После ожога: пузыри - угроза кожи. Лечение и симптомы инфицированного ожога

Обожженные, перенесшие ожоговый шок, вступают во второй период ожоговой болезни, занимающий промежуток между 4 и 45-м днями и характеризующийся развитием гнойного воспаления в ожоговой ране, бактериемией, нарастанием гипопротеине-мии и частотой вторичных инфекционных осложнений.

Между первым и вторым периодами болезни нет четкой границы. Установить начало второго периода можно по восстановлению нормального диуреза. Однако этот показатель не является абсолютным. Едва ли можно относить к ожоговому шоку случаи необратимой или затяжной почечной недостаточности, где диурез не восстанавливается и на 3-5-й день. Поэтому следует рассмотреть и другие признаки, сигнализирующие о переходе болезни во второй период. Большинство этих признаков было обсуждено при изложении органопатологических сдвигов, и здесь остается лишь сопоставить их, дополнив некоторыми новыми показателями.

1. Ликвидация ожогового отека - прямое свидетельство прекращения плазмопотери, столь характерной для ожогового шока, и признак реабсорбции транссудата. Значение признака снижается из-за того, что трудно учесть степень скрытых отеков.

2. Нарушение психики-появление бреда, а иногда и развитие острого психоза (В. П. Богаченко, 1962, 1963, 1964). Выявляется в выраженной форме уже на высоте развития ожоговой инфекции.

3. Ликвидация гемоконцентрации с восстановлением нормального уровня гемоглобина и количества эритроцитов, а в тяжелых случаях и с развитием анемии. Как показали паши исследования, восстановление нормального уровня красной крови происходит на 3-6-й день, а первые признаки анемии появляются не ранее 6-7-го дня болезни. Следовательно, и этот признак, сам по себе надежный, не может считаться ранним.

4. Изменение картины белой к р о в и - повторное нарастание лейкоцитоза после кратковременного спада, увеличение количества палочкоядерных и юных нейтрофилов. Возможности практического учета этого признака затруднены большими пределами индивидуальных колебаний.

5. Изменение белковой формулы крови. При электрофоретическом исследовании мы обнаруживаем падение количества альбуминов и нарастание альфаг и альфаг-глобули-пов. Этот признак может считаться надежным и появляется рано, - по-видимому, еще в конце шокового периода.

6. С изменением состава красной крови и белков связана динамика показателя реакции оседания эритроцитов. Замедленная при шоке, эта реакция начинает ускоряться. По нашим данным, это ускорение начинается с 3-7-го дня, достигая максимума к 6-10-му дню болезни.

7. Дин а м и к а б и о х и м и ч е с к и х показателей крови -снижение содержания билирубина и сахара до нормального уровня. Ориентироваться на снижение уровня остаточного азота можно только при обратимости почечной недостаточности. В случае затяжного течения этого синдрома, напротив, азотемия продолжает нарастать, иногда даже при восстановлении диуреза. Развитие уремии в этих случаях должно быть отнесено уже, по-видимому, ко II периоду болезни.

8. В тяжелых случаях у больных развивается картина острого гастрита, возможно и возникновение острых язв ж е л у д к а.

9. В числе других осложнений началу второго периода болезни свойственно развитие первичных пневмоний на почве синдрома термического поражения дыхательных путей.

10. Изменения электрокардиограммы - ликвиди-руется картина острой коронарной недостаточности, свойственная шоку, нарастает синусовая тахикардия, снижается зубец Т и удлиняется электрическая систола сердца.

11. Лихорадка. Этот признак является необходимым симптомом II периода ожоговой болезни и требует более подробного обсуждения. Мы видели из описания картины шока, что лихорадка появляется рано. В случаях, протекающих без шока, лихорадка начинается с первого же дня. При шоке же лихорадка появляется только на второй день, до выхода из состояния шока ограничивается субфебрильны.ми цифрами. При выходе из шокового состояния наблюдается быстрый подъем температуры тела. При поверхностных ожогах максимальный подъем температуры тела достигал на 3-1-й день от начала лихорадки; высота этого подъема отражала тяжесть поражения, однако у подавляющего большинства больных с поверхностными поражениями (121 из 130) температура тела не превышала 39°.

Мы провели анализ температурных кривых первой недели болезни у 52 больных с глубокими ожогами. Лихорадка возникала у всех больных с глубокими ожогами. Отличия в характере лихорадки в зависимости от обширности глубокого ожога сводились к тому, что при распространенных поражениях чаще наблюдался более высокий подъем температуры тела; лихорадка начиналась и достигала максимума несколько позже.

Несколько отсроченное начало лихорадки при наиболее обширных поражениях объясняется шоком, продолжающимся тем дольше, чем тяжелее ожог.

Отсутствие выраженной лихорадки при шоке, се постоянство но выходе из шока, появление с самого начала болезни при отсутствии шока - все это делает лихорадку обязательным признаком II периода болезни. Быстрое нарастание температуры тела может считаться одним из наиболее надежных признаков перехода болезни из первого периода во второй.

Поскольку многие из вышеперечисленных признаков требуют для своего развития известного времени, постольку начало второго периода болезни носит черты переходной стадии и отличается от дальнейшего течения второго периода, которое может быть условно обозначено как период разгара ожоговой инфекции. По-видимому, такая обособленность начального этапа второго периода болезни и создала основания считать его проявлением ожоговой токсемии. Не отрицая возможности неспецифической интоксикации, мы полагаем, что правильнее рассматривать этот период как переходный.

В синдром второй фазы ожоговой болезни входят: лихорадка, лейкоцитоз, симптоматическая альбуминурия, гипопротеинемия, анемия. К этому может быть добавлено изменение иротеи-нограммы. Диспротеинемия в этом периоде характеризуется дальнейшим уменьшением альбуминов, нарастанием гамма-гло-булинов при высоком уровне альфаг-глобулинов.

Анализ клинических наблюдений над больными во втором периоде позволил составить следующую дифференциально-диагностическую таблицу (табл. 52).

В развитии второго периода ожоговой болезни существенная роль принадлежит бактериальному фактору. Поверхность ожога у подавляющего числа (99%) обожженных бывает загрязнена полиморфной микрофлорой с первых же часов после травмы. Прорыв микробов в кровь из глубоких ожоговых ран может происходить в любой период ожоговой болезни, но наибольшее число положительных высевов их из крови приходится на второй период ожоговой болезни, т. е. на сроки с 1-й по 4-ю неделю после травмы (68%) (А. Н. Орлов, 1966). Чаще всего из крови обожженных высевались стафилококки. Бактериемия при ожогах, по-видимому, имеет немалое значение в патогенезе ожоговой болезни. У половины больных с бактериемией развилась клиническая картина сепсиса.

Гнойно-резорбтивная лихорадка у обожженных в условиях клиники с большим трудом дифференцируется от сепсиса. Развитие общей инфекции (сепсис) отмечено только у больных с глубокими ожогами. Особенно часто сепсис возникает при обшириых глубоких ожогах площадью более 20% поверхности тела (3Д всех случаев сепсиса). Клиническая картина сепсиса развивалась в сроки от 4-го до 10-го дня после ожога у 15% пострадавших, от 10-го до 45-го дня - у 50% и позднее 45-го дня - у 35%. У больных с клинической картиной сепсиса из крови при жизни, а после смерти - из внутренних органов высевались стафилококки, грамотрицательная флора, вегетирую-щая на поверхности ожоговых ран. Клинически сепсис у обожженных может быть острым, подострым, рецидивирующим и хроническим. Общая инфекция чаще всего угрожает больным с тяжелыми термическими поражениями, значительно реже - пострадавшим с поверхностными и ограниченными глубокими ожогами и не успевает развиться (из-за небольшой продолжительности жизни) у пострадавших с сомнительным прогнозом для жизни. Активизация микробного фактора у обожженных и развитие сепсиса связаны с тяжестью поражения, нарушением всех видов обмена веществ (в первую очередь белкового) и механизмов песпецпфической резистентности организма и многими другими причинами.

Клинико-анатомо-бактсриологические параллели позволили А. Н. Орлову (1966) на основании анализа материалов клиники термических поражений ВМОЛА выделить ряд симптомов, которые облегчают дифференцирование сепсиса при ожогах от гнойно-резорбтивной лихорадки.

К числу симптомов сепсиса А. Н. Орлов относит: тяжесть общего состояния, острое течение, гектическую лихорадку, желтуху, петехии, метастатические гнойники, раннее развитие анемии, гиперлейкоцитоз или лейкопению, парез желудка и кишечника, некротические изменения дна рапы, пролежни. Лечение сепсиса обожженных большей частью неэффективно.

Продолжительность второго периода ожоговой болезни не ограничена какими-то строгими сроками, а зависит прежде всего от тяжести ожоговой травмы, от различных осложнений, возникающих при этом, индивидуальных и других особенностей пострадавших, а также и от вида лечения. Более чем у половины обожженных второй период продолжается от 3 до 6 педель, а при поверхностных и ограниченных глубоких ожогах - до 3 недель.

Таким образом, если в клинической картине I фазы II периода ожоговой болезни есть черты, наблюдающиеся при шоке (острая недостаточность почек в тяжелых случаях), то II фаза этого периода в случаях тяжелого течения довольно рано дает картину ожогового истощения, описанную В. И. Филатовым (1963). Об этом говорит быстрое развитие упадка питания, анемии и гипопротеинемии.

На второй период ожоговой болезни падает наибольшее количество смертей. Из 320 обследованных нами умерших 175 (54%) погибли между 4-45-м днями ожоговой болезни. Площади глубоких ожогов и возраст этих скончавшихся представлены в табл. 53.

Совершенно очевидно, что тяжесть течения второго периода ожоговой болезни в основном определяется площадью тотального некроза кожи: у 102 скончавшихся ожоги ШБ-IV степени занимали более 21% поверхности тела. Ожоги дыхательных путей найдены у 26 умерших. Немалое значение имеет локализация поражений кожи: при отсутствии ожогов дыхательных путей раньше гибнут те, у кого ожоговые раны локализуются на лине, шее и верхней части туловища. Среди скончавшихся во втором периоде ожоговой болезни лишь у 25% были глубокие ожоги только нижних конечностей.

Раневой процесс в обширной глубокой ожоговой ране отличается известным своеобразием. Так, при больших по площади поражениях всей толщи кожи весьма нередко экссудативная реакция и процессы регенерации в ожоговой ране резко угнетаются, а формирование демаркационного вала, новообразование грануляций и отторжение струпа задерживаются. В особенно тяжелых случаях преобладающими оказываются процессы альтерации, ведущие к значительному вторичному углублению дна ожоговых ран. Гнойная инфекция (флегмоны, абсцессы, даже гнойный тромбофлебит) представляет у обожженных известную редкость; чаще она развивается в зоне влажного некроза или в условиях вторичного размягчения сухого струпа. Развитие же вторичной общей инфекции у тяжелообожженных - явление частое. Как показывают наши наблюдения и данные литературы (Moncrief, 1958; Davis, 1962; Bolch, 1963; Feller с соавт., 1962; А. Н. Орлов, 1966, 1967), число обожженных, умирающих от тех или других инфекционных осложнений (чаще всего от гнойно-резорбтивной лихорадки, пневмонии или сепсиса), в современных условиях при отсутствии оперативного лечения не уменьшается, и, как показали наши наблюдения, именно эти осложнения (рис. 102) чаще всего оказываются непосредственной причиной гибели тяжелообожжепных.

Воспаления легких во втором периоде ожоговой болезни обычно имеют бронхогенное происхождение. В их развитии весьма важная роль принадлежит нарушениям дренажной функции бронхов, возникающим в условиях выраженных гемо-динамических расстройств, обусловленных как самой ожоговой травмой, так и стойким гипостазом, вызванным почти полной обездвиженностью подавляющего большинства тяжело-обожженных. Бронхопневмонии даже у погибших на 4- 5-й день болезни нередко оказываются крупноочаговымн, сливными и даже долевыми. Такой большой объем воспалительных изменений объясняется резким снижением защитных механизмов как всего организма,так и легочной ткани обожженного.

Такие пневмонии, естественно, сильно утяжеляют общее состояние больных и заметно приближают наступление летального исхода. В силу этого борьба за сохранение жизни тяжелообожженных уже с первых дней должна включать в себя профилактику легочных осложнений.

Весьма нередким, как это видно на рис. 102, и еще более грозным, чем пневмония, осложнением ожоговой болезни оказывается генерализация инфекции в виде сепсиса.

Литературные данные по поводу частоты этого осложнения и времени его возникновения довольно пестры. Большинство отечественных авторов (Ю. Ю. Джанелидзе и Б. Н. Постников, 1951; А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1961; В. Д. Братусь, 1963; Г. Д. Вилявин и О. В. Шумова, 1963, и ряд других) считают, что в современных условиях, когда нашли широкое применение антибиотики и ранняя кожная пластика, сепсис крайне редко осложняет ожоговую болезнь. По сборной статистике военных лет (Ю. 10. Джанелидзе и Б. Н. Постников, 1951) генерализация инфекции в виде сепсиса выявлена всего у 1,1% обожженных. По данным стационаров Ленинграда (Б. М. Хромов, 1959), сепсис выявлен у 1,0% пострадавших. Материалы Института грудной хирургии АМН СССР за 1960 г. (А. А. Вишневский и М. И. Шрайбер, 1961) показывают, что сепсис развивается не более чем у 2,4% обожженных.

Сведения эти находятся в резком противоречии с данными, приводимыми большинством зарубежных исследователей. Так, Jacson (1959, 1963), Davis (1962), Moncrieff с соавторами (1966) и ряд других считают сепсис одной из самых частых причин смерти обожженных. Liedberg (1954) наблюдал сепсис у 30% погибших от ожогов. По сведениям, опубликованным Artz и Reiss (1957), на долю сепсиса приходится половина всех летальных исходов у обожженных. Moncrieff и Rivera (1958), анализируя данные секций за 1950-1951 гг., обнаружили сепсис у 55% скончавшихся; в 1952-1953 гг. число септических осложнений, согласно их данным, возросло до 60%.

Почти все зарубежные исследователи относят сепсис к числу весьма ранних осложнений ожоговой болезни. Artz и Reiss (1957), Jacson с соавторами (1961) утверждают, что наибольшее число септических осложнений приходится на три первые недели болезни. Liedberg с соавторами (1954), Moncrieff и Rivera (1958), Lowburi (1960), Tumbusch и другие (1962), Koslov-ski (1963), Feller и Hendrik (1964) описывают случаи гибели обожженных при отчетливой картине сепсиса между 6-10-м днями болезни. Marclcy (1961) утверждает, что гибель обожженных даже в первые два дня болезни чаше всего бывает обусловлена молниеносным сепсисом. М. И. Шрайбер (1963), Г. Д. Вилявин (1963), В. Д. Вратусь (1963), напротив, утверждают, что развитие сепсиса возможно лишь в поздние сроки болезни.

Столь существенное расхождение взглядов на роль сепсиса при ожоговой инфекции объясняется прежде всего различным методическим подходом к вычислению процентных соотношений. Так, в большинстве отечественных исследований учитывается процент септических осложнений среди всех лечившихся от ожогов, в то время как в зарубежной литературе, как правило, определяется процент этих осложнений лишь у тяжелообожжепных, у которых как раз чаще всего и наблюдается генерализация инфекции. Важность выделения разных групп тяжести ожоговой травмы подтверждается также и материалами Ю. Ю. Джанелидзе и Б. П. Постникова (1951). Если по отношению ко всем обожженным в годы войны случаи сепсиса составляли 1,1%, то среди лиц, имевших глубокие ожоги, «отчетливая картина» сепсиса обнаружена уже в 16,6%. В большинстве работ зарубежных авторов процент септических осложнений показан для умерших от ожогов. Отсутствие же одинакового подхода к определению числа септических осложнений делает материалы различных авторов абсолютно несопоставимыми и, что значительно важнее, не дает возможности получить сколько-нибудь определенное представление о роли и значении общей инфекции в течение ожоговой болезни.

Достаточно хорошо известно, что критерии, позволяющие отграничить гнойно-резорбтивную лихорадку от сепсиса и травматического (ожогового) истощения, далеко не всегда имеют отчетливые границы. Диагноз «сепсис» на фоне ожоговой болезни, имеющей обширные ворота для инфекции, может быть поставлен лишь при условии самого тщательного анализа клинических, бактериологических и патологоанатомических материалов. Такой диагноз на вскрытии ставился всегда с известной осторожностью и лишь в тех случаях, когда наблюдались достаточно определенные проявления указанного осложнения.

Развитие сепсиса, как правило, сопровождалось характерной температурной реакцией, типичными изменениями картины крови, явлениями геморрагического диатеза, стойкой, напряженной бактериемией. Обычные лечебные средства (гемотрансфузии, витаминотерапия, введение богатых белком смесей, антибиотики), дающие определенный эффект даже при обширных, но не осложненных сепсисом ожогах, в этих случаях оставались бездейственными, а попытки аутопластичсского закрытия ран завершались расплавлением и отторжением всех или значительной части пересаженных лоскутов.

Вскрытие обожженных, скончавшихся при указанной картине, и последующее гистологическое исследование выявляли чрезвычайно резко выраженные дистрофические, а нередко и некротические повреждения в паренхиме органов (напомним, что у лиц, погибших в те же сроки от обширных ожогов, осложненных гпойно-резорбтивной лихорадкой и бронхопневмонией, подобные повреждения оказывались ничтожными или вовсе отсутствовали), распространенный отек межуточной ткани, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках. Эти патологические процессы всегда сопровождались существенными изменениями кроветворных органов. Нередко наблюдалась гиперплазия пульпы селезенки с лейкоцитозом ее. Как правило, отмечалось резкое подавление эритроидного ростка костного мозга при заметной активизации миелопоэза. Постоянной находкой оказывался выраженный гемосидероз ретикуло-эндотелия печени, селезенки и костного мозга. У подавляющего большинства умерших при явлениях сепсиса обычно уже на вскрытии, реже только при микроскопическом исследовании, выявлялись единичные или множественные гнойные метастатические очаги, делавшие диагноз септикопиемии бесспорным.

Среди 320 обследованных нами умерших от ожогов клинические, патологоанатомнческие и бактериологические изменения, свидетельствовавшие о развитии сепсиса, найдены 66 раз (21%). В 55 случаях глубокие ожоговые раны занимали более 21% поверхности тела, в 11-колебались в пределах 5-20%. Подавляющее большинство (57) умерших от сепсиса были моложе 50 лет, и лишь 9 принадлежали к старшей возрастной группе. В 54 наблюдениях генерализация инфекции сопровождалась развитием метастатических гнойников или гнойного воспаления в одном или нескольких органах.

Сепсис относится к числу относительно ранних осложнений ожоговой болезни. Из 66 погибших от сепсиса 50 (75,7%) умерли в пределах первых полутора месяцев.

Специального рассмотрения требуют случаи сепсиса, закончившиеся гибелью уже на 5-10-й день болезни. Из 90 обожженных, умерших между 4-10-ми днями, генерализация инфекции в виде септикопиемии выявлена 10 раз (11,1%). Следует указать, что в 8 случаях острый сепсис развился после ожогов, сопровождавшихся влажным некрозом кожи.

Клиническая картина раннего сепсиса весьма характерна: как правило, он начинается остро на 4-6-п день болезни, со значительным подъемом температуры тела (иногда до 41°), пе снижающейся под действием лечебных средств. Отмечаются синусовая тахикардия, гипотензия, учащение дыхания, почти постоянно присоединяются и быстро нарастают явления динамической кишечной непроходимости; нередко расстраивается диурез (олигурия или анурия), иногда появляется желтуха. Заболевание протекает вначале на фоне психоза (онейроидно-дели-риозный синдром), быстро сменяющегося бессознательным состоянием. Как правило, описанные выше явления в случаях острого и раннего их развития воспринимаются как проявление токсемии, однако вскрытие и микроскопическое исследование сплошь и рядом выявляют характерные черты септикопиемии. Бактериологические исследования, сделанные как при жизни, так и посмертно, во всех этих наблюдениях обнаруживают обильный рост синегнойной или слизистой палочки.

Приводим одно из таких наблюдений.

Больной М., 33 лет, 29/VIII 1961 г. получил ожоги пламенем и горячей водой на площади около 40% поверхности тела. В клинику поступил в состоянии ожогового шока (гипотония, олигурия, гемоглобинурия), из которого выведен к середине 3-го дня, однако состояние больного оставалось достаточно тяжелым. На 5-й день болезни температура тела внезапно поднялась до 40°, снизился диурез (50 мл мочн за сутки), содержание остаточного азота в крови возросло до 159 мг%. Появились и быстро нарастали признаки кишечной непроходимости. АД упало до 105/60 мм рт. ст. В крови - резкий сдвиг формулы в сторону юных при отсутствии лейкоцитоза (5 200); резко выраженная токсическая зернистость лейкоцитов, РОЭ - 38 мм в час. Ухудшение состояния сопровождалось развитием онейроидно-делириозного синдрома, сменившегося затем бессознательным состоянием. 6/1Х (на 8-й день после ожога) при явлениях нарастающего отека легких и упадка сердечной деятельности наступила смерть.

Клиническии диагноз: ожоги-п-гг. нижних конечностей, ягодиц, жи-бота; интоксикационный психоз; острая почечная недостаточность; азотеми-ческая уремия; нарез кишечника; пневмония.

Наружный осмотр показал, что ожоговые раны, площадь и глубина которых соответствовали клиническим представлениям, почт на всем протяжении находились в состоянии влажного некроза; в толще пораженной кожи и в подкожной клетчатке - явления гнойного воспаления. Микроскопическое исследование кожи обнаружило обильную гнойную инфильтрацию пораженных участков и очаговые скопления лейкоцитов в подкожной жировой клетчатке далеко за пределами ожоговой раны.

На вскрытии - желудок и петли тонких кишок раздуты газами. На слизистых и серозных оболочках-множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. В легких крупные пневмонические фокусы. Сердце увеличено в объеме, дряблое, мышца буроватого цвета, тусклая. Печень увеличена, глинистого вида с неясным мускатным рисунком. Почки набухшие, капсулы снимаются легко, под капсулой множественные мелкие зеленоватые очажки, окруженные красной каемкой. Кора па разрезе глинистого вида, набухшая, границы слоев смазаны. Надпочечники увеличены (16,0 г каждый), кора сероватого цвета, утолщена. Селезенка обычных размеров, без соскоба пульпы.

Микроскопическое исследование выявило множественные метастатические гнойники в сердечной мышце; мелкие гнойники и кровоизлияния в веществе головного мозга; явления белковой дистрофии в миокарде и печени, очаговый некроз эпителия извитых канальцев и множественные очаговые лейкоцитарные инфильтраты в почках. Дистрофические и некротические изменения паренхимы этих органов сочетались с очаговым набуханием стромы. В селезенке заметная убыль лимфоцитов, лейкоцитоз. В надпочечниках - отсутствие липоидов на фоне выраженной гиперплазии клеток пучковой зоны. В посеве из крови и органов трупа - обильный рост синегнойной палочки.

Вскрытие и гистологическое исследование достаточно убедительно показали, что резкое утяжеление состояния больного и его гибель были обусловлены развитием септикопиемии, вызванной сипегнойной палочкой.

Сепсис, развивающийся в более поздние сроки и заканчивающийся гибелью через 2-4 недели после травмы, в большинстве случаев приобретает отчетливую клиническую и микробиологическую картину и находит достаточно яркое подтверждение на вскрытии, обнаруживающем тяжкие дистрофические изменения паренхиматозных органов, явления геморрагического диатеза и очень часто множественные гнойные метастазы. Возбудителем сепсиса в эти сроки чаще всего оказывается кокковая флора, нечувствительная к большинству антибиотиков.

Обследованный нами секционный материал не позволяет согласиться с М. И. Шрайбером (1963), В. Д. Братусем (1963), Г. Д. Вилявиным и О. Д. Шумовой (1963), считающими, что генерализация инфекции у обожженных происходит лишь в поздние сроки болезни, на фоне далеко зашедшего ожогового истощения и, как правило, не имеет характерной клиники.

Как показали наши наблюдения, сепсис значительно чаще выявляется как раз в ранние сроки. Мы обнаружили его у 11 % погибших между 6-10-м днями болезни и почти у половины (47%) скончавшихся между 11-45-м днями. С увеличением продолжительности жизни число септических осложнений, по нашим наблюдениям, снижается. У погибших при явлениях ожогового истощения сепсис был выявлен только в 22,5% (см. рис. 102). Мы не склонны также разделять и точку зрения Маг-cley (1961), Artz и Reiss (1957), Jacson (1963)," Tumbusch и других (1962) и Altemeier (1962), утверждающих, что общая инфекция является самой частой причиной гибели тяжелообож-женных уже в первые дни болезни. Однако отрицание возможности ранней генерализации инфекции представляется нам весьма опасным.

Известная роль в недооценке возможности развития раннего сепсиса объясняется некоторым преувеличением значения ожоговой токсемии. Мы не беремся ни в какой мере отрицать возможность даже специфической интоксикации при ожогах, однако, как показали наши наблюдения, такая токсемия сама по себе сравнительно редко может быть причиной летального исхода. Почти во всех случаях, когда клиническая картина имела особенно яркие черты острой токсемии, тщательный анализ материалов секций погибших на 5-10-й день, данные гистологического и бактериологического исследования выявляли отчетливые признаки ранней генерализации инфекции. Гипноз специфической ожоговой интоксикации, о которой С. М. Калмановский говорил еще па XXIV съезде хирургов в 1938 г., и до сих пор мешает клиницистам (а часто - и морфологам) правильно оценить роль общей инфекции при ожоговой болезни, препятствуя тем самым изысканию наиболее эффективных средств борьбы с ней.

Многочисленные литературные данные и наблюдения, сделанные в микробиологическом отделе лаборатории термических поражений (А. М. Яковлев и О. С. Краснопевцева с соавт., 1962, 1963; А. Н. Орлов и О. С. Краснопевцева, 1967; А. М. Яковлев, 1967), убедительно показали, что сепсис у обожженных, как правило, вызывается самой банальной флорой: кокками (обычно резистентными ко многим антибиотикам), синегпойной или слизистой палочками, иногда-протеем. В последнее десятилетие очень многие (Moncrief, 1958, 1966; Liedberg, 1954; Altemeier и MacMillan, 1962; Tumbusch с соавт., 1962; Kefalides и др., 1962; Stone с соавт., 1965) отмечают заметно возросшую роль грам-отрицательной флоры как возбудителя сепсиса у тяжелообожжепных. Причину этого явления указанные авторы видят, с одной стороны, в невозможности раннего удаления омертвевших тканей из области обширной ожоговой рапы, а с другой - связывают его с подавлением антибиотиками, все шире применяемыми при лечении термических ожогов, грамположительных микроорганизмов и ростом за их счет синегнойной палочки.

Наши наблюдения показывают, что сепсис, вызванный грам-отрицатсльной флорой, возникает тем чаще, чем тяжелее ожог. Следовательно, не появление каких-то особо вирулентных микроорганизмов, а резкое изменение состояния макроорганизма является главной причиной развития сепсиса у обожженных. При распространенных влажных некрозах общие расстройства бывают особенно резко выраженными (Elman и Licher, 1944; Price и соавт., 1954; Frank, 1959; Н. И. Кочетыгов, 1963, 1967, и др.), и как раз при таких ожогах чаще всего и наблюдается ранняя генерализация инфекции в виде септикопиемии.

Наблюдения Davis (1962), Koslovski (1963) и наши показывают, что существует взаимосвязь между тяжестью ожогового шока и возможностью развития общей инфекции. Тяжкие цир-куляторные, нейротрофические и обменные нарушения, очень резко выраженные у тяжелообожженных и сохраняющиеся у них затем и по выходе из шокового состояния, создают благоприятную почву для генерализации инфекции в дальнейшем. Изыскание средств возможно раннего устранения циркулятор-ных и нейротрофических нарушений будет способствовать усилению защитных возможностей организма и тем самым уменьшит и опасность развития общей инфекции.

Тяжесть расстройств сердечной деятельности, степень нарушения функции печени, почек и других органов, а также характер их структурных изменений во втором периоде ожоговой болезни находятся в прямой зависимости от интенсивности инфекционного процесса. Обширные, но не осложненные общей инфекцией случаи ожога протекают при сравнительно слабо выраженных дистрофических изменениях паренхимы органов и небольшом очаговом набухании их межуточной и периваскуляр-ной ткани. Только у скончавшихся при явлениях сепсиса уже в первые недели болезни выявляются распространенные дистрофические и некротические поражения почек, печени и мышцы сердца, развивается картина геморрагического диатеза, а нередко также и тяжкие воспалительные изменения характера гнойно-фибринозного перикардита или серозно-гнойного миокардита.

В части случаев обожженные и во втором периоде погибают от различных последствий острых нарушений кровообращения, возникающих в самые первые дни болезни. О таких причинах гибели тяжелообожженных в относительно поздние сроки сообщают многие исследователи (Monsaingeon и др., 1962; Delarue с соавт., 1962; Kalina, Tichy, 1963; И. В. Ревзин и Л. С. Юхин, 1967).

Согласно нашим наблюдениям, первое место среди осложнений такого характера принадлежит острым язвам различных отделов желудочно-кишечного тракта или повреждениям стенки желчного пузыря. Острые желудочно-кишечные кровотечения из этих язв или разлитой перитонит после их микроперфорации оказались причиною смерти примерно в 6% летальных исходов. В отдельных наблюдениях причиною гибели обожженных оказываются последствия тромбоза крупных сосудистых стволов. Так, дважды мы видели развитие крупных инфарктов миокарда у совсем молодых людей. Причиной их возникновения был тромбоз крупных ветвей венечных артерий. Одна больная умерла на 17-й день болезни при явлениях острой сердечной недостаточности, обусловленной закупоркой восходящей части неизмененной дуги аорты массивным тромбом. Двое обожженных (34 и 54 лет) скончались от тромбоэмболии легочной артерии, источником которой оказались тромбированные вены ожоговых ран, локализовавшиеся па нижних конечностях.

Лечение инфекции ожоговой раны должно быть решительным и в то же время точным. Существует 4 основных компонента в лечении тяжело обожженного ребенка с сепсисом.

1. Диагноз
2. Местное лечение
3. Общая поддержка
4. Введение системных антибиотиков

Когда у обожженного ребенка возникает сепсис, важно точное определение источника сепсиса и оценка общего состояния больного. Необходимо внимательное физическое обследование, рентген и другие методы обследования для определения источника сепсиса, который внезапно появляется в ходе лечения.

В то время как сама ожоговая рана может служить источником сепсиса у обожженного ребенка, есть несколько других его форм, которые требуют тех или иных обследований, анализов и своеобразных подходов к лечению.

Линейный сепсис. Инфекция в потоке крови из-за внутри-сосудистого катетера является самой распространенной причиной сепсиса. Важен осторожный местный уход за входом в центральную вены с целью сокращения этой формы сепсиса.

Пневмония. Общей причиной пневмонии у обожженного ребенка включая дыхательное токсическое повреждение (токсический дым), аспирация содержимого желудка, плохой легочный уход за интубированным ребенком, возможно развитие респираторного дистресс-синдрома как следствие инфекции крови.

Отит среднего уха или синусные инфекции. И то и другое типично для детей и возникает назогастральной трубке.

Инфекция мочевого тракта. Инфекции верхнего и нижнего мочевого тракта типичны для ребенка с обширным ожогом и присуще мочевому катетеру. В то время как мочевой сепсис в этих обстоятельствах обычно развивается при воспалении уретры и мочевого пузыря, нужно всегда помнить о паренхиме почек.

Инфекция плевральной полости. Ребенку, которому неоднократно пытались ставить подключичный катетер и возможно инфицирование плевральной полости с последующим развитием сепсиса. Плевральная жидкость содержит бактерии и на фоне ожога быстро развивается эмпиема плевры.

Внутри-абдоминальный сепсис. Все общие (и не общие) причины внутри-абдоминального сепсиса могут возникнуть у обожженного ребенка. Аппендицит, перфорированная кишка, мезентерит, холецистит, панкреатит и энтерит могут привести к сепсису у обожженного ребенка как следствие инфекции.

Менингит. Для исключения данного осложнения нужно сделать люмбальную пункцию при подозрении распространения инфекции из ожоговой раны.

Септический артрит. У тяжело обожженных больных может развиться воспаление суставов из-за гематогенного распространения инфекции. Бедро является самым распространенным местом воспаления. Обычно это происходит во время течения ожога и инфицирования ожоговой раны, что позволяет квалифицировать его как сепсис.

Когда вы уверены, что вы исключили все возможные причины сепсиса у обожженного ребенка, нужно обратить внимание на саму ожоговую рану. Клинический диагноз должен подтверждаться лабораторными обследованиям с точным указанием организмов микрофлоры и ее устойчивости к антибиотикам.

Нужна тесна связь с бактериологической лабораторией. Регулярное обследование и обслуживание обеспечивает лучшую защиту обожженному ребенку, поскольку хирурги и медсестры все время опасаются бактериальной флоры на ране. Инвазивный сепсис может возникнуть при передаче инфекции от хирургов и медицинских сестер особенно при условиях несоблюдения правил инфекционного контроля. В этой связи важны несколько пунктов.

Регулярный бактериологический контроль.

Посевы с раны должны делаться по крайней мере через день, потому что бактериальная флора меняется быстро. Такие контролирующие посевы не только определяют микроорганизмы в ожоговой ране, но и прослеживают их типы, которые могут быть устойчивыми к антибиотикам и являться госпитальной инфекции в данной палате или отделении больницы. Последнее особенно важно для введения эффективных мер инфекционного контроля.

Посевы со струпа.

Если подозревается инфекция в ране, тогда нужно провести посев со струпа для более точного диагноза, потому что бактерии на поверхности и глубоко в ране могут быть другими. Всегда во время операции нужно брать кусочек струпа на посев, чувствительности к антибиотикам. Вариантом этой формы посева является инъекция на 5-7 мл стерильного раствора внутрь струпной поверхности и затем выкачивание жидкости обратно с последующим посевом.

Доклад.

Между персоналом бактериологической лаборатории и персоналом ожогового отделения всегда должна быть надежная связь. Предварительный доклад какие организмы растут должен быть получен не позднее 24 часов. Доклад, подтверждающий какие именно организмы растут должен быть сообщен не позже 48 часов. Недавние открытия в технике посевов позволяют рано определить результат при необычных обстоятельствах.

Чувствительность антибиотиков.

Это должно быть сделано каждый раз при подозрении на сепсис ожоговой раны. Также важен в этом случае ежедневный посев на чувствительность. Раннее определение чувствительности антибиотиков, развитие устойчивости микрофлоры позволит обеспечивать своевременную смену на более эффективные.

Количественные посевы.

Эта техника может использоваться в оценке степени бактериального заражения в данной ране, но это требует особой техники и оценки. Небольшой кусочек биопсии берется для струпа и глубоко расположенной ткани, который разрезается и опускается в раствор. Количественной техникой определяется настоящее число бактерий на грамм ткани. Более 100,000 микроорганизмов на грамм ткани означает, что инфекция присутствует. Необходим опыт в использовании клинического решения, присутствует инфекция или нет, если есть, то какую тактику лечения применить. Эта техника кажется самой полезной в оценке инфекции при энтеробактере клоаки и псевдомонас аэрогиносы.

Таким образом, точный диагноз сепсиса у ожогового больного включает:

• Определение источника сепсиса обожженного ребенка.
• Тщательное клиническое обследование дополняемое специальными обследованиями.
• Регулярное использование данных бактериологической лаборатории в тесной.

Раннее иссечение и покрытие глубоких ожогов становится ключевым современным, эффективным лечением обожженных детей. Как уже было отмечено, раннее иссечение является эффективным средством предотвращения инфицирования ожоговой раны, поскольку нежизненноспособная ткань, подверженная заражению бактериями, устраняется в первые дни после повреждения.

Подобно этому, иссечение обожженной ткани и струпа, который становится инфицированным, является очень важным у ребенка с инфекцией. Устранение септических, часто наполненных гноем тканей сокращает и устраняет источник сепсиса, а также и уменьшает общую бактериальную нагрузку, с которой приходится бороться ребенку. Иссечение инфицированной ожоговой поверхности является срочной процедурой и поэтому она сопровождается введением антибиотиков, основанных на результатах посевов и чувствительности при общем хорошем состоянии ребенка. В случае с инфицированным ожогом можно позволить небольшую задержку. Такие дети очень тяжелые и хирурги боятся их оперировать, однако, они настолько больны, что их нельзя не оперировать.

Когда иссекается инфицированный ожоговый струп, мгновенное покрытие в этом случае не обязательно, поскольку лоскуты просто не приживутся из-за высокого содержания бактерий. Септическая рана в этом случае перевязывается местными антисептиками и через день или два ребенка берут в операционную, с тем, чтобы оценить готовность его ран или при необходимости иссечь ткань еще раз. Необходимо принять решение о том, когда производить покрытие (аллокожей или аутокожей) раневой поверхности. Временное закрытие синтетическими покрытиями септического ожога четко противопоказано.

Больному с грибковой инфекцией показано более раннее хирургическое иссечение струпа.

Сердечно-сосудистая. Как и во всех формах инвазивного сепсиса, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему ребенка с ожоговым сепсисом. Такие меры включают: восстановление и поддержание жидкостного баланса; коррекция электролитного дисбаланса; поддержание подходящего гемоглобина; если необходима поддержка сердца инотропными средствами.

Оксигенация. Достижение нормального уровня оксигенации критически важно для поддержки септически больного ребенка. Нужно уделить пристальное внимание легочной механике, проходимости дыхательных путей и оптимальному функционированию легких. Важно также поддержание уровня гемоглобина и избежание ацидоза в обеспечении кислородом для обмена диоксида углерода на клеточном уровне.

Питание. Важен подходящий уровень питания для поддержки ребенка с инвазивным сепсисом. У ребенка с обширными ожогами калории-протеиновая недостаточность происходит быстро и переоценивается в ходе болезни. Потеря 10 % веса или больше уже говорит о плохом питании, при котором ребенку трудно бороться с инфекцией. Существует четкое отношение между уровнем питания и реакцией на инфекцию, зависящие от адекватного покрытия энергетических затрат организма для оптимального функционирования.

Иммуномодуляторы. Клинических эффективных иммуномодуляторов, которые благоприятно влияли бы на состояние детей с септическими ожогами, пока нет. Системное применение кортизона и стероидов в лечении больных с сепсисом представляет большую опасность для ребенка. Хотя эти препараты имеют важный эффект на функционирование иммунной системы в ходе инвазивного сепсиса, стероиды сокращают иммунологическую реакцию, необходимую для эффективного сопротивления инфекции. Сейчас в лабораторных условиях разрабатываются другие иммуномодуляторы, но готовых к применению на практике пока нет.

Следующие 8 общих правил для использования антибиотиков при лечении детей с ожогами были адаптированы из рекоммендаций Др. Даско из университета Алабамы (1). Они выражают практическую точку зрения в лечении таких больных.

Обожженные больные будут подвержены микроорганизмам независимо от свободной от бактерий окружающей среды или от наших усилий.
Несмотря на этот печальный факт, нужно предпринять любую попытку, чтобы изолировать все источники передачи бактерий до минимума.

В этом случае эффективны общие изоляционные методы. Еще более эффективен ламинарный поток, который постоянно контролирует влажность и температуру (2). В таких отделениях эффективно предотвращается перекрестное заражение от одного больного к другому или от персонала к больному. В то же время, сокращается заражение от больного к больному вследствие его изоляции.

Источник сепсиса должен быть выявлен и поставлен под контроль. Инфекцию ожоговой раны нельза вылечить только путем применения системных антибиотиков.

Как и при всех хирургических инфекциях, нужно выявить и устранить источник инфекции. У больных с ожоговой инфекцией это обычно означает устранение инфицированного ожогового струпа.

Не существует ни одного антибиотика или группы антибиотиков, которые уничтожат все микро-организмы, которым может быть подвержен больной. Эта причина является основной в бесполезности применения антибиотиков широкого спектра действий в лечении обожженных детей.

Окружение ожоговой раны лишено сосудов и по этой причине, антибиотики, которые вводятся в кровь, не поступают в струп. Кроме того, большинство антибиотиков за исключением гентамицина, не могут эффективно проникать через струп.

Перед выбором антибиотика, нужно знать какая присутствует бактерия. Как было написано выше, каждому ребенку периодически должен браться посев на чувствительность к антибиотикам. Если развиваются признаки инвазивного сепсиса, тогда нужно знать конкретно на чем основывать выбор эффективных антибиотиков.

При использовании антибиотика, применяйте его сколько нужно для его эффективности, но не для развития сопротивляемости к организмам.

Важно повторно делать посевы на системные антибиотики. В общем, нужно вводить антибиотики на рекоммендуемый период времени, можно использовать их еще несколько дней после получения отрицательных ответов и до тех пор, пока состояние ребенка не улучшается.

В таблице 1 перечислены дозы антибиотиков, время их применения и возможная токсичность.

Когда есть сыворотка для антибиотиков, применяйте ее для достижения эффективных концентраций. Устойчивость антибиотиков у тяжело обожженных больных определяется многими факторами: увеличенным сердечным выбросом, увеличенной гломерулярной скоростю фильтрации, уменьшенной склеиваемостью протеинов и увеличенной метаболической скоростью.

В таблице 2 перечислены уровни крови наиболее распространенных антибиотиков, для которых можно его измерить.

Если есть необходимость, применяйте только испробованные комбинации антибиотиков. Обычно два антибиотика не лучше, чем один и изредка менее эффективны из-за вредного взаимодействия.

В таблице 3 перечислены некоторые важные взаимодействия антибиотиков, которые обычно применяются у обожженных детей. Например, смесь карбенициллина или тикарциллина в одной бутылке, где один аминогликозид будет инактивировать другой аминогликозид.

Чем больше применяется антибиотиков одновременно, тем выше шанс развития сопротивляемости бактерий или возникновения грибков. По этой причине, назначение антибиотиков должно периодически пересматриваться в соответствии с ответами бактериологической лаборатории на чувствительность или сопротивляемость бактерий.

1. С.С. Даксо и другие. Системное лечение антибиотиками у больных с ожогами. Клиники Новой Америки. 67:57-68, 1987.
2. Д.Ф. Бурке и другие. Роль изоляции от бактерий в предотвращении инфекции у тяжело обожженных больных. Хирургия. 186:377, 1977.

Таблица 1. Антибиотики. Дозировки и токсичность

Антибиотики	Дозировки	Токсичность
Пенициллин Г	100,000-150,000 кг24 ч каждые 4-6 ч. 200,000-300,000	Гиперчувствительность. Менингит Высокая температура. Токсичность ЦНС.
Оксациллин	50-150 мгкг24 ч через каждые 8 часов.
Нафциллин	150-200 мгкг24 ч через каждые 6 ч. Максимум 10 гр24 ч.	Токсичность как у пенициллина. Лейкопения.
Метициллин	100-200 мгкг24 ч через каждые 6 ч.	Токсичность как у пенициллина. Лейкопения.
Эритромицин	20-50 мгкг24 ч каждые 4-6 ч. Максимум 4 гр24 ч.	Аллергия. Холестатическая желтуха.
Ванкомицин	40 мгкг24 ч каждые 6 ч.	Возможная глухота. Тромбоцитопения. Редкая нефротоксичность.
Ампициллин	100-200 мгкг24 ч. каждые 4-6 ч. Максимум 10 гр24 ч.	Токсичность как у пенициллина. Аллергический зуд.
Карбенициллин	100 мгкг24 ч. каждые 4-6 ч. Максимум 40 гр24 ч.	Токсичность как у пенициллина. Дисфункция тромбоцитов. Кровотечение. Гипокалемия.
Азлоциллин	75 мгкг24 ч. каждые 4 ч. Максимум 24 гр24 ч.
Тикарциллин		Такая же как у карбенициллина.
Пиперациллин	200-300 мгкг24 ч. каждые 4-6 ч. Максимум 24 гр24 ч.	Такая же как у карбенициллина.
Мезлоциллин	50-75 мгкг24 ч. каждые 4-6 ч. Максимум 24 гр24 ч.	Такая же как у карбенициллина.
Клиндамицин	15-40 мгкг24 ч. каждые 6-8 ч. Максимум 4 гр24 ч.	Псевдомембраноидный колит. Редко зуд и гепатотоксичность.
Хлорамфеникол	50-75 мгкг24 ч. каждые 6 ч. Максимум 4 гр24 ч.	Апластическая анемия и панцитопения. Гемолиз при дефиците глюкозы 6 фосфата дегидрогеназы.
Триметприм- сульфаметоксазол	20 мг ТМП + 100 мг СМК на каждые 24 ч.каждые 6-8 ч.	Зуд (до 5 %).Тошнота, рвота.
Метронидазол	15 мгкг первая ВВ доза и затем 7.5 мгкг каждые 6 ч.	Усиливает действие неодикумарина. Обратимая нейтропения.
Полимиксин Е	5-7 мгкг24 ч. каждые 8 ч.	Нейромышечная блокада. Обратимое почечное повреждение. Зуд.
Гентамицин	2.5 мгкг24 ч. каждые Максимум 300 мг24 ч.	Возможная глухота. Нефротоксичность. Нейромышечная блокада.
Амикацин	7.5 мгкг24 ч. каждые 8-12 ч. Максимум 1,5 г 24 ч.	Такая же как у гентамицина.
Тобрамицин	2.5 мгкг24 ч. каждые 8 ч.	Такая же как у гентамицина.
Нетилмицин	2.5 мгкг24 ч. каждые 8 ч.	Такая же как у гентамицина.
Цефалотин	75-125 мгкг24 ч. каждые 4-6 ч. Максимум 10 г24 ч.	5-15 % перекрестная реакция с аллергией на пенициллин.Положительная реакция Кумбса.
Цефазолин	50-100 мгкг24 ч. каждые 8 часов. Максимум 6 г24 ч.	Такая же как у цефалотина.
Цефокситин	80-160 мгкг24 ч. каждые 4-6 ч. Максимум 12г24 ч.	Аллергии и зуд. Нейтропения. Положительная реакция Кумбса.
Цефамандол	50-150 мгкг24 ч. каждые 4-6 ч.	нефро- и гепатотоксичность Такая же как у цефокситина плюс Нарушенная коагуляция
Цефотаксим	100-200 мгкг24 ч. каждые 4-6 ч. Максимум 10 г24 ч.	Такая же как у цефамандола.
Цефтазидим	50-150 мгкг24 ч. каждые 8 ч. Максимум 6 г24 ч.	Такая же как у цефамандола.
Моксалактам	50 мгкг24 ч. каждые 6-8 ч. Максимум 10 г24 ч.	Нарушение действия витамина К. Длительное кровотечение. Другие как у цефамандола
Нистатин	ЧЕРЕЗ РОТ: 500,000 каждые 6 ч. до 48 ч. после прекращения симптомов.	Редко. Временами местное раздражение.
Амфотерицин Б	Тестовая доза: 0.25 - 0.5 мгкг за 4-6 ч. Основная и ежедневная доза: Увеличить с 0.25 мгкг24 ч. до 0.5-1.0 мгкг24 ч. За период 4-6 ч. Общая доза: 1.5-2.0 гр за 6-10 недель.	Флебит. Анемия. Тромбоцитопения. Азотермия или острая почечная недостаточность. Гипокалемия.

Замечание: Все дозировки даны для детей старше 1 месяца. Все дозировки даны для внутривенного введения.

Таблица 3. Антибиотики. Взаимодействие лекарств

Эритромицин	Увеличивает эффект (фармакологический и токсический) дигоксина, циклоспорина, метилпреднизолона и теофилина.
Ампициллин	Антагонизируется тетрацеклином.
Карбенициллин	Действует совместно с аминогликозидами. Если смешать с равным количеством аминогликозидов, аминогликозиды инактивируются.
Тикарциллин	Такое же как карбенициллин.
Хлорамфеникол	Может уменьшать метаболизм хлорпропамида, толбутамида и фенотоина, приводя в результате к увеличению токсических и фармакологических эффектов этих препаратов.
Метронидазол	Уничтожает алкоголь во время введения за 24 часа после остановки препарата дает сильную рвоту.
Гентамицин	Ототоксический эффект добавляется к синергистическому с препаратами, типа фуросемид. Нефротоксический эффект также усиливается другими нефротоксическими агентами, например, цефалоспорином или ванкомицином. Не смешивайте с другими антибиотиками в один раствор (например, карбеницилин) до тех пор пока он не будет инактивирован.
Амикацин	Такое же как у гентамицина.
Тобрамицин	Такое же как у гентамицина.
Нетилмицин	Такое же как у гентамицина.
Цефамандол
Моксалактам	Уничтожение алкоголя во время введения приведет к сильной рвоте.
Амфотерицин Б	Гипокалемия ассоциируется с введением амфотерицина Б и может привести к токсичности дигиталиса у больных, получающих оба препарата. Одновременное введение невсасываемых анионов, например, карбенициллина может ухудшить гипокалемию.

Страница 1 из 3

«Для достижения хирургического счастья необходимо... не только сделать операцию искусно, но также предотвратить возможные осложнения».
Н.И. Пирогов

Традиционная стратегия профилактики и лечения инфекционных осложнений в стационарах в основном базируется на широком использовании системной антибактериальной терапии. Несомненно, внедрение в клиническую практику новых групп антибактериальных препаратов позволяет врачам расширять объем оперативных вмешательств, более смело выполнять операции у больных с множеством сопутствующих заболеваний. Однако частота развития послеоперационных инфекционных осложнений даже при плановых оперативных вмешательствах составляет в среднем по стране 6,5%.
Летальность в этой группе больных достигает 12% после выполнения плановых операций и 27% - после экстренных вмешательств, что во многих случаях обусловлено снижением активности традиционных антибактериальных препаратов вследствие распространения резистентных микроорганизмов, недостаточной способностью антибиотика проникать в ткани гнойного очага. Следует учитывать также и временной фактор - лечение больных с термическими поражениями, трофическими язвами, пролежнями в стационарах продолжается от нескольких недель до нескольких месяцев.
Постоянную угрозу реинфицирования раневой поверхности госпитальными микроорганизмами в течение столь длительного периода пребывания больного в стационаре невозможно сдерживать только системной антибактериальной терапией.
Наиболее перспективный выход из сложившейся ситуации виден в активном внедрении в каждый стационар новых антисептиков, новых перевязочных средств, позволяющих не только предупреждать развитие инфекционного процесса в ране, но и быть постоянным барьером на пути распространения внутрибольничной инфекции.

Такой подход позволяет избежать неоправданного длительного применения антибиотиков, снизить интенсивность развития резистентности микроорганизмов к традиционным антибактериальным препаратам, избежать побочного влияния антибактериальных препаратов на больного, значительно снизить общую стоимость лечения больного в стационаре и успешно продолжить лечение на амбулаторном этапе.

Ожоги

Наиболее частой и имеющей тенденцию к нарастанию бытовой и производственной травмой являются ожоги. Эта патология встречается как в мирное, так и в военное время.
В военных конфликтах частота ожоговой травмы составляла 2,5% в Афганистане, 7% - в Таджикистане и 3,9% - в Чеченской республике. Летальность при термических поражениях в России достигает 2,1-3,3%. При глубоких ожогах процент летальности значительно выше. Летальность при раннем ожоговом сепсисе (10-14 сут) достигает 76%.
В настоящее время вопросами ожоговой патологии занимаются не только хирурги, комбустиологи, но и патофизиологи, биохимики, микробиологи, реаниматологи и специалисты по пластической хирургии. Активизировались работы по созданию новых препаратов для местного лечения термических поражений.
Ожоги, по степени глубины поражения анатомических структур, разделяют на 4 степени:
1-я степень - эритема и отек кожи;
2-я степень - образование пузырей;
ЗА степень - некроз дермы с частичным сохранением участков росткового слоя эпидермиса, некроз эпителия, выстилающего протоки потовых, сальных желез и волосяных луковиц, которые становятся источником реэпителизации;
ЗБ степень - поражение всей дермы;
4-я степень - некроз кожи и глубжележащих тканей (сухожилия, мышцы, кости).
Ожоги 1-й, 2-й, 3А степени считаются относительно поверхностными, способными самостоятельно заживать, без применения кожной пластики.
Глубокие ожоги (3Б-4-й степени), как правило, требуют оперативного вмешательства.
Основная цель лечения любой ожоговой раны - предупреждение развития гнойно-септического процесса, создание условий для сохранения оставшихся элементов кожи, создание оптимальных условий для регенераторных процессов в ране.
С внедрением в практику новых антимикробных препаратов, специально предназначенных для местного лечения ожоговых ран, у врачей появилась возможность свести к минимуму развитие инфекционных процессов, сократить показания к хирургическим вмешательствам.
Лечение ожогов под повязкой является наиболее распространенным методом как в амбулаторных, так и стационарных условиях. Практически уже на этапе оказания первой помощи, на этапе транспортировки пострадавшего в специализированный стационар начинается лечение ожоговой раны под повязкой. Открытый метод чаще всего применяют при локализации ожогов на лице, шее, промежности.
Частота смены повязки зависит от степени промокания повязки раневым отделяемым. При лечении поверхностных ожогов без инфекционного процесса перевязки можно делать 2 раза в неделю. Хороший клинический эффект в этих случаях показывают растворы йодофоров, в которых йод иммобилизован на поливинилпирролидоне:
1% раствор йодопирона;
10% раствор повидон-йода;
1% раствор йодовидона;
1% раствор бетадина.
Различия между этими препаратами только в способах их получения и разной молекулярной массе поливинилпирро-лидона. По степени бактерицидного действия эти препараты одинаковы. Растворы йодофоров за счет широкого спектра антимикробной активности, включающей и грамположительные, и грамотрицательные микроорганизмы, а также некоторые грибы предупреждают реинфицирова-ние раневой поверхности госпитальными микроорганизмами. Йодофоры хорошо подсушивают ожоговый струп, не вызывают аллергической реакции, не нарушают функцию органов выделения.
Улучшению результатов лечения больных с термическими поражениями 2-3-й и даже 4-й степени способствовало своевременное активное внедрение в стационары 0,01% раствора мирамистина (водный раствор бензилдиметил бета-(миристоиламино)-пропил/аммоний хлорид, моногидрат), поверхностно-активного антисептика. Многочисленные исследования подтвердили высокую активность мирамистина в отношении практически всех проблемных госпитальных микроорганизмов, в т.ч. и грибов.
Выявлено, что к мирамистину чувствительны S. aureus - от 89 до 100% штаммов, выделенных из ожоговых ран; E. coli - от 81 до 100%, P. aeruginosa - от 42 до 76%, P. vulgaris - от 36 до 72%.
Использование этого антисептика позволяет предупреждать развитие инфекционного процесса на донорских ранах, быстро ликвидировать начальные проявления нагноения в ожоговых ранах.
Обнадеживающие результаты в лечении термических поражений достигнуты при применении антисептика нового поколения - 0,1-0,2% раствора Лавасепта (водный раствор бигуанида полигексанида). Лавасепт обладает бактерицидным эффектом широкого спектра действия против бактерий и грибов, осложняющих лечение ран, особенно против стафилококков, энтерококков, синегнойной палочки и кишечных бактерий, таких как E. coli. Широкий антибактериальный и фунгицидный эффект Лавасепта сохраняется как при добавлении альбумина (0,2%), так и в присутствии цельной человеческой крови. В этих условиях наблюдается выраженный бактерицидный эффект при экспозиции воздействия 15- 30 мин. Благодаря сочетанию двух своих свойств - высокой бактерицидной активности и хорошей тканевой совместимости Лавасепт оптимизирует способность раны к заживлению.
Широкий спектр антимикробной активности, отсутствие токсичности и, самое главное, низкая его стоимость дают возможность широкого использования этого препарата в комбустиологии на всех этапах лечения обожженных.
Недостатком растворов всех вышеперечисленных антисептиков можно считать отсутствие у них дегидратирующей способности.
Поэтому при появлении избыточной гидратации лечение ожоговых ран необходимо продолжить под повязками с препаратами с высокой осмотической способностью и выраженной антимикробной активностью отечественными многокомпонентными мазями на полиэтиленоксидной основе.
В случае выявления в ранах аэробных микроорганизмов необходимо применять:
Левомеколь;
Левосин;
Фурагель;
0,5% мазь хинифурила;
0,5% мазь мирамистина;
1% йодопироновую мазь;
10% мазь мафенида ацетата.
При выявлении неклостиридальных анаэробных возбудителей показаны перевязки с мазями, содержащими либо диоксидин (5% диоксидиновая мазь, Диокси-коль), либо нитазол (Нитацид), либо мирамистин (0,5% мирамистиновая мазь).
Для ускорения расплавления и элиминации некротических тканей показано применение ферментов:
мазь Лавендула или повязки с иммобилизированными ферментами (дальцекс-трипсин).
С этой же целью показано проведение сорбционно-аппликационной терапии с помощью биологически активных сорбентов или гелевых повязок с антимикробным, обезболивающим и протеолитическим действием:
диотевин (гелевин + диоксидин + терастворилитин);
анилодиотевин (гелевин + диоксидин + террилитин + анилокаин);
колласорб (гелевин + коллагеназа краба);
колладиасорб (гелевин + коллагеназа краба + диоксидин).
В первую фазу раневого процесса оправдано использование биологически активных перевязочных материалов на основе альгината кальция (Сорбалгон).
Для лечения умеренно и мало эксудирующих гнойных ран в стадии перехода во 2-ю фазу раневого процесса показано применение биологически активных гелевых повязок, представляющих собой сетчатую салфетку на основе сополимера акриламида и акриловой кислоты:
Апполо ПАК-АМ (полимерный гидрогель + аналокаин + мирамистин);
Апполо ПАК-АИ (полимерный гидрогель + анилокаин + йодовидон);
Апполо ПАА-АИ (полимерный гидрогель + анилокаин + йодовидон);
Апполо ПАА-АМ (полимерный гидрогель + анилокаин + мирамистин).
Противоожоговые гидрогелевые повязки через 15 мин вызывают обезболивание. Успокоительный эффект продолжается после нанесения повязки в течение 90 мин.
В последние годы с успехом применяются новые атравматические повязки Воско-пран, созданные на основе пчелиного воска. Повязки мазевые Воскопран представляют собой открытоячеистую основу (полиэфирная сетка) с атравматическим восковым слоем, благодаря чему не травмируются грануляции и молодой эпителий и обеспечивается безболезненность перевязки. Сам пчелиный воск, из которого изготовлена прилегающая к ране сетка, оказывает стимулирующее действие на репаративные процессы в ране.
В повязки включены различные мази:
5% диоксидиновая мазь;
Диоксиколь;
Левосин;
Левомеколь;
Синтомицина-линимент 10%;
10% мазь метилурацила. Воскопран (без мазевого покрытия) в зависимости от клинической ситуации используется с нанесением любого лекарственного средства.
Для лечения ожогов 2-й степени, а также стимулирования процесса реэпители-зации в местах взятия расщепленных кожных трансплантатов показано применение впитывающей гидроколлоидной повязки Гидроколл и Бранолинд Н.
В 1966 г., Чарльз Фокс синтезом крема silver sulfadiazine начал эру успешного лечения ожоговых ран мазями, удачно сочетающими бактерицидное действие ионов серебра и сульфаниламида. Они влияют на грам+ и на грам- флору. Постепенное высвобождение ионов серебра подавляет их рост на протяжении длительного периода нахождения повязки на ране, что важно при высоком риске реинфекции госпитальными штаммами. Они эффективны и при грибковой суперинфекции, медленно диссоциируя в ране. Повязки, содержащие ионы серебра, безболезненны при наложении на раневую поверхность, не присыхают к ране, легко удаляясь с поверхности. Их положительным качеством является проникновение в глубину ткани. Местная и системная токсичность их редка.
В РФ препараты с ионами серебра в комплексе с сульфаниламидами зарегистрированы под названиями Аргосульфан, Дермазин, Сильведерм, Сульфаргин, Фламазин.

Их особенность в том, что они не образуют коагулята - струпа, хорошо проникают в некротизированную ткань и экссудат. Тканевой детрит, пропитанный препаратом, образует защитную «подушку», под которой идет форсированное образование грануляций. Это важно еще и потому, что системные антибиотики не достигают микроорганизмов в зоне некроза, где нарушена микроциркуляция (эффект фармакологической недоступности).
При инфицированных ожогах 1- 2-й степени в практику их лечения внедряется новое поколение перевязочных средств, обеспечивающих на ране:
создание влажной микросреды;
удаление излишков эксудата и некротических тканей;
поддерживание постоянной температуры;
защиту от внешних инфекций;
минимальное повреждение раневой поверхности при повторных перевязках.
Всем вышеперечисленным требованиям соответствуют следующие новые перевязочные материалы:
альгипор, альгимаф;
гидрогелевые повязки Аквафло, Кура-гель, Курафил, Курафил-гель;
альгинатный гидроколлоидный перевязочный материал Альтек ПРО;
кальциево-альгинатный перевязочный материал Курасорб и Курасорб ZN.
Для лечения ожогов 1-2-й степени, ожоговых ран на этапе эпителизации, для предупреждения и лечения воспалительного процесса в области донорских ран с высоким клиническим успехом используются новые пенообразующие аэрозоли - Диоксизоль, Нитазол, Сульйодовизоль, Гипозол-АН. В отличие от ранее внедренного пенообразующего препарата Олазоля (с облепиховым маслом) в состав современных апенных аэрозолей включены антимикробные препараты (диоксидин, йодовидон, циминаль, нитазол), действующие на аэробную и анаэробную микрофлору, включая неклостридиальную (бактероиды, пептококки, пептострептококки).
Новые пенные препараты в аэрозольной упаковке создают барьер для инфицирования ран. Они не обладают «парниковым эффектом». Аппликации пены атравматичны. Небольшим количеством препарата, переведенного в пену, можно покрывать большие по площади раневые поверхности и заполнять объемные и узкие раневые каналы («карманы»). Преимуществом аэрозольной формы является быстрота обработки раневой поверхности и длительность лечебного эффекта, что важно при массовом поступлении пострадавших, когда необходима отсроченная обработка раны на этапах эвакуации раненых из очага поражения.

Cодержание статьи: classList.toggle()">развернуть

Ожоги диагностируются довольно часто как у взрослых, так и у детей. Лечение их зависит от степени тяжести травмы. Однако когда возникают симптомы воспаления и нагноения раны, тогда говорят об инфицированном ожоге. В этом случае план лечения несколько меняется.

Причины патологического процесса

Ожог представляет собой открытую раневую поверхность, в которую легко проникают патогенные микроорганизмы уже в первые минуты после получения травмы. Инфицирование ожога по времени возникновения может быть:

• Первичным, то есть возникает в первые 5 дней после возникновения ожоговой раны;
• Вторичным, развивается спустя 5 – 7 дней после получения человеком ожоговой травмы. Этот вид инфицирования считается более тяжелым и требует длительной терапии.

Причины инфицирования ожога следующие :

• Прикосновение к ожоговой ране руками. На руках человека находится огромное количество патогенных микробов;
• Промывание раны грязной водой;
• Несоблюдение правил асептики и антисептики при обработке и перевязке раны;
• Использование нестерильного перевязочного материала.

Следует отметить, что у людей с ослабленным иммунитетом нагноение ожога может возникнуть даже при соблюдении всех правил и принципов лечения.

Это связано с тем, что ослабленные защитные силы организма не в силах справляться даже с условно патогенными микроорганизмами. Для их активации создаются благоприятные условия.

Симптомы инфицирования ожога

При инфицированном ожоге, возникают следующие патологические симптомы :

• Усиление боли. Причем болевые ощущения носят пульсирующий, распирающий, интенсивный характер;
• Гиперемия усиливается, появляется сосудистый рисунок вокруг ожоговой травмы;
• Возникает или резко увеличивается отечность мягких тканей;
• Местная, а в тяжелых случаях и общая гипертермия;
• Гнойное содержимое в пузыре, а так же выделение гноя из раны;
• Озноб;
• Головная боль, резкая слабость;
• Тошнота.

Воспалительный процесс протекает в виде 3 фаз :

• 1 фаза, нагноение. Происходят изменения в ране, появляются первые признаки воспаления (боль, гиперемия и отечность), постепенно в ране образуется гнойный экссудат;
• 2 фаза, грануляция. В данном случае рана очищается и заполняется грануляционными клетками. При отсутствии лечения данная фаза не наступает;
• 3 фаза, регенерация (заживление). Образуются новые клетки, которые закрывают рану.

Инфицирование протекает тяжелее при обширных и глубоких ожогах, а также у ослабленных лиц страдающих иммунодефицитом (ВИЧ, сахарный диабет, гормональные нарушения и так далее).

Похожие статьи

Лечение патологии

Если нагноился ожог, то необходимо вне зависимости от степени его тяжести обратиться к врачу. Доктор проведет чистку и обработку инфицированной раны и назначит соответствующее лечение. В лечение инфицированного ожога включено :

• Хирургическая обработка раны (первичная и вторичная);
• Медикаментозная терапия;
• Хирургическое лечение в тяжелых случаях.

Общий алгоритм терапии воспаленной раны

При инфицированном ожоге требуется правильное и адекватное лечение, для этого существует особый алгоритм :

• Очищение инфицированной ожоговой раны. Эту манипуляцию проводит врач хирург. Из нее удаляется гнойное содержимое, проводится иссечение некротизированных (отмерших тканей). Это необходимо сделать для предотвращения распространения инфекции и подготовки раны к нанесению лекарственных препаратов;
• При повторной обработке проводится ревизия раны для обнаружения гнойных карманов и затеков. При их обнаружение производится очищение;
• Обработка раны антисептическими растворами (Хлоргексидин, Йодинол, Перекись водорода и так далее). Инфицированный ожог орошается антисептиком, производится его промывание. После чего ожоговою рану осушают с помощью марлевой салфетки;
• Накладывается салфетка с мазью, назначенной лечащим врачом;
• Накладывается асептическая повязка.

Лечение воспаленной раны осуществляется только под контролем врача.

Особенности обработки ожоговой раны

При ожогах часто наблюдается нагноение волдыря (скопление гнойного экссудата в пузыре), а также раны образовавшейся после его прорыва. Лечение проводится хирургом в условиях стационара. Обработка ожоговой раны:

• Обработка поверхности ожога растворами антисептика;
• Вскрытие нагноившегося волдыря. Проводится его ревизия и иссечение стенок пузыря. Если пузырь уже вскрыт, то отсекаются лишние отмершие ткани;
• Повторная обработка антисептиками (Хлоргексидин, Перекись водорода и другие);
• Осушение раны стерильным перевязочным материалом (салфетки);
• Обработка раневой поверхности лекарственными средствами, обладающими антибактериальными, противовоспалительными и ранозаживляющими свойствами;
• Наложение асептической повязки.

Обработка инфицированной ожоговой раны должна быть частой (несколько раз в день).

Использование антисептиков возможно до 7 раз в сутки. Мази накладываются только по назначению врача (количество и кратность использования в сутки).

Применение лекарственных средств

В лечении инфицированного ожога используют лекарственные средства местного и системного действия:

• Мази;
• Растворы для наружного применения;
• Таблетирование средства;
• Растворы для инъекций.

Препараты должны оказывать следующее воздействие:

• Устранять патогенную микрофлору;
• Увлажнять ожог;
• Ускорять процессы регенерации;
• Укреплять местный и общий иммунитет;
• Устранять признаки воспаления.

Растворы для обработки загноившегося ожога

Для обработки загноившейся раны используют различные растворы антисептиков. Они помогают устранить имеющуюся инфекцию и предотвращают проникновение новых патогенных микроорганизмов.

Для обработки инфицированного ожога используют антисептики, которые не раздражают поврежденные ткани. А вот для обработки краев раны (вокруг ожога) могут применяться спиртовые антисептики (спирт медицинский, Йод, ). Антисептики для обработки полости инфицированной раны :

• Хлоргексидин. Этот антисептик эффективен в отношении многих бактерий, а также грибков и дрожжей;
• Перекись водорода . Препарат эффективен в отношении анаэробных микробов, так как при контакте с раневой поверхностью начинает производить активно пену с кислородом. Помимо этого раствор оказывает кровоостанавливающее действие;
• Раствор Фурацилина . Его можно приобрести в аптеке в готовом виде или сделать самостоятельно из таблеток Фурацилина и кипяченой или дистиллированной воды;
• Раствор марганцовки . Хорошо подсушивает рану и убивает патогенных микробов. Для обработки инфицированного ожога используют разовый раствор, который готовят из перманганата калия (кристаллы малинового цвета) и воды.

Чем мазать ожоговую рану при воспалении

Мази при лечении инфицированных ожогов должны обладать не только регенерирующими, но и противовоспалительными и антибактериальными свойствами.

Название препарата	Лечебные свойства	Показания к применению	Способ применения и дозировка
Пантенол (мазь, спрей)	Противовоспалительное, регенерирующее, улучшение обменных процессов в поврежденных тканях.	1 фаза воспаления ожогов 1 и 2 степени тяжести, 2 и 3 фаза воспаления любых ожогов.	Наносится до 5 раз в сутки на инфицированную поверхность.
Мазь Вишневского	Антибактериальное, антисептическое, дезинфицирующее, регенерирующее.	Применяется для лечения инфицированных ран и ожогов любой степени тяжести.	Мазь наносится под повязку на 10 – 12 часов, после чего требуется повторное наложение мази.
Левомеколь (мазь)	Антибактериальное (сохраняется даже при наличии гноя в ожоге), противовоспалительное, регенерирующее	Применяется в 1 фазе гнойного процесса при ожогах 2 и более степени тяжести.	Мазь наносится 1 раз в сутки на инфицированный ожог. Применяется до полного исчезновения гнойных выделений из раны.
Левомицетин (мазь)	Антибактериальное, регенерирующее, противовоспалительное.	Эффективен даже при глубоких ожогах.	Используют 1 – 2 раза в сутки. При глубокой ране мазь наносится на салфетки, которые рыхло заполняют раневую полость.
Процелан (мазь)	Бактерицидное, обезболивающее, регенерирующее. Препарат применяют как с лечебной, так и профилактической целью.	Ожоги в 1 фазе инфицирования.	Мазь наносят под повязку 1 раз в 24 – 48 часов. Применяют мазь пока не наступить 2 фаза воспалительного процесса (грануляция).

Все мази применяются только после тщательной обработки и очищения инфицированной раневой поверхности. Это улучшит их воздействие и активность в месте повреждения. Также следует помнить, что они не должны образовывать пленку, которая не пропускает воздух.

Народные методы

Народная медицина предлагает свои способы лечения инфицированного ожога. Однако следует помнить, что такой вид лечения не может заменить медикаментозной терапии. В некоторых случаях применение народных методов опасно.

Необходимо сначала проконсультироваться с лечащим врачом.

Рассмотрим несколько народных рецептов, которые помогут справиться с нагноением ожога :

• Отвар ромашки применяют для промывания инфицированного ожога. Он облагается антисептическим и противовоспалительным воздействием. Ромашку заливают кипятком и кипятят некоторое время на водяной бане. После чего раствор следует процедить;
• Сок и мякоть алоэ . Это растение обладает противовоспалительным и регенерирующим свойством. Сок наносят на салфетки и прикладывают к инфицированной поверхности. Если нет времени выжимать сок, то можно к ожогу приложить разрезанный вдоль лист алоэ. Оно вытягивает гной из инфицированной ожоговой раны, который скапливается на салфетке или поверхности листа;
• Сок репчатого лука обладает антисептическим и бактерицидным свойством.

Когда необходимо обращаться к врачу

Лечением инфицированного ожога занимается хирург. Поэтому необходимо прийти на прием к хирургу в поликлинику. После осмотра он может направить пациента на лечение в хирургический стационар. Обратиться к врачу необходимо в следующих случаях:

• Длительное и вялое заживление инфицированной ожоговой раны;
• Усиление или вновь появление болевых ощущений в ране;
• Появление гнойного экссудата в инфицированный ране;
• Ухудшение общего самочувствия на фоне незаживающего ожога (слабость, вялость, тошнота, повышение температуры тела);
• Вскрытие волдыря.

Чем раньше пострадавший обратиться за медицинской помощью, тем проще и быстрее вылечить патологию.

Если лечение ожога проводится в стационаре, то нагноение диагностируется при плановой перевязке.

Профилактические меры

Чтобы не допустить инфицирования ожоговой раны необходимо придерживаться некоторых правил и строго соблюдать рекомендации лечащего врача:

• Не следует наносить на ожог косметические средства и жирные мази, крема. В этом случае инфицированная рана не получает кислород и в ней размножаются анаэробные микробы;
• Нельзя самостоятельно вскрывать волдыри . Это может сделать только хирург в стерильных условиях;
• Нельзя во время обработки и перевязки ощупывать раневую поверхность руками;
• Промывать рану только антисептическими средствами и чистой водой, нельзя использовать загрязненную воду, например, из рек или других водоемов;
• Следует использовать стерильные перевязочные материалы (бинты, марлевые салфетки);
• Использовать лекарственные средства , которые назначил врач. Не следует самостоятельно менять дозировку и кратность применения, а также полностью отменять препарат.

Ожоги инфицированные.

Ожоги - повреждение (рана) тканей организма, вызванное местным действием высокой температуры, хим. веществ, электрического тока, излучениями. Их дифференцируют в зависимости от причины, тяжести: легкие, средней тяжести, тяжелые, очень тяжелые; присоединения инфекции: инфицированные и неинфицированные; глубины поражения: поверхностные и глубокие. Поверхностные разделяют на ожоги I степени, когда образуется эритема кожи,II -появляются пузыри, П1 А- развивается некроз с сохранением камбиального слоя. При глубоких ожогах наступает некроз всех слоев кожи -1 ПБ или кожи и подлежащих тканей- IV степень. Утрата кожного покрова, выполняющего барьерную антимикробную функцию, наличие некротических масс и экссудата, нарушение микроциркуляции, токсическое поражение окружающих тканей создают благоприятные условия для проникновения в рану и размножения в ней микробов. Кроме того, у б-ных О.и., особенно глубокими и обширными, происходит резкое снижение активности факторов естественного иммунитета и способности к иммунному ответу на инфекц. агенты, что осложняет и утяжеляет течение местного инфекц. процесса и содействует его генерализации, возникновению септикопиемии и микробной токсемии. Инфицирование раны начинается сразу после ожога на месте происшествия с нормальных участков кожи, воздуха, одежды и др. объектов внешней среды. В стационаре эта внебольничная, как правило, низковирулентная и чувствительная к антибактер. препаратам микрофлора вытесняется внутрибольничными штаммами. Ведущими возбудителями О.и. в этот период являются золотистый стафилококк, синегнойная палочка, энтеробактерии, стрептококк. При глубоких О.и. часто выделяют анаэробные микроорганизмы. Среди названных бактерий ведущее место сохраняет стафилококк, резко увеличился в последнее время удельный вес синегнойной палочки. Распространенность энтеробактерии после выраженного их подъема в 70-х годах несколько стабилизировалась, но продолжает оставаться высокой. Для О.и. характерны частое присутствие в ране популяции нескольких видов, выраженная их гетерогенность и изменчивость. Сепсис и вторичные очаги инфекции обусловлены теми же видами. Особенно тяжело, с сильной интоксикацией протекает псевдомонадный сепсис. Для выяснения этиологии О.и. применяют выделение к-ры. Материалом для исследования служит отделяемое ожоговых ран, к-рое забирают тампоном из глубоких слоев ожоговой раны. Посев делают на ЖСА (на стафилококки), среду с фурагином (на псевдомонады) , кровяной агар (для выделения стрептококков и др. видов). Посев осуществляют количественным методом, т.к. при микробных ассоциациях только этот метод позволяет установить ведущего возбудителя. С каждого типа колоний на чашках Петри отсевают по нескольку к-р (в связи с неоднородностью популяций) и идентифицируют их по общепринятым тестам. Исследование необходимо повторять каждые 5 - 7 дней, поскольку видовой и вариантный состав возбудителей часто меняется. При септических состояниях подлежит исследованию кровь.

(Источник: «Словарь терминов микробиологии»)

• - см. Раны, Ожоги инфицированные, Отморожение...

  Словарь микробиологии

• - с.-х. растений и древесных пород, повреждения, вызываемые действием прямых солнечных лучей или контрастных темп-р...

  Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

• - повреждения растительности, обусловленные холодными ветрами при чередовании оттепелей и заморозков...

  Словарь ветров

• - мед. Ожоги - повреждение тканей, вызванное тепловым, химическим, электрическим или радиационным воздействием. Глубина ожога зависит от интенсивности и длительности воздействия повреждающего агента. ТЕРМИЧЕСКИЕ...

  Справочник по болезням

• - мед. Химические ожоги глаза- одно из неотложных состояний в офтальмологии, способное обусловить нарушение или полную потерю зрения. Частота 300 случаев/100 000 населения...

  Справочник по болезням

• - мед. Химические ожоги пищевода вызывают концентрированные щёлочи и кислоты. Причины. Случайный или преднамеренный приём внутрь концентрированных кислот или щелочей...

  Справочник по болезням

• - повреждения, вызываемые пламенем, горячими предметами или жидкостями, а также электрическим током, едкими химическими веществами или облучением...

  Энциклопедия Кольера

• - I Ожо́ги поражения тканей, возникающие под действием высокой температуры, кислот, щелочей или ионизирующего излучения...

  Медицинская энциклопедия

• - "... - лица, зараженные вирусом иммунодефицита человека..." Источник: Федеральный закон от 30.03...

  Официальная терминология

• - ".....

  Официальная терминология

• - повреждения растений, вызываемые действием прямых солнечных лучей или контрастных температур...

  Большая Советская энциклопедия

• - прил., кол-во синонимов: 1 обгоравший...

  Словарь синонимов

"Ожоги инфицированные." в книгах

Ожоги

автора

Ожоги

Из книги Лечение собак: Справочник ветеринара автора Аркадьева-Берлин Ника Германовна

Ожоги Ожоги могут быть вызваны воздействием высокой температуры, кислот и щелочей.Электрический ожог поражает не только кожу, но и более глубокие ткани.Вдыхание дыма во время пожара может вызвать респираторные нарушения, которые проявляются либо немедленно, либо в

Ожоги

Из книги Русский Нострадамус. Легендарные пророчества и предсказания автора Шишкина Елена

Ожоги? Если обожжено горло, то пить теплую воду, смешанную с белком свежего сырого яйца, снесенного белой курицей утром.? Свиным жиром мазать и покой дать. Само заживет.

Ожоги

Из книги автора

Ожоги Сеанс из трех этапов: 1. «Установочные движения».2. Приемы «подкачки» одной или двумя руками. В последнем случае используются «прессовые движения» без перехлеста.3. Основной прием – «вытяжка» и «солевые движения».Сосредоточиться на кончиках пальцев.

Ожоги

Из книги Как воспитать здорового и умного ребенка. Ваш малыш от А до Я автора Шалаева Галина Петровна

Ожоги

Из книги Азбука детского здоровья автора Шалаева Галина Петровна

Ожоги Едва ли найдется человек, который никогда не обжигался. Ожоги первой степени, в результате которых краснеет кожа, получали все. Доступ воздуха облегчает боль. Хорошо помогают холодные компрессы, можно смазать обожженное место растительным маслом и наложить

Ожоги

автора Сирс Марта

Ожоги Оставьте девятимесячного малыша, совершающего движения с быстротой молнии, около кружки с горячим кофе, и у вас есть все для тяжелого ожога. Степень тяжести ожога определяет то, насколько он болезненный и насколько он деформирует ткани.Ожог первой степени

Химические ожоги (ожоги щелочами и кислотами)

Из книги Ваш малыш от рождения до двух лет автора Сирс Марта

Химические ожоги (ожоги щелочами и кислотами) Подставьте обожженный участок на 20 минут под струю холодной воды. Снимите с ребенка пропитанную химическими веществами одежду, будучи очень осторожными, чтобы не вызвать раздражение других участков кожи. При необходимости

Ожоги

Из книги Заговоры сибирской целительницы. Выпуск 36 автора Степанова Наталья Ивановна

Ожоги Вопрос. «Дорогая Наталья Ивановна, я работаю поваром, и на моих руках постоянные ожоги. Современные противоожоговые мази дорого стоят, не могли бы Вы для нас, поваров, написать хороший, простой рецепт?»Ответ. Наберите цветков сирени и набейте ими пол-литровую банку.

Ожоги термические и ожоги паром

Из книги Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия автора Ужегов Генрих Николаевич

Ожоги термические и ожоги паром При ожогах оказывающий помощь должен в первую очередь постараться прекратить воздействие высокой температуры на пострадавшего.Нужно удалить пострадавшего из зоны действия высокой температуры в безопасное место. Если на человеке горит и

Солнечные ожоги, термические ожоги I степени

автора Неумывакин Иван Павлович

Солнечные ожоги, термические ожоги I степени Смазывать пораженные участки 8–10–дневным раствором чайного гриба, по мере высыхания

Инфицированные раны

Из книги Чайный гриб - природный целитель. Мифы и реальность автора Неумывакин Иван Павлович

Инфицированные раны Настой чайного гриба отличается от ряда антибиотиков тем, что обладает широким спектром действия, который не теряется при хранении в условиях комнатной температуры и при кипячении. Кроме того, изготовление его просто и не требует больших

VIP-инфицированные О правилах случки крупного рогатого скота и о жизни простого российского человека

Из книги Бумажное радио. Прибежище подкастов: буквы и звуки под одной обложкой автора Губин Дмитрий

ВИП-ИНФИЦИРОВАННЫЕ

Из книги Русский рулет, или Книга малых форм [Игры в парадигмы (сборник)] автора Губин Дмитрий Маркович

Тренинг № 8. Инфицированные чувством ВИНЫ. Технология освобождения!

Из книги Психология эмоций: чувства под контролем автора Дубравин Дэн

Тренинг № 8. Инфицированные чувством ВИНЫ. Технология освобождения! Остерегайтесь тех, кто хочет вменить вам чувство вины, ибо они жаждут власти над вами. С. Нежинский Способность испытывать чувство вины присуще всем людям. Этот глубокий якорь сформировался в процессе