уровне верхней трети бедра. Очень важно подобрать правильный размер, для этого необходимо измерить объём нижней конечности на нескольких уровнях. Кроме этого, чулки различаются по степени компрессии. Для профилактических целей нужна 1-2 степень компрессии. Многие фирмы-изготовители так и называют такие чулки- «госпитальные противоэмболические».
• Медикаменты.
  Существует множество препаратов, специально разработанных для профилактики тромбоза. Очень долго золотым стандартом считались низкомолекулярные гепарины (клексан, фраксипарин, фрагмин и т.п.). В последние года получают всё больше применение таблетированные препараты (ксарелто, эликвис, продакса). Эти лекарства блокируют факторы, активирующие образование тромбов. Пациенты принимают эти таблетки от 2 до 5 недель после операции.

Таким образом, всё это вместе и есть профилактика тромбоза. Сюда ещё надо отнести негативные моменты, которые пациент сам перед операцией может уменьшить.

Тромбоэмболия - очень серьезная болезнь, которая поражает миллионы людей по всему миру. Этот страшный недуг способен спровоцировать моментальную смерть, если оторвавшийся тромб попадет в легочную артерию. В нашем медицинском центре специалисты высшей категории углубленно занимаются изучением данной проблемы, технологиями ее терапии и профилактики. Высокотехнологичное оборудование позволяет точно и быстро поставить диагноз, а также подобрать качественную терапию. Несомненно, нашими докторами буде предложена и качественная профилактика тромбоэмболии .

Симптоматика, сопровождающая болезнь

Закупоривание промежутков легочной артерии характеризуется признаками, указывающими на острую недостаточность сердца и легких. К таковым относят:

. одышку, которая заключается в неглубоком частом дыхании;

Головокружения и внезапные обмороки;

Болевые ощущения в грудине, которые усиливаются при кашле и вдохах;

Внезапное понижение артериального давления;

Кашель и кровохаркание;

Учащенное сердцебиение (тахикардия);

Побледнение кожи и синюшный цвет лица;

Повышенная температура.

Если закрывается промежуток маленьких легочных артерий, данные симптомы способны слабо выражаться, либо и вовсе отсутствовать. Факторы, которые предрасполагают к ТЭЛА:

. продолжительный постельный режим и вынужденная обездвиженность;

Варикозно поврежденные вены;

Лишний вес и злоупотребление вредными привычками (курение);

Перенесенная химиотерапия;

Чрезмерный прием мочегонных медикаментов;

Множество травм и проведенных операций;

Постоянное использование катетера.

Диагностирование ТЭЛА

Диагностика заболевания:

. анализирование болезни и жалоб на одышку, боли в грудине, повышенную утомляемость, кровохарканье. Выяснение с чем связано появление этих симптомов;

Анализ всех заболеваний, сопровождающих пациента по жизни. Специалист узнает также болезни ближайших родственников, наличие тромбозов в семье. Кроме того, необходимо рассказать врачу о принимаемых препаратах на гормонах. Важным является и наличие опухолей, а также контактирование с отравляющими элементами;

Осмотр, определяющий оттенок кожного покрова и имеющиеся отеки, шумы в сердце и застойного явления в легких, наличие области «немого легкого» (не прослушиваются шумы при дыхании);

Общее исследование крови и мочи, которое осуществляется с целью определения сопровождающих патологий, влияющих на протекание недуга и появление возможных осложнений;

Анализ крови на биохимию, который определяет показатели холестерина и сахара, мочевины и креатинина, а также мочевой кислоты для того, чтобы установить сопутствующее нарушение органов;

Определение уровня тропонина в крови, который дает возможность выявить острый инфаркт, приводящий к гибели области сердечной мышцы из-за прекращенного доступа крови к нему;

Проведение развернутой коагулограммы, определяющей свертываемость крови, сильный расход веществ, которые используются в формировании тромбов. Кроме того, он показывает наличие продуктов распада сгустков;

Установление количества D-димеров, которые указывают на наличие тромба в сосудах не более двух недель. Как правило, именно этот анализ должен проводиться в первую очередь при обследовании на предмет тромбоэмболии артерии легких;

Проведение обзорного рентгена грудной клетки с целью исключения легочных болезней, которые способны выдать симптомы, подобные ТЭЛА;

Осуществление электрокардиограммы помогает выявить ЭКГ-признак перегрузки правого сердечного отдела, который образуется при массивной тромбоэмболии;

УЗИ сердца дает возможность специалисту установить наличие сгустков в полостях сердца и больших артериях легких, а помимо этого оценить повышение давления на малом кругообращении крови;

Ультразвуковая диагностика сосудов нижних конечностей позволяет обнаружить источник появления тромба, оценить его расположение и размеры, а также угрозу образования тромбоэмболии.

Среди типов диагностирования ТЭЛА в наше время выделяются:

. ангиопульмонография - вид рентгена сосудов легких при помощи внедрения специального контраста, который способствует визуализации вен;

Спиральная КТ легких - способ рентген-обследования, предоставляющий возможность выявления проблемного участка легких;

Доплеровская диагностика кровотока грудной клетки (цветная);

Перфузионная сцинтиграфия, которая дает возможность оценить кровотока легких, с помощью внутривенного введения частиц белка с радиоактивным маркером.

В чем заключается предупреждение развития ТЭЛА?

Профилактика тромбоэмболии делится на первичную (до болезни) и вторичную (предупреждение рецидивов):

. первичные меры профилактики означают применение комплекса мер, предотвращающих формирование венозного тромбоза. Такие меры подразумевают бинтование ног, активизацию больного после оперативного вмешательства; осуществление упражнений лечебной гимнастики; прием медикаментов, разжижающих кровь; устранение участка вены, забитого тромбами; установку кава-фильтра с целью профилактики тромбоэмболии, благодаря тому, что он задерживает тромбы; отказ от вредоносных привычек;

Вторичная профилактика тромбоэмболии очень важна для предотвращения летального исхода пациента. Она предполагает прием антикоагулянтов; вживление «ловушки для сгустков».

Для обоснованного выделения групп больных, которым показана противотромботическая профилактика, практическому врачу необходимо иметь представление о причинах развития тромбоэмболии у основных категорий пациентов.

Оперативное лечение.

В настоящее время доказано, что сама по себе гиподинамия, к которой больных принуждают условия пребывания в стационаре, может быть достаточным условием для развития флеботромбоза ног уже до операции. В этих случаях тромбы, как правило, имеют особое строение: они расположены по центральной оси вены, склонны к фрагментации и имеют минимальную связь с интимой вены, что в целом обусловливает их высокую способность к эмболизации.

Существенное значение имеет и «эмоциональный стресс» (как теперь принято называть состояние тревоги, страха, депрессии), свойственный больным непосредственно перед операцией. Интенсивное выделение катехоламинов при этом обусловливает активацию прокоагулянтного звена гемостаза, повышая готовность системы свертывания к тромбообразованию.

При исследовании гемостаза больных в таком состоянии выявляется ускорение времени рекальцификации плазмы, нарастание фибриногенемии, отчетливое повышение адгезивности тромбоцитов. Явные признаки усиления тромбофилии за 1—2 дня до операции определяются и при тромбоэластографическом исследовании.

Практически все исследователи сходятся во мнении, что при прочих равных условиях увеличение длительности операции повышает вероятность развития ТЭЛА. Установлено, что при длительности операции более 60 мин риск развития тромбоэмболии становится реальным.

Анализ данных патологоанатомического исследования показали, что наиболее часто эмболия развивалась после операций на мочевом пузыре, предстательной железе, женских половых органах, а также после эмболэктомии из артерий нижних конечностей и ампутаций. Нередко ТЭЛА связана с операцией на прямой кишке. По-видимому, манипуляции в зоне расположения магистральных вен таза и нижних конечностей приводят к нарушению кровотока в них и травматизации эндотелия.

Нельзя не упомянуть и о влиянии собственно хирургической травмы тканей. Сама по себе она неизбежно вызывает выброс тканевых факторов коагуляции и активаторов функций тромбоцитов, что на фоне угнетения фибринолиза, свойственного многим патологическим состояниям, может приводить к тромбозу.

Вероятно, важным механизмом реализации воздействия многих факторов «хирургической агрессии» служит выброс значительного количества катехоламинов при неадекватной защите от боли, обладающих способностью к интенсификации превращения XII фактора в его активную форму, а также перехода прекалликреина в калликреин, активирующий фактор XII. Таким образом, активируется внутренний механизм свертывания крови, обусловливая повышенную готовность системы гемостаза к тромбозу.

Неизбежная кровопотеря и связанные с ней и с перераспределением циркулирующей крови изменения волемии и гемоконцентрации также существенно усиливают тромбофилию.

Следовательно, сам факт выявления патологической кровопотери, даже после ее адекватной коррекции, должен настораживать врача. Необходима кропотливая профилактика тромботических осложнений с учетом особенностей развития основного заболевания и послеоперационных осложнений.

Немаловажными факторами, усугубляющими неблагоприятное воздействие операции на венозную гемодинамику, является также слишком тугое накладывание на голень или бедро манжеты для электродов и привязных ремней, а также нефизиологическое положение (чрезмерная ротация) конечности в состоянии миорелаксации.

Все перечисленные обстоятельства вместе взятые обусловливают тот факт, что в отсутствие мер целенаправленной противотромботической профилактики за время более или менее продолжительной полостной операции, связанной с удалением части или целого органа, флеботромбозы развиваются в 50% наблюдений в 1-е сутки после нее.

Анестезия

Слишком поверхностная общая анестезия и недостаточная вегетативная защита приводят к гиперкатехоламинемии и гиперкоагуляции. Слишком глубокая анестезия вызывает депрессию противосвёртывающей системы, что также способствует гиперкоагуляции.

Не менее важно влияние наркоза, особенно в условиях искусственной вентиляции легких на гемодинамику в венах конечностей и малого таза.

Исследования показали, что в венах нижних конечностей у этих больных кровоток снижается по сравнению с больными, находящимися в горизонтальном положении вне наркотического сна.

Это связано с затруднением венозного возврата на фоне вызванного миорелаксантами выключения «мышечной помпы» нижних конечностей. При ИВЛ выключается присасывающий эффект грудной клетки. В связи с этим снижается эффективность возвратной функции правого желудочка.

Эффективность венозного возврата снижает и временная утрата функции брюшного пресса, связанная с миорелаксацией или, что еще более заметно, с лапаротомией. Влияние этого комплекса неблагоприятных воздействий приводит к угрозе тромбоза.

Трансфузионная терапия

В эритроцитарной массе, особенно длительных сроков хранения, присутствуют микросгустки, эмболизирующие легочные каппиляры. Чаще всего это не приводит к повреждению лёгких, так как микроэмболизация не столь массивна. Однако при стечении определённых обстоятельств - массивная гемотрансфузия, выраженный ацидоз, нарушения кровообращения - микроэмболизация носит массивный характер и проявляется клинически бронхиолоспазмом и развитием респираторного дистресс-синдрома.

В литературе описывается и микроэмболизация лёгких как следствие трансфузии плазмы, в результате иммунологического конфликта - синдром трансфузионного острого повреждения лёгких (ТОПЛ).

Интересно то, что микротромболизация редко диагностируется посмертно, так как эмболы лизируются фибринолитической системой в течении 2-3 суток.

Пожилой возраст

В настоящее время можно констатировать, что с возрастом у оперируемых больных увеличивается и частота развития послеоперационных тромбоза и эмболии. Важно отметить резкое увеличение частоты тромботических осложнений с наступлением 5-й декады жизни. Именно в этом периоде тромбоэмболия после операций становится одной из ведущих причин неблагоприятных исходов операций. На долю больных пожилого возраста приходится от 50 до 80% тромбоэмболии с летальным исходом.

Анализируя причины неблагоприятных исходов при остром аппендиците у больных пожилого и старческого возраста, В. И. Юхтин и И. Н. Хуторянский (1984) обнаружили, что в 31% наблюдений смерть наступала от массивной ТЭЛА.

Анализ результатов наблюдений клиницистов, патологов, физиологов дает основание прийти к выводу о важности возрастных изменений гемостаза как фактора риска развития тромбоэмболических осложнений. По-видимому, ведущую роль в генезе этих изменений играют определенные сдвиги в функции свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Удалось установить, что у здоровых людей в возрасте старше 35 лет наблюдается постепенное падение общей фибринолитической активности крови.

Снижение суммарной фибринолитической активности в пожилом возрасте связано главным образом с повышением уровня ингибиторов активации плазминогена и стимулированием антиплазминов. Определенную роль в этом играет снижение активности антитромбинов и увеличение антигепариновой активности.

Доказано, например, что введение адреналина и норадреналина у пожилых вызывает гораздо более выраженные изменения гемостаза, чем у молодых.

Особенно выражены изменения такого рода у пожилых людей на фоне предшествующей гиподинамии. Это можно связать с тем обстоятельством, что у пожилого субъекта на фоне гиподинамии дополнительные функциональные нагрузки вызывают неадекватно выраженную (по сравнению с условиями оптимальной двигательной активности) активацию симпатико-адреналовой системы, что в свою очередь повышает коагулянтный потенциал крови.

Последнее обстоятельство объясняет тот факт, что длительное пребывание больных в стационаре до операции (неизбежно вынужденное снижение двигательной активности) повышает риск развития ТЭЛА.

Безусловно, высокую частоту тромбоэмболических осложнений у больных в пожилом возрасте нельзя объяснять лишь изменением гемостаза.

Предрасположенность к внутрисосудистому тромбообразованию создают и определенные изменения самой сосудистой стенки. Так, в эндотелии артерий постепенно снижается выработка активаторов плазминогена, уменьшается продукция простациклинов. В венозных сосудах развиваются явления флебосклероза, выражающиеся в распаде эластических волокон и замене их коллагеновыми, дегенерации эндотелия и основного вещества.

Немаловажную роль играют также изменения макрогемодинамики. С возрастом снижается сердечный выброс, уменьшаются эластичность сосудов, венозный возврат. В пожилом возрасте обнаруживается расширение венозного русла, снижение тонуса и эластичности венозной стенки, снижается присасывающее действие грудной клетки; все это способствует развитиювенозного стаза и тромбоза.

Приведенные данные позволяют прийти к заключению, что оперативные вмешательства у больных в пожилом и старческом возрасте (а их число растет с каждым годом) сопряжено с реальным риском развития тромбозов.

Злокачественные образования.

С особой остротой в последние годы встала проблема роста летальности от ТЭЛА больных, оперированных в связи со злокачественными опухолями. Если специально анализировать причины неуклонного роста частоты послеоперационных тромбоэмболии, то можно прийти к выводу о том, что это явление в значительной степени связано с увеличением числа случаев заболеваний злокачественными опухолями и числом операций по их удалению.

Онкозаболевания оказывают выраженное неблагоприятное действие на систему гемостаза, создавая склонность к тромбозу. Это влияние усугубляется еще и тем, что большую часть больных составляют люди пожилого и старческого возраста, а выполняемые вмешательства велики по объему и длительны по времени. В генезе тромбообразования при злокачественных опухолях в качестве основных звеньев выделяют активацию процесса свертывания крови, изменения фибринолиза и функции тромбоцитов. Объясняя высокую тромбофилию гемостаза больных раком, нельзя не упомянуть о свойственном им патологическом процессе рассеянного внутрисосудистого свертывания крови, являющегося основой микро- и макротромбозов и, возможно, в определенной степени объясняющего наличие дефектов микроциркуляции и репарации тканей у онкологических больных. Говоря о патогенезе тромбозов у больных раком, следует указать на выявленное у них значительное снижение антиагрегационных и антитромбогенных свойств эндотелия. Это объясняется уменьшением продукции простациклина и активатора плазминогена.

Интересно и то, что у тех больных, у которых радикальная операция оказалась невозможной, частота флеботромбозов после операции составила 90%, у тех же, у кого удалось радикально удалить опухоль, она не превысила 35%.

Ожирение.

Существенное влияние ожирения на развитие послеоперационных тромбоэмболии хорошо известно клиницистам. Влияние этого фактора риска подтверждает исследование, выполненное ещё в 1970 г. группой, руководимой V. V. Kakkar. На основе радионуклидной диагностики им удалось установить, что у больных с нормальной массой тела послеоперационные флеботромбозы диагностированы в 27,2%, при избыточной массе тела — в 47,9% наблюдений.

Практически все исследователи, занимавшиеся изучением этого вопроса, придерживаются мнения о наличии выраженной активации прокоагулянтного звена гемостаза на фоне максимального напряжения фибринолиза, имеющего компенсаторный характер. В патогенезе тромбофилии при ожирении главную роль играет нарушение липидного обмена, что сопровождается накоплением в плазме липидов, имеющих свойства активаторов прокоагулянтов (факторы свертывания) и ингибиторов противосвертывающих компонентов (в частности, фибринолиза).

В настоящее время исследователи единодушны в мнении о том, что гиперлипидемия (как алиментарная, так и эндогенная) усиливает агрегацию тромбоцитов. Повышение в плазме концентрации жирных кислот приводит к активации XII фактора, усилению адгезии тромбоцитов, увеличению биосинтеза фибриногена.

Определенное значение имеют и патологические изменения сосудистой стенки, макрогемодинамики и гиподинамия, свойственные больным с ожирением, однако ведущую роль играют именно изменения в системе гемостаза.

С клинической точки зрения представляется важным, что особенности коагулологических изменений не зависят от формы ожирения.

Тромбоз и эмболия в анамнезе.

Наличие анамнестических указаний на флеботромбозы, тромбофлебиты и тем более на тромбоэмболию легочной артерии (инфарктная пневмония), как правило, является грозным предупреждением о возможности развития послеоперационных тромбоэмболии.

Из-за выраженной разнородности клинических наблюдений и относительно небольшого их числа трудно судить о конкретных механизмах воздействия этого фактора риска, но можно предположить, что они многообразны.

Варикозное расширение вен

Эта болезнь, обусловливая недостаточность функции венозной системы и способствуя изменению гемодинамики в венах ног, играет существенную роль в развитии после операции флеботромбоза и тромбоэмболии.

V. V. Kakkar и соавт. (1970) на основе радионуклидной флебографии получили интересные данные, касающиеся взаимосвязи варикозного расширения вен ног и послеоперационных флеботромбозов. Обследовав 219 больных, оперированных в плановом порядке, авторы пришли к заключению, что у больных с варикозным расширением вен частота развития флеботромбоза после операции составила 56,4%, а с неизмененными венами — 26%. В обе группы не включались больные с наличием других факторов риска (злокачественные новообразования, тромбоэмболии в анамнезе, ожирение).

При более подробном анализе было установлено, что связь варикозного расширения вен с развитием послеоперационных флеботромбозов была выражена неодинаково у пациентов различных возрастных групп. Так, у больных старше 60 лет частота развития глубокого флеботромбоза ног была приблизительно равной в группе больных с выраженным расширением вен (56,3%) и у больных без такового (41%). Напротив, в молодом и зрелом возрасте (до 40 лет) при варикозном расширении вен послеоперационный тромбоз возникал у 56,6% больных по сравнению с 19,2% в контрольной группе (без варикозного расширения вен). Эти данные позволяют сделать вывод о значимости варикозного расширения вен как фактора риска развития послеоперационных тромбоэмболических осложнений, особенно у больных молодого и среднего возраста.

Обнаружено и выраженное снижение активности фибринолиза крови в варикозно-расширенных венах, что может быть причиной повышенной способности крови к тромбообразованию.

Приведенные данные достаточно убедительно демонстрируют тот факт, что варикозное расширение вен нижних конечностей является фактором риска в развитии послеоперационных тромбоэмболии.

профилактические мероприятия в отношении тромбозов вен должны учитывать этиопатогенетические факторы. В связи с этим следует особое внимание уделять больным с повышенным риском возникновения венозных тромбозов. Наибольший процент тромбозов вен и тромбоэмболических осложнений, как было отмечено выше, наблюдается у хирургических больных.

В послеоперационном периоде профилактика включает в себя раннюю мобилизацию больных, возвышенное положение конечностей в постели на 20-30° выше уровня кровати, эластичное бинтование конечностей во время операции и в течение всего периода постельного и полупостельного режима.У больных, перенесших острый тромбоз вен или после операций по поводу заболевания вен, длительность эластичного бинтования конечности определяется клинической картиной. Эластичная компрессия, сдавливая подкожные и мышечные вены, значительно ускоряет кровоток по глубоким венам (в 5-7 раз в покое).Лечебная физкультура и дыхательная гимнастика назначаются в дооперационном периоде и в первые часы или сутки после операции.Перемежающая пневматическая компрессия, производимая с помощью специальных аппаратов, значительно снижает частоту послеоперационных тромбозов и эмболии. В настоящее время предложены и применяются в практике различные виды пневмомассажеров. С этой же целью применяется пассивное тыльное сгибание стопы при помощи педали, приводимой в действие мотором.Метод электрического стимулирования мышц голени состоит в следующем: проводится стимуляция мышц каждые 2 с при помощи гальванического тока, передаваемого двумя электродами, один из которых помещается на задней поверхности верхней трети голени, другой - на тыльной поверхности стопы. Интенсивность тока регулируется таким образом, чтобы получить быстрое негрубое сгибание стопы, что обеспечивает перемежающее проталкивание крови по венам голени.Специфическая профилактика включает в себя антитромботическую терапию и проводится больным с разными факторами риска.К другим профилактическим мерам операционных и послеоперационных тромбозов относятся: устранение тканевой гипоксии и водно-электролитных нарушений, своевременное восстановление нормальных величин ОЦК, предупреждение гипотензий, адекватное обезболивание при операции.

117. ДВС-синдром у хирургических больных. Меры профилактики, основные принципы лечения ДВС-синдрома. ДВС-синдром - наиболее распространенный вид патологии гемостаза. Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны - от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.Лечение ДВС-синдрома: Лечение ДВС-синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тром - бокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на вос­становление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыха­тельной функции легких, коррекции метаболических нарушений.ВI стадии ДВС-синдрома рекомендуется (обязательно!) при­менять гепарин по 100-400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3- 6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400-500 до 2000 ЕД/ч и более) через дозатор.
Необходимо введение донаторов AT-III: кубернина и свежеза­мороженной плазмы (СЗП) - в I стадии достаточно инфузии 200- 300 мл СЗП (5 мл/кг) в сутки на фоне введения гепарина. Введен­ный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0,1-0,25 ЕД/мл повышает активность AT-III по отношению к факторам Ха и 1Ха в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коагулопатии потребления.Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется при­менение 6% или 10% оксиэтилированного крахмала до 10 мл/кг или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назнача­ют: внутривенно курантил 10-20 мг в сутки, папаверин 3-5 мг/кг (в сутки), компламин 10-20 мг/кг в сутки.Во II стадии ДВС-синдрома доза СЗП увеличивается до 10- 15 мл/кг в сутки. Гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой плазмы и фибриногена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводитьструйно.
В III стадии (гипокоагуляции) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол - 1000-2000 Атр ЕД/кг массы телаОдним из наиболее перспективных и безопасных методов ле­чения ДВС-синдрома является лечебный плазмаферез. Его эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоци­тов и выведением из кровотока продуктов коагуляции и фибри­нолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих им­мунных комплексов и других соединений, обуславливающих раз­витие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70-90% ОЦП с возмещением СЗП в полном объеме.

Документ разработан рабочей группой* , обсужден и принят за основу Совещанием экспертов в Москве 28 января 2000 г.

Председатель совещания:

Савельев В.С. - академик РАН и РАМН, зав. кафедрой факультетской хирургии РГМУ, главный хирург МЗ РФ, Председатель правления Всероссийского общества хирургов, Президент Ассоциации флебологов России.

Участники совещания:

1. Акчурин Р. С.* — член-корр. РАМН, профессор, руководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии КНЦ, Москва.
2. Бебуришвили А.Г. — профессор, зав. кафедрой факультетской хирургии ВМА, Волгоград.
3. Васильев С.А. — д.м.н., зав. лабораторией коагулологии Гематологического научного центра РАМН, Москва.
4. Воробьев Г.И. — член-корр. РАМН, профессор, директор ГНЦ колопроктологии, Москва.
5. Воробьев П.А. — профессор, руководитель лаборатории проблем стандартизации в здравоохранении ММА им. И.М.Сеченова, Москва.
6. Гельфанд Б.Р. — профессор, зав. курсом анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, Москва.
7. Гологорский В.А.* — профессор, зав. лабораторией анестезиологии и реаниматологии РГМУ, главный анестезиолог-реаниматолог МЗ РФ, Москва.
8. Городецкий В.М.* — профессор, зам. Директора Гематологического научного центра РАМН, главный трансфузиолог МЗ РФ, Москва.
9. Давыдов М.И. — член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ клинической онкологии ОНЦ им. Н.Н.Блохина, Москва.
10. Ермолов А.С. — член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифасовского, главный хирург КЗ Москвы.
11. Загородний Н.В. — профессор, зав. кафедрой травматологии и ортопедии, УДН им. П.Лумумбы, Москва
12. Замятин В.В. — профессор, главный хирург Самарской области.
13. Затевахин И.И. — профессор, зав. кафедрой хирургических болезней РГМУ, главный ангиолог КЗ Москвы.
14. Кириенко А.И.* — профессор кафедры факультетской хирургии РГМУ, исполнительный директор Ассоциации флебологов России, Москва.
15. Козлов В.А. — профессор, директор Центра экспериментальной и клинической хирургии, Екатеринбург.
16. Кулаков В.И. — академик РАМН, профессор, директор Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии ПАМН, Москва.
17. Лопаткин Н.А. — академик РАМН, профессор, директор НИИ урологии МЗ РФ, Москва.
18. Лоран О.Б.* — профессор, зав. кафедрой урологии ММСИ, главный уролог МЗ РФ, Москва.
19. Малиновский Н.Н. — академик РАМН, профессор, главный хирург ЦКБ при УД Президента России, Москва.
20. Мишнев О.Д. — профессор, зав. кафедрой патологической анатомии РГМУ, Москва.
21. Озолиня Л.А. — профессор кафедры акушерства и гинекологии РГМУ, Москва.
22. Панченко Е.П.* — д.м.н., ведущий научный сотрудник КНЦ, Москва.
23. Покровский А.В.* — академик РАМН, профессор, зав. отделом сосудистой хирургии Института хирургии им. Вишневского, Президент Европейского общества сосудистых хирургов, Москва.
24. Полушин Ю.С. — профессор, начальник кафедры анестезиологии и реаниматологии ВМА, главный анестезиолог-реаниматолог МО РФ, Санкт-Петербург.
25. Петровичев Н.Н. — профессор, зав. патологоанатомическим отделением ОНЦ им. Н.Н.Блохина, Москва.
26. Кубышкин В.А. — профессор, зав. отделом Института хирургии им. А.В.Вишневского, Москва.
27. Цициашвили М.Ш. — профессор кафедры хирургических болезней РГМУ, Москва.
28. Черкасов В.А. — профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии, ректор Пермской медицинской академии, Пермь.
29. Черкасов М.И. — профессор, зав. кафедрой хирургических болезней №2 РГМУ, Ростов-на-Дону.

Описание проблемы.

Тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей и связанная с ним тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) представляют серьезную проблему современного здравоохранения. Массивная ТЭЛА (поражение ствола и главных легочных артерий) является одной из частых причин смертности в стационарах различного профиля. Если больной переживает острый эпизод ТЭЛА, ему угрожает развитие тяжелой хронической гипертензии малого круга кровообращения с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью. Распространенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей и таза в долгосрочной перспективе ведет к формированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся хронической венозной недостаточностью вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.

Эпидемиологические данные показывают, что частота ТГВ в общей популяции ежегодно составляет около 160 на 100 000 с частотой фатальной ТЭЛА 60 на 100 000 населения. 1,2 Более 25% случаев ТГВ и ТЭЛА непосредственно связаны с различными хирургическими вмешательствами. Многие клиницисты недооценивают эту опасность, поскольку для послеоперационного ТГВ характерно скрытое (бессимптомное) течение. В целом ряде случаев ТЭЛА развивается после выписки из стационара. Все это создает иллюзию относительно низкой частоты тромбоэмболических осложнений. Вместе с тем они являются одной из главных причин послеоперационной летальности (5% после общехирургических и 24% после ортопедических вмешательств) 4 , часто приводят к инвалидизации пациентов, существенно повышают стоимость лечения, требуют дополнительных расходов на реабилитацию и уход. В связи с этим важнейшей задачей следует признать профилактику ТГВ и его осложнений.

Оценка степени риска тромбоэмболических осложнений.

Различные хирургические вмешательства в той или иной степени сопряжены с опасностью развития венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 1) 5,6 .

Степень риска увеличивается с возрастом, при ожирении, злокачественных новообразованиях, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, варикозном расширении вен, повторных оперативных вмешательствах и тромбофилических состояниях. Также имеют значение характер лечебных мероприятий (продолжительность операции, тип анестезии), длительность постельного режима до и после операции, уровень гидратации и наличие гнойно-септических осложнений (табл. 2).

Табл.1.
Риск развития ТГВ после различных хирургических вмешательств * (в порядке уменьшения частоты).

Табл. 2.
Факторы риска ТГВ/ТЭЛА( 4,7).

Помимо указанных обстоятельств, значительную роль может играть сопутствующая кардиоваскулярная патология: нарушение мозгового кровообращения (ТГВ возникает в 56% случаев), инфаркт миокарда (в 22%) и недостаточность кровообращения (в 20%) 9 .

Опасность развития венозных тромбоэмболических осложнений может сохраняться после выписки больного из стационара при неустраненных предрасполагающих факторах.

Послеоперационный ТГВ при онкозаболеваниях встречается у 66−67% пациентов, что более чем в 2 раза превышает аналогичный показатель в общей хирургии 10−13 .

Особую тревогу внушает возникновение ТГВ у больных, оперированных по поводу артериальной недостаточности нижних конечностей. При аортоподвздошной реконструкции ТГВ наблюдается в 20−30% случаев, при бедренно-подколенной — в 8−20% случаев. Иными словами, чем проксимальнее уровень артериальной реконструкции, тем выше опасность развития послеоперационного венозного тромбоза. Вместе с тем, наибольшую опасность представляет ампутация нижних конечностей, при которой риск возникновения послеоперационных тромбозов возрастает до 60−70%. По данным профессора Мишнева О.Д. (2000 год), у половины хирургических больных ТЭЛА не диагностируется при жизни. 35

Высокий риск развития ТГВ характерен для больных урологического профиля. У пациентов, оперированных по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и злокачественных новообразований мочеполовых органов, ТГВ регистрируется в 40−45% случаев. У 20% больных ДГПЖ в отдаленном послеоперационном периоде наблюдается хроническая венозная недостаточность нижних конечностей, связанная с перенесенным ТГВ 6,14 .

Общая частота тромбоэмболических осложнений после гинекологических вмешательств такая же, как и в общей хирургии. ТЭЛА является ведущей причиной летальности после гинекологических операций по поводу рака.

ТГВ при беременности возникает в 5−6 раз чаще, чем у небеременных женщин аналогичного возраста, и его частота составляет 0,13−0,5 на 1000 беременных до родов и 0,61−1,5 на 1000 пацинток в послеродовом периоде 15,16 . В послеродовом периоде венозные тромбоэмболические осложнения возникают еще чаще, особенно при оперативном родоразрешении, когда их частота возрастает в 10−15 раз. ТЭЛА является наиболее частой причиной материнской смертности 17 .

Имеется повышенная опасность ТГВ у женщин, принимающих гормональные препараты содержащие 50 и более микрограмм эстрогенов. Оральные контрацептивы с низкими дозами эстрогенов увеличивают опасность развития ТГВ на фоне тромбофилических состояний (например, лейденовской мутации фактора V).

Врожденная предрасположенность к тромбозам (тромбофилия) является достаточно редким состоянием, но должна приниматься во внимание у больных, имевших тромботический эпизод в отсутствие провоцирующих факторов в возрасте до 40 лет, повторный ТГВ и соответствующий семейный анамнез. Частота врожденной тромбофилии у больных с ТГВ составляет приблизительно 8%. Кроме того, предрасположенность к ТГВ имеется при ряде приобретенных гематологических нарушений, таких как антифосфолипидный синдром и миелопролиферативные заболевания 18 .

Больные с тромбофилией имеют высокий риск ТГВ и ТЭЛА. Они должны получать надлежащую профилактику в соответствии с клинической ситуацией.

В ряде случаев послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения непосредственно связаны с развитием ДВС-синдрома. Его профилактика требует проведения адекватной трансфузионной терапии в период хирургического вмешательства, а также выполнения лабораторных коагулологических тестов с целью раннего выявления и своевременного эффективного лечения.

Известные клинические факторы позволяют классифицировать больных (табл. 3 и 4) с выделением групп высокого, умеренного и низкого риска развития венозных тромбоэмболических осложнений. Степень риска тесно коррелирует с частотой развития венозного тромбоза и легочной эмболии.

Подходы к профилактике.

Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены различные физические (механические) и фармакологические средства. К первой группе относят разные способы ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой предотвращают ранняя активизация пациентов в послеоперационном периоде, эластическая компрессия нижних конечностей (предпочтительнее использование с этой целью специальных эластических гольфов и чулок, обеспечивающих максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении); прерывистая пневмокомпрессия ног с помощью специальных компрессора и манжет, разделенных на несколько камер, в которые попеременно подается воздух; «ножная педаль», позволяющая добиваться пассивного сокращения икроножных мышц.

В числе общих мер, которые также могут сыграть профилактическую роль следует упомянуть: обеспечение адекватной гидратации, использование нормоволемической гемодилюции (оптимальная величина Ht перед началом вмешательства — 27−29%), применение максимально щадящей техники оперативного вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.

Табл. 3.
Степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (по C.Samama и M.Samama, 1999, в модификации) 19 .

операцией

Состоянием больного

I. Неосложненные вмешательства продолжительностью до 45 мин. (например, аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия и др.)

Риск	Факторы риска, связанные с:
Низкий (IА)	А. Отсутствуют
Умеренный (IВ, IС, IIА, IIВ)	II. Большие вмешательства (например, холецистэктомия, резекция желудка или кишечника, осложненная аппендэктомия, кесарево сечение ампутация матки, артериальная реконструкция, чреспузырная аденомэктомия, остеосинтез костей голени и др.)	· Возраст >40 лет · Варикозные вены · Прием эстрогенов · Недостаточность кровообращения · Постельный режим > 4 дней · Инфекция · Ожирение · Послеродовый период (6 недель)
Высокий(IIС, IIIА, IIIВ, IIIС)	III. Расширенные вмешательства (например, гастрэктомия, панкреатэктомия, колэктомия, экстирпация матки, остеосинтез бедра, ампутация бедра, протезирование суставов и др.)	· Онкологические заболевания · ТГВ и ТЭЛА в анамнезе · Паралич н/конечностей · Тромбофилии

Табл.4.
Частота венозных тромбоэмболических осложнений у различных групп больных (по E.Salzman и J.Hirsh, 1982) 20 .

* Илиокавальный и подколеннобедренный сегменты

Фармакологические средства, используемые с целью профилактики ТГВ, представлены низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс), дезагрегантами (в основном, аспирин), обычным нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярными гепаринами (НМГ), а также непрямыми антикоагулянтами.

Определенное значение имеет метод анестезиологического пособия. Имея в виду послеоперационные тромбоэмболические осложнения, предпочтительнее использование регионарной (спинальной или эпидуральной) интраоперационной анестезии. Так, у пациентов с остеосинтезом бедра ее применение в четыре раза снижает опасность развития ТГВ по сравнению с интубационным эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами 21 . Эффективность указанных способов профилактики различна. Поэтому в клинических условиях должны быть рекомендованы такие мероприятия, действенность и безопасность которых доказаны. С другой стороны, способы профилактики следует выбирать, сообразуясь со степенью риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 5). Кроме того, использование различных мер должно быть экономически оправдано. Больным с низким риском следует назначать малозатратные профилактические меры. Сокращение длительности постельного режима после различных хирургических вмешательств — один из действенных способов предотвращения венозного застоя. С этих позиций анестезиологическое обеспечение операций и характер самого вмешательства должны предусматривать возможность активизации пациента уже спустя несколько часов после его завершения. Необходимо шире использовать возможности амбулаторного выполнения многих операций в условиях хирургического стационара «одного дня». У этой категории пациентов может быть целесообразно применение эластической компрессии нижних конечностей. Табл.5.
Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений.

*Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения пациентов.