Спаечная болезнь острая кишечная непроходимость. Спаечная болезнь кишечника: причины, диагностика и лечение. Что такое спайки и особенности их возникновения

Лечение кишечной непроходимости в домашних условиях невозможно! Как только появляются симптомы, указывающие на данное состояние, необходимо обращаться к врачу.

Во время заболевания нарушается эвакуация содержимого из кишечника, и замедляются обменные процессы. Выделяют полную и частичную непроходимость, острую и хроническую форму. При нарастании симптоматики состояние становится настолько серьезным, что без хирургического вмешательства больной может умереть.

Причины возникновения кишечной непроходимости

Опасное состояние может вызываться такими факторами:

• сильным спазмом кишечника, вызванным усиленной перистальтикой, при котором возникает кишечный заворот;
• появлением инородных образований – опухолей и девиртикул – закрывающих просвет кишечника;
• спаечная болезнь после операций органов, расположенных в брюшной полости;
• резкое изменение характера питания (в основном у детей);
• глистная инвазия;
• интоксикация организма – например, при отравлении свинцовыми парами;
• возрастные изменения, вызывающие нарушения метаболизма и снижающие тонус мускулатуры кишечника.

Динамическая и механическая непроходимость

Динамическая кишечная непроходимость возникает при усилении мышечного тонуса.

Причинами возникновения состояния являются:

• заболевания центральной нервной системы;
• приступ боли при мочекаменной болезни;
• рефлекторная реакция мускулатуры во время инсульта или инфаркта;
• после операционного вмешательства под влиянием наркоза;
• при возникновении побочного действия медицинских препаратов;
• аллергические реакции.

Механическую непроходимость рассматривают как странгуляционную и обтурационную.

При обтурационной закупорке кишечник пережимается спайками – это происходит при инвагинации и при завороте кишок. Функциональность брызжейки и сосудов нарушается, кровоснабжение отдельных участков кишечника блокируется, что приводит к некрозу и может вызвать гангрену.

При странгуляционной форме появляется некроз отдельных участков кишечника, так как нервные волокна сосудов и брызжейки передавливаются. В этом случае может возникнуть заворот кишечника, узлообразование, ущемление грыжи. Последствия опасных состояний: геморрагический шок, непроходимость каловых масс, кишечная гангрена. В этом случае летальный исход может наступить через 10-12 часов.

Обтурационная и спаечная непроходимость

Обтурационная кишечная непроходимость классифицируется следующим образом:

• интраорганная форма – закупорка вызвана желчными камнями, каловыми массами, глистными инвазиями;
• экстраорганная – к ней приводят опухоли кишечника и гинекологических органов;
• интрамуральная – развивается из-за болезни Крона, появления рубцов и опухолей.

Часто кишечная непроходимость бывает смешанного типа. Так проявляется спаечная кишечная непроходимость, которая развивается постепенно, из-за нарастания спаечных процессов в брюшной полости, или инвагинацией, когда одна часть кишечника внедряется в другую.

Классификация и признаки болезни

Также заболевание делятся:

• по механизму развития – хроническая, рецидивирующая или острая кишечная непроходимость;
• по симптоматике – полная или частичная закупорка.

При лечении кишечной непроходимости учитываются симптомы, которые ее сопровождают.

Признаки кишечной непроходимости:

• сильные болевые ощущения, которые нарастают с течением времени и имеют схваткообразный характер;
• тошнота и рвота, кишечное содержимое имеет запах кала;
• запор;
• повышенное газообразование;
• высокая температура;
• вздутие живота.

В начальной стадии болезни перистальтика сохраняется, и даже усиливается. Пульс учащается, во рту появляется сухость, уменьшается слюноотделение.

При установке диагноза выделяют следующие симптомы:

• напряжение брюшины;
• звук кишечника становится глухой, и его очень хорошо слышно;
• кишечник вздувается отдельными зонами;
• появляется пульсация аорты.

При рентгеновском обследовании на снимке можно увидеть характерный признак заболевания – чашу Клойбера – увеличенные и утолщеные отечные петли кишечника. В начальной фазе илеусного крика передняя брюшная стенка может оставаться мягкой в течение первых часов, пальпация безболезненна.

Это может «обмануть» медицинского работника, и драгоценное время будет упущено. Поэтому очень важно обратить внимание на неравномерное вздутие живота.

Интенсивное бурление кишечника длится около 22 часов, боль из одной области распространяется по всей области живота. Через 16 часов после начала заболевания начинается рвота – по пищеварительному тракту проходят рвотные массы, части пищи, смешанные с продуктами переработки – может появиться кровавый понос. Интоксикация продолжается около 3 суток, а затем наступает перитонит в терминальной фазе.

При наступлении перитонита возникает необходимость срочного хирургического вмешательства. Если операция не проведена, исход один – летальный. Самоизлечение невозможно.

При установке диагноза очень важно его дифференцировать. Начальные стадии развития болезни напоминают острый аппендицит, почечную колику, острый холецистит или панкреатит, перфоративную язву желудка или двенадцатиперстной кишки, острую пневмонию.

Для выбора метода лечения следует выявить вид кишечной непроходимости – динамический или механический, так как от этого во многом зависит терапевтическая схема.

Лечение заболевания

Если болезнь диагностирована в течение первых часов развития, можно ограничиться консервативными методами. Все терапевтические мероприятия необходимо проводить сразу же после поступления пациента в стационар.

Сначала снимают боль с помощью инъекций спазмолитиков и паранефральной блокады, устанавливается сифонная клизма, проводится желудочное дренирование, восстанавливается водно-электролитный баланс. Если в течение 2 часов устранить симптомы непроходимости не получается, обязательно проводится хирургическое вмешательство.

Выбор способа операции зависит от формы кишечной непроходимости и характера возникшего препятствия.

При операции могут рассекаться рубцы, проводиться резекции, устраняться завороты или узловые странгуляции путем расправления кишечных петель. При наличии инородных включений их удаляют, при этом нарушается целостность самих петель кишечника.

В случае онкологических процессов операции проводятся по специфическим схемам, и в дальнейшем может потребоваться специальное лечение. Если вовремя диагностировать заболевание не удалось, возникают серьезные осложнения. Появляется некроз стенок кишечника, их целостность нарушается, кишечное содержимое изливается в брюшную полость, что вызывает острый воспалительный процесс – перитонит. Если лечение не начинают и на этой стадии, в течение считанных часов развивается абдоминальный сепсис, что приводит к смерти больного.

Спаечная кишечная непроходимость представляет собой нарушение пассажа содержимого желудочно-кишечного тракта по причине наличия рубцовых сращений в брюшине. В основном, данная патология является следствием оперативного вмешательства в брюшную полость. Однако этот вид непроходимости провоцируется и другими факторами.

Для непроходимости кишечника присуща следующая клиническая картина: схваткообразные сильные боли, интоксикация, рвота, головокружение, асимметричное вздутие живота, а также невозможность стула и отхождения газов. Диагностировать патологию пищеварительной системы можно с помощью МРТ, УЗИ, рентгена и КТ. Тактика терапии зависит от формы патологии и прочих характеристик заболевания. В некоторых случаях требуется повторная операция.

Этиология недуга

Спаечная непроходимость кишечника сопровождается нарушением пассажа пищевого комка, а также пищеварительных соков по кишечнику. Препятствуют данному процессу спайки. Патология является распространенной проблемой, возникающей в гастроэнтерологии, хирургии. Она составляет около 40% всех случаев непроходимости кишечника. Этот вид недуга одинаково поражает мужчин и женщин всех возрастов.

Существует ряд факторов, способствующих развитию спаечной кишечной непроходимости. Это может быть кровотечение в брюшной полости, наличие повреждений, инородное тело или гнойные процессы в брюшине. Также причиной непроходимости может стать ишемическая болезнь желудочно-кишечного тракта, хирургическое вмешательство, вызывающие пересушивание брюшной полости. В некоторых случаях отмечается генетическая предрасположенность.

Формирование спаек наблюдается на фоне расстройства некоторых процессов, имеющих отношение к рассасыванию воспалительных компонентов, а также их замещению тканью. В случае травмы брюшина начинает синтез экссудата, обладающего клейкой структурой. На основе его клеток происходит образование волокон. Затем выпадает фибрин, который должен рассасываться после заживления. Если этого не происходит, образуются спайки.

Непроходимость спаечного типа имеет три разновидности: сочетанная, обтурационная, странгуляционная. Различаются хроническая, острая и сверхострая формы данной патологии. Для сверхострого типа недуга присуща молниеносная скорость развития и интенсивное проявление симптоматики.

Обтурационный тип кишечной непроходимости провоцируется сильным сдавливанием петель кишечника спайками. Данный процесс не нарушает иннервации, кровоснабжения. Болевой синдром проявляется внезапно. Он имеет непосредственное отношение к перистальтике, преобладает приступообразный характер. Рвота может содержать зелень или желчь, в зависимости от уровня препятствий. Симптомы: равномерное вздутие живота, запор и отсутствие отхождения газов.

Странгуляционная непроходимость возникает из-за того, что сдавливается брыжейка. Может осложниться некрозом желудочно-кишечного тракта. Симптомы патологии набирают силу моментально, остро. Наблюдаются схваткообразные интенсивные болевые ощущения в животе. У болевого синдрома отсутствует четкая локализация. Симптоматика дополняется бледностью кожного покрова, отсутствием аппетита. Если развивается некроз, то признаки на время стихают. При обнаружении подобной клинической картины вызывайте скорую помощь.

Что касается рвоты, то в ней отсутствуют какие-либо примеси. Обладает рефлекторным характером. Причина рвоты – травма брыжейки. Стремительно проявляются, усиливаются симптомы токсикоза: слабость, обезвоживание, головокружение, скачки кровяного давления, учащенный пульс и прочее. Боль усиливает напряжение мышц живота, поэтому он становится твердым. Отмечается усиленная перистальтика органа.

Если причиной непроходимости является операция на брюшной полости, то патология может проявиться даже спустя несколько недель. При этом наблюдается следующая клиническая картина:

• шумы в кишечнике;
• периодический болевой синдром в области живота;
• частые приступы рвоты с желчью;
• асимметричное вздутие живота;

Если патология начала развиваться спустя длительный период времени после операции, фиксируется поздняя непроходимость кишечника. Для данного вида недуга присущи схваткообразные частые боли, рвота, отсутствие газов и стула. Быстро нарастает интоксикация организма.

Специфика диагностики и лечебной терапии

Кишечная непроходимость подозревается на основании имеющейся клинической картины. Главным методом диагностического исследования считается рентген брюшной полости с помощью бария. Данное исследование помогает выявить растяжение кишечных петель. Для определения точного диагноза используют УЗИ, МРТ, КТ, лапароскопию.

Назначение терапевтических манипуляций производится лечащим врачом на основании следующих данных: тип и стадия патологии, период ее развития, сопутствующие патологии. Если стадия недуга ранняя, терапия начинается консервативными методами. Врачи нормализуют работу желудочно-кишечного тракта. Во многих случаях подобная терапия служит мерой предоперационной подготовки больного. Должна быть подобрана оптимальная продолжительность подобного лечения, чтобы вовремя выполнить операцию.

При обнаружении первичной симптоматики больным прописывают внутривенное питание, назначают мероприятия, помогающие улучшить кишечную перистальтику. Такие меры предупреждают интоксикацию, а также улучшают общее состояние больного.

Если признаки патологии проявляются на третий день после хирургического вмешательства, необходимо нейтрализовать паретическую часть непроходимости. Для этого в перидуральное пространство вводится Тримекаин. Параллельно данным действиям промывают желудок, ставят клизму, а также внутривенно вводят Прозерин, раствор Натрия Хлорида. Если отсутствует положительная динамика в течение шести часов, проводят лапаротомию.

В случае подозрения на странгуляционную форму спаечной непроходимости, разрешено придерживаться кратковременного консервативного лечения. После этого проводится операция и постоперационный уход за пациентом. Что касается поздней стадии заболевания, то в срочном порядке показано хирургическое вмешательство. При отсутствии должного лечения возникает риск .

Прежде чем приступить к оперативному вмешательству, важно правильно подготовить пациента. В первую очередь ставится сифонная клизма, тщательно промывается желудок, вводится Прозерин. Если через несколько часов боль утихает, а симптоматика угасает, назначается антиспаечная терапия и стационарное лечение. Если улучшение состояния не наблюдается, показана лапаротомия, чтобы разъединить спайки, установить анастомоз или произвести резекцию. Когда пациент доставлен в медицинское учреждение в тяжелом состоянии, ему прописывают интенсивную терапию, чтобы ликвидировать интоксикацию организма и провести операцию.

Спаечная непроходимость – опасное заболевание, требующее срочного лечения. При возникновении симптоматики необходимо срочно обратиться за врачебной помощью.

Главной причиной возникновения спаечной кишечной непроходимости являются любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости. Редко встречаются врожденные спайки между петлями кишечника. Спаечная кишечная непроходимость, в среднем, составляет 40% от всех непроходимостей, встречающихся в хирургической клинике. По срокам возникновения выделяют несколько форм:

1. Ранняя спаечная кишечная непроходимость - возникает в срок
до 1 месяца после оперативного лечения:

a) ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость
- возникает в первые 6 суток после оперативного лечения
и чаще обусловлена разлитым гнойным перитонитом,
при ней имеются признаки и пареза и непроходимости,

b) ранняя простая кишечная непроходимость - возникает
от 6-х до 14-х суток после операции,

c) ранняя отстроченная кишечная непроходимость -
возникает в срок от 3-х до 4-х недель после операции,

d) кишечная непроходимость, обусловленная
апендикулярным инфильтратом - может возникнуть в
любые сроки после развития, упомянутого осложнения.

2. Поздняя кишечная непроходимость - возникает спустя более 1
месяца после операции.

При ранних формах кишечной непроходимости в брюшной полости возникают рыхлые плоскостные спайки, которые легко разрываются.

При поздней кишечной непроходимости в брюшной полости выпадает большое количество фибрина, который может склеивать петли кишечника с участками брюшины и со временем формируются плотные шнуровидные спайки, которые невозможно разорвать.

Клиника

Ранняя спаечная паретичная кишечная непроходимость

Боли ноющие, постоянные

Стула нет, либо скудный и жидкий

Живот равномерно вздут

При пальпации болезненность определяется по всему животу, а в далеко

зашедших стадиях определяется напряжение передней брюшной стенки

Перильстатика ослаблена

Все другие формы ранней непроходимо сти, включая позднюю

Боли носят резкий схваткообразный характер

Стул и газ задержаны

Живот ассиметрично вздут за счет перерастянутых петель кишечника,

расположенных выше препятствия

Перильстатика усилена

Лечение

В лечении спаечной кишечной непроходимости используют 2 метода лечения: консервативное и оперативное.

Консервативная терапия преследует своей целью опорожнить кишечник и стимулировать перильстатику и оказывается в зависимости от формы кишечной непроходимости: паретичная - до 48 часов; простая - до 24 часов; отстроченная - до 12; поздняя - до 3-6 часов:

Гипертоническая или очистительная клизма

Введение препаратов, стимулирующих перильстатику (церукал,
прозерин; прозерин вводят в дозе 0,1 мл. на 1 год жизни у детей)

Введение гипертонического 10% раствора физиологического раствора
в дозе 1 мл на 1 год жизни, у детей

Оперативное лечение. При паретичной форме, когда консервативно не удалось разрешить непроходимость проводят подвесную энтеростомию, чтобы разгрузить кишечник. При всех других формах проводят рассечение спаек. В конце операции целесообразно ввести в брюшную полость 1-2-3 млг. суспензии гидрокортизона, разведенной на 10 мл 0,25% новокаине, для профилактики образования новых спаек.

При наличии апендикулярного инфильтрата, без абсцедирования, проводят консервативную терапию: назначаются 2 антибиотика широкого спектра действия, 1 вводится внутривенно, другой - внутримышечно; кроме того, назначается УВЧ, электрофорез с антибиотиком, проводится дезинтоксикация и симптоматическая терапия. При развитии кишечной непроходимости проводится операция, которая заключается в выключении инфильтрата, при этом накладывается анастомоз: конец повздошной кишки в бок слепой, обходя илеоцекальный угол.

Перитонит

Чаще под этим термином понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.

Класснфикация

1. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

a) первичный (гематогенный, лимфогенный пути, через
маточные трубы);

b) вторичный (из воспалительных очагов брюшной
полости).

2. По этиологическому фактору:

a) микрофлора пищеварительного трякта (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококки, неклостригиальные анаэробы, протей);

b) Микрофлора, не имеющая отношения к пищеварительному тракту (гонококки, пневмококки, микобактерия туберкулеза);

с) асептические (к ровь, моча, желчь, панкреатический сок);

d) особые (карциноматозный, ревматический,

фибропластический - при попадании талька, крахмала с перчаток).

5. По клиническому течению:

a) острый;

b) подострый;

c) хронический.

Этиология

Чаще всего наблюдается распространенный гнойный перитонит. Частыми причинами его являются:

деструктивный аппендицит;

деструктивный формы острого холецистита;

заболевания желудка и 12-перстной кишки;

язва, рак, осложнившиеся перфорацией;

острый панкреатит;

перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки;

тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие

ранения, несостоятельность анастомозов.

Патогенез

В патогенезе перитонита можно выделить три стадии.

1- Реактивная стадия . Развивается в первые сутки с момента развития перитонита. Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает местную воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, отек, повышение проницаемости капилляров, экссудация. В ответ на это происходит отек и инфильтрация большого сальника, кишечника и его брыжейки. Происходит выпадение фибрина, который способствует отграничению очага инфекции. Повышается активность макрофагов и лейкоцитов.

В ответ на воздействие факторов, приведших к развитию перитонита, происходит активация гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается выбросом большого количества катехоламинов, глюкокортикоидов. Последние стимулируют секрецию интерлейкинов. Таким образом запускается цепная ответная реакция на воспаление.

2. Токсическая стадия . Развивается через 24-72 часа. Обусловлена
поступлением в общий кровоток эндо- и экзотоксинов, интерлейкинов,
продуктов белковой природы, которые образуются в большом количестве
при распаде лейкоцитов (лизосомальные ферменты, протеазы,
полипептиды). Снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,
интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию и способствуют
высвобождению кининов, что в свою очередь приводит к резкому
расширению периферических сосудов, снижению периферического
сопротивления, падению артериального давления. В ответ на это
развивается нарушение микроциркуляции и развивается ДВС синдром с
коагулопатией потребления. Если защитные силы макроорганизма
окажутся неспособными локализовать процесс, то развивается диффузный
перитонит.

3. Терминальная стадия. Развивается через 72 часа с момента
развития перитонита. Характеризуется эндотоксическим шоком.
Развивается тяжелая интоксикация ЦНС с развитием адинамии или даже
судорожным синдромом. В этой стадии даже интенсивные мероприятия
могут оказаться неэффективными, и наступает гибель больного.

Основополагающими моментами в патогенезе развития перитонита являются: гемодинамические нарушения, изменения в системе органов дыхания, нарушение функции почек и печени, нарушение моторной активности кишечника.

Нарушения гемодинамики. В самом начале перитонита в ответ на стрессорное воздействие происходит: учащение пульса, повышение АД, увеличение минутного и ударного объема сердечного выброса. В терминальной стадии в результате

развития гиповолемии, которая развивается по причине: рвота, отек и экссудация брюшины, депонирование жидкости в паралитическом кишечнике - АД снижается, тахикардия нарастает, минутный и ударный объем сердца снижаются из-за низкого венозного возврата крови.

Изменения в органах дыхания. Развиваются в токсической и терминальной стадиях. Обусловлены развитием гиповолемии, которая развивается по выше описанным причинам. Нарушение микроциркуляции приводит к тому, что открываются артерио-венозные шунты, и развивается недостаток кровоснабжения ткани легкого, а это в свою очередь приводит к развитию в ткани ацидоза, на фоне которого резко возрастает порозность сосудистой стенки, и развивается отек легочной ткани (шоковое легкое). В результате развивается сердечно-легочная недостаточность.

Нарушение функции печени. В терминальной и токсической стадиях нарушается микроциркуляция, что несомненно сказывается на печени в виде гипоксии ее ткани. В ответ на это в ткани самой печени вьщеляются вещества, которые также приводят к гипоксии органа. Печень уже не способна выполнять белковобразовательную и детоксикационную функции. В итоге развивается печеночная недостаточность.

Нарушение функции почек. В результате развития гиповолемии по выше описанным причинам происходит централизация кровотока, что приводит к спазму сосудов почки. В результате снижается диурез вплоть до анурии с последующим развитием ОПН.

Нарушение моторной функции кишечника. Сначала атония кишечника носит рефлекторный характер и способствует ограничению воспалительного процесса. Позднее в результате токсического воздействия на нервно-мышечный аппарат наступает паралитическая непроходимость. Кровоснабжение и микроциркуляция в кишечнике также страдают, что несомненно способствует развитию паралича стенки.

Клиника

1. Болевой синдром. Боли интенсивные, постоянные, по всему животу,
усиливаются при перемене положения. Больные в вынужденной позе:

на боку с приведенными ногами. При пальпации боль сильнее в месте локализации первичного очага. В токсической стадии боли незначительно уменьшаются.

2. Диспепсический синдром. В реактивной стадии редко можно встретить
рвоту, так как паралич кишечника еще не развился. Впоследствии

рвота большим количеством застойного содержимого, не приносит облегчения. В терминальной же стадии рвота будет кишечный содержимым с каловым запахом.

3. Синдром воспаления. С начала перитонита подъем температуры будет в пределах субфебрильной, но по мере прогрессирования процесса, особенно в токсической стадии, она будет достигать гектических цифр. Лейкоцитоз крови, нарастая с момента развития перитонита, будет достигать максимума а токсической стадии с последующим постепенным развитием лейкопении за счет истощения защитных факторов. СОЭ нарастает с самого начала развития процесса и остается высокой и в терминальной стадии. В терминальной стадии также возникают ножницы между температурой и пульсом, что говорит о том, что в терминальной стадии на первое место выходит синдром интоксикации.

4. ССС и ДС. С момента развития перитонита тах икардия будет нарастать, что будет обусловлено реактивным выбросом катехоламинов, глюкокортикоидов и ростом температуры в реактивной стадии. В первой стадии тахикардия будет достигать 100-110 ударов в минуту. В токсической же и в терминальной стадии тахикардия будет обусловлена главным образом гиповолемией, гипертермией и токсемией и может достигать 120-130 ударов в минуту. Тоны сердца нормальные в реактивной стадии, станут глухими в токсической и терминальной стадиях,что обусловлено токсическим влиянием БАВ и гиповолемией. Артериальное давление в первой стадии может быть нормальным или повышенным или сниженным . Сниженным оно будет при перфорации полого органа, что будет сопровождаться сильной болевой импульсацией. Во второй стадии давление по всем выше описанным причинам будет снижено.

5. Кожа и слизистые. Сначала будет обнаруживаться сухость слизистой полости рта и щек, что в большей степени сначала будет обусловлено температурой. В последних двух стадиях выявляется тотальная сухость слизистых. Язык по типу щетки, множественные трещины вокруг рта. В терминальной стадии видим маску Гиппократа, что говорит о тяжелейшем нарушении водно-электролитного обмена. Кожные покровы сначала будут цианотичными с последующим развитием акроцианоза, а в терминальной стадии будут серыми.

6. Живот. П ри поверхностной пальпации определяется тотальная болезненность, но больше выражена в точке локализации первичного очага. При перфорации полого органа сначала можно наблюдать доскообразный живот. Симптом Щеткина определяется во всех отделах, но ярче выражен в зоне первичной локализации очага. По мере прогрессирования паралича кишечника будет определяться вздутие кишечника. Можно определить свободную жидкость (экссудат), если это прорыв полого органа, то определяется исчезновение печеночной тупости. В токсической и терминальной стадиях при аускультации живота определяется симптом гробовой тишины.

Клиника реактивной стадии. Реактивная стадия длится до 24 часов и характеризуется резко выраженным болевым синдромом. При объективном осмотре : состояние больного тяжелое; положение вынужденное - коленно-локтевое, принятое для уменьшения натяжения воспаленной брюшины; кожные покровы бледные, что обусловлено сильным влиянием симпато-адреналовой системы в ответ на болевую импульсацию; тахикардия; температура чаще еще остается нормальной; артериальное давление повышено; тип дыхания грудной за счет щажения живота; полиурия. При осмотре живота : живот плоский как доска; поверхностная пальпация резко болезненная; глубокая пальпация невозможна; перильстатика сохранена.

Клиника токсической стадии. Эта стадия обусловлена накоплением в крови токсинов (наличие инфекции, действие продуктов жизнедеятельности и распада микроорганизмов, резорбция гнойного экссудата). Жалобы: уменьшение боли, что обусловлено параличом рецепторов брюшины; тошнота; рвота; головная боль; снижение аппетита; нарушение сна. При объективном осмотре : состояние больного крайне тяжелое; кожные покровы серые, бледные; тенденция к гипертермии; тахикардия; пульс малого наполнения; снижение артериального давления; урежение числа дыхательных движений за счет токсического влияния на дыхательный центр. При осмотре живота : живот увеличен за счет вздутия паретичного кишечника; выявляются все симптомы раздражения брюшины; перильстатика вялая; физиологические отправления нарушены.

Клиника терминальной стадии. Эта стадия обусловлена общей интоксикацией, которая усугубляется полиорганной недостаточностью. Активно жалоб нет. Развиваются следующие друг за другом стадии терминального состояния: предагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. Положение больного пассивное. Кожа серая, холодная, акроцианоз. Больной заторможен. Пульс нитевидный, артериальное давление критически снижено. Развивается почечная и печеночная недостаточность с последующим развитие олиго- и анурии. При осмотре живота: живот резко вздут за счет резко выраженного метеоризма; в отлогих местах определяется притупление перкуторного звука за счет скопления свободной жидкости; в животе мертвая тишина, шум плеска, феномен падающей капли.

Диагностика

1. Данные анамнеза и клиническая картина.

В OAK лейкоцитоз до 28-20 со сдвигом влево, ускоренное СОЭ

3. В ОАМ белок, лейкоциты небольшое количество.

4. На рентгенографии: скопление газа под правым или левым куполом
диафрагмы при перфорации полого органа; ограничение подвижности
диафрагмы при локализации патологического процесса в верхнем этаже.

2. раздутые петли кишечника, уровни жидкости -чаши Клойбера при паралитической непроходимости.

5. УЗИ - раздутые петли кишечника, уточняет локализацию первичного
очага - холецистит, панкреатит; скопление экссудата.

6. Лапароскопия - полная визуализация перитонита с первичным очагом.

Современные принципы лечения

1. Абсолютное показание к экстренному оперативному лечению.

2. Качественная и короткая предоперационная подготовка больного.

| 3. Срединная лапаротомия с с анацией первичного очага, дренирование гнойников, механическим очищением брюшной полости, промывание асептическими растворами во время н после операции.

4. Массивная антибактериальная терапия антибиотиками широкого
спектра до определения чувствительности выделенной микрофлоры.

5. Ликвидация паралитической непроходимости посредством аспирации
через назоинтестинальный зонд, стимуляция деятельности кишечника
антихолинэстеразными препаратами.

6. Коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

7. Коррекция и поддержание на оптимальном уровне функционального
состояния ССС, ДС, печени, почек.

8. В постоперационном периоде проводят перитонеальный диализ,
лаваж, лимфо и гемосорбцию, ГБО.

Заболевания прямой кишки

Геморрой

Это расширение кавернозных телец прямой кишки.

Этиология

1. Нарушение оттока крови по кавернозным тельцам.

2. Врожденная выраженность групп кавернозных телец.

3. Врожденная функциональная недостаточность соединительной ткани в кавернозных тельцах.

4.Нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки.

5.Повышение венозного давления в кавернозных тельцах в результате повышения венозного давления (запор, цирроз печени с портальной гипертензией, беременность, злоупотребление алкоголем).

Классификация

1. По локализации:

a) внутренние геморроидальные узлы (расположены выше
прямокишечно-заднепроходной линии под слизистой
оболочкой прямой кишки;

b) наружные - расположены ниже этой линии под кожей;

c) смешанные - сочетание наружного и внутреннего
геморроя.

2. По стадийности клинического течения:

a) 1 стадия - узлы пролабируют из анального канала только
во время акта дефекации и затем самостоятельно
вправляются;

b) 2 стадия - узлы выпадают при дефекации и больших
физических нагрузках; самостоятельно не вправляются
и требуют вправления рукой;

c) 3 стадия - узлы выпадают даже при незначительной
физической нагрузке, самостоятельно не вправляются.

3. По осложнениям:

а) неосложненный;

о) осложненный (тромбоз наружного геморроидального

узла, ущемление внутренних геморроидальных узлов);

1.Ощущение инородного тела в области заднего прохода. 2.Кровотечение - главный симптом геморроя. Возникает в момент дефекации или сразу после него. Кровь покрывает кал сверху.

3.Боль не является характерным симптомом геморроя и возникает только при осложнении. Возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после.

4.При осмотре выявляются геморроидальные узлы.

Диагностика

1. Жалобы.

2. Клиническая картина.

3. Объективный осмотр.

4. Пальцевое исследование прямой кишки.

5. Аноскопия.

6. Ректороманоскопия.

1. Консервативное лечение показано при 1 стадии. Диетотерапия,
устранение запоров, физиотерапия, склерозирующая терапия.

2. Хирургическое лечение показано при 2-3 стадиях. Заключается в
иссечении геморроидальных узлов.

Спаечный процесс сопровождает любое воспаление или травму брюшной полости. Всякая лапаротомия, даже проводимая в асептических условиях, может являться предрасполагающим фактором к спайкообразованию, из-за неизбежного повреждения серозной оболочки тампонами, инструментами и т. п. На эти повреждения организм отвечает следующим механизмом: на поврежденной поверхности тут же появляется защитная пленка фибрина, выполняющая роль пластыря, который мы накладываем на повреждения кожного покрова. Она позволяет регенерирующему плоскому эпителию восстанавливать непрерывность эпителиальной выстилки брюшины. К ней снаружи приклеиваются и близлежащие серозные оболочки кишечника, сальника, париетальной брюшины.

Возникают так называемые склейки (термин введен Г.А. Баировым), которые являются предшественниками спаек. Их организации препятствует другой очень важный защитный механизм - фибринолиз: выпавшие фибринные пленки подвергаются ему, и склейки рассасываются по восстановлении эпителиального покрова брюшины без образования спаек. Спайки образуются тогда, когда фибринолиз недостаточно активен, замедлен или текущий воспалительный процесс способствует наложению новых фибринных пленок. В таких случаях регенерирующий плоский эпителий по поверхности склейки перебрасывается с одной серозной оболочки на другую. Образовавшаяся эпителиальная выстилка склейки фибринолизу не подвергается, а фибринная пленка под ней подвергается рубцовому изменению, и на месте временно существовавшей склейки образуется прочная и долговечная спайка, разрушаемая только механическим путем.

Важно всегда помнить: если у ребенка возникла боль в животе, а в анамнезе имело место любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости, необходимо в первую очередь иметь в виду острую спаечную кишечную непроходимость. Наиболее часто спаечная кишечная непроходимость возникает после операции по поводу острого аппендицита (около 80 %), значительно реже - после лапаротомии при пороках развития кишечника, кишечной инвагинации и травматических повреждениях органов брюшной полости.

На выбор методов лечения существенно влияют острота заболевания, выраженность пареза кишечника, распространенность спаечного процесса и частота рецидивов. Разделительным сроком между ранней и поздней кишечной непроходимостью многие авторы считают 4 - 5 недель после первичной лапаротомии. Ранняя и поздняя спаечная непроходимость могут иметь подострое, острое и сверхострое течение. Подострая форма ранней спаечной непроходимости часто наслаивается на течение"послеоперационной болезни". Подозревать возникновение непроходимости следует при нарастании или проявлении вновь после "светлого" промежутка рвоты, вздутия живота, усиления перистальтики, умеренной болезненности при пальпации живота наряду с некоторым ухудшением состояния.

Рентгенологически выявляются нечеткие горизонтальные уровни в петлях кишечника, неравномерность газонаполнения, задержка контрастного вещества в желудке, замедление пассажа по кишечнику. Отсутствие эффекта от консервативных мероприятий (опорожнение желудка, перидуральная анастезия, медикаментозная стимуляция перистальтики), проводимых на фоне дезинтоксикационной терапии и коррекции нарушений гомеостаза, является наиболее важным признаком механической кишечной непроходимости.

Клиническая картина

Клиническая картина острой формы непроходимости зависят от длительности заболевания. Ее отличительные признаки - более острое начало, выраженная интенсивность болей в животе, увеличение объема рвотных масс, появление примеси желчи. В поздние сроки выражен эксикоз: черты лица заостряются, язык становится сухим, живот увеличивается, может стать ассиметричным, прослушивается усиленная перистальтика кишечника. Через брюшную стенку контурируют раздутые петли кишки (симптом Валя). При ректальном исследовании прямая кишка пуста, баллонообразно раздута (симптом Обуховской больницы). Рентгенологические симптомы становятся более отчетливыми: при низкой непроходимости выявляются множественные уровни в кишечнике (чаши Клойбера, арки, симптом часовых стекол) При высокой - они единичны, и определяется затемнение нижних отделов живота. При контрастном исследовании выявляется неравномерное скопление бариевой взвеси в отдельных петлях тонкой кишки непосредственно вблизи от препятствия.

Для ранней спаечной непроходимости, вызванной воспалительным инфильтратом, также характерно сравнительно постепенное начало. Однако явлениям непроходимости обычно предшествуют ухудшение общего состояния ребенка, повышение температуры тела. В брюшной полости пальпируется болезненный плотный инфильтрат. Результаты анализов крови указывают на гнойный процесс. В редких случаяхинфильтрат (межкишечный абсцесс) формируется без отчетливой общей реакции со стороны больного, и тогда обследование ребенка в связи с явлениями непроходимости позволяет диагностировать основную причину развившейся катастрофы в брюшной полости.

Сверхострая форма заболевания отмечается при странгуляционной непроходимости, которая протекает очень бурно. С самого начала боли носят схваткообразный характер, ребенок не находит себе места, у него страдальческое лицо, постоянные позывы на рвоту, рвотные массы необильные, содержат съеденную пищу, слизь. Быстро нарастают явления токсикоза, эксикоза. Живот в ранние сроки не вздут, симметричен, мягкий, но очень болезненный, особенно в проекции странгуляции. Обычно хорошо прослушиваются перистальтические шумы кишечника. В поздние сроки больной становится адинамичным, усиливается токсикоз, водно - электролитные нарушения, появляются симптомы перитонита.

Лечение

Лечение ранней спаечной непроходимости требует индивидуального подхода в зависимости от общего состояния ребенка, развития основного заболевания, сочетанных осложнений и сроков, прошедших от момента первой операции. Во всех случаях, лечение начинают проведением комплекса консервативных мероприятий, которые, являясь предоперационной подготовкой, сравнительно часто позволяют ликвидировать непроходимость. Очень важна последовательность проведения консервативных мероприятий: опорожнение желудка (постоянный зонд) с периодическим промыванием (через 2 - 3 часа), двусторонняя паранефральная, пресакральная (у детей до 5 лет), внутривенная стимуляция кишечника (2 мл 10% раствора хлорида натрия на год, 0,1 мл 0, 05% раствора прозерина на год жизни). Через 30 - 40 минут после стимуляции делают сифонную клизму. Одновременно проводят рентгенологический контроль пассажа бария по кишечнику. Описанные назначения проводят на фоне коррекции нарушений гомеостаза, гемодинамики, периферической микроциркуляции.

При положительной динамике отмечается уменьшение симптомов интоксикации, стабилизаця показателей гемодинамики, отхождение стула и газов. Такая ситуация предопределяет дальнейшее консервативное лечение и позволяет увеличить сроки динамического наблюдения до 24 - 36 часов. Отсутствие положительных сдвигов или ухудшение состояния больного на фоне проводимой терапии в течение 8 - 12 ч диктует показания к операции.

При поздней спаечной непроходимости в подострой и острой фазах консервативные мероприятия с параллельным рентгенологическим контролем проводят в течение 4-6 ч. Если в течение этого срока, несмотря на 2 - 3 кратную медикаментозную стимуляцию, пассаж по кишечнику не восстанавливается, больной подлежит оперативному лечению.

При ранней и поздней спаечной непроходимости хирургическая тактика определяется операционными находками. Единичные спайки рассекают, при сплошном спаечном процессе проводят полный висцеролиз и горизонтальная интенстинопликация клеем МК. При параличе кишечника указанные мероприятия дополняют ретроградной декомпрессивной интубацией, при спаечной непроходимости, обусловленной инфильтратом, накладывают подвесную энтеростому на приводящую петлю - до купирования воспалительного процесса в брюшной полости. У детей не накладывают швы при интестинопликации, поскольку стенка кишки у них тонкая и возможна ее перфорация - целесообразно использовать медицинский клей. Нецелесообразно также выполнять частичную интестинопликацию, так как она не исключает возможности развития рецидива.

В последние годы в диагностике и лечении острой спаечной кишечной непроходимости во многих клиниках с успехом применяется лапароскопическое исследование. Разработанная методика пункционной лапароскопии позволяет в максимально сжатые сроки с высокой точностью подтвердить или исключить диагноз острой спаечной непроходимости. Выполнение лапароскопических операций с использованием эндовидеосистемы дает возможность купировать кишечную обструкцию и избегать лапаротомии более чем у 90% больных с острой спаечной кишечной непроходимостью, что свидетельствует о высоких лечебных возможностях метода.

Наиболее часто встречаются паретические варианты нарушения пассажа содержимого кишечника, что развивается как сопутствующий синдром, обусловленный основным заболеванием. В этих случаях необходимо проводить весь комплекс антипаретических мероприятий. Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии. Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно делятся на три группы:

1. Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, цекостому; ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2. Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно - мышечного аппарата: а) усиление тонуса парасимпатической инервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), б) усиление «местных» рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника; в) воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия.

3. Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание « функционального покоя « кишечника: а) повторные однократные паранефральные блокады; б) продленная перидуральная блокада; гипербарическая оксигенация.

Лечение больных детей с паретической формой кишечной непроходимости проводится дифференцированно; эти больные нуждаются в интенсивной терапии, проводимой совместно хирургом и реаниматологом. Спастическая непроходимость кишечника встречается сравнительно редко. Обычно причиной ее возникновения является глистная инвазия.

Клиническая картина спастической непроходимости кишечника характеризуется возникновением кратковременных приступов сильных болей в животе без определенной локализации. В подавляющем большинстве случаев общее состояние ребенка не страдает. Температура тела нормальная или субфебрильная. Иногда возникает однократная рвота. Живот не вздут, симметричен, иногда запавший, при пальпации мягкий во всех отделах. Аускультативно отчетливо выявляются перистальтические шумы. Рентгенологическое исследование брюшной полости имеет только дифференциально - диагностическое значение. Дифференциальный диагноз проводят с механической непроходимостью и почечной коликой.

В случаях остро и тяжело протекающих спазмов кишечника иногда трудно исключить механическую непроходимость. Тщательно собранный анамнез и данные объективного обследования (отсутствие видимой перистальтики, локальной болезненности или " опухолевидных " образований) позволяют думать о спазмах кишечника. Значительную помощь в диагностике оказывают рентгенологическое исследование брюшной полости и двусторонняя паранефральная блокада по А.В. Вишневскому. Стойкое исчезновение болей после блокады позволяет исключить механическую непроходимость кишечника.

Лечение спастической непроходимости обычно складывается из консервативных мероприятий. Больному назначают антиспастические средства, очистительную клизму, на живот кладут грелку. В тяжелых случаях несколько раз проводят двустороннюю паранефральную блокаду. Выявленная при обследовании ребенка причина спастической непроходимомсти (аскаридоз и др.) является показанием к проведению соответствующего лечения (под наблюдением хирурга).

Циркулярные стенозы кишки

Клиническая картина зависит от степени сужения и его локализации. Первые признаки непроходимости при значительных сужениях просвета тонкой кишки наблюдаются в раннем грудном возрасте. У ребенка появляются периодические приступы беспокойства, вздутие живота, рвота. Стул редкий, но самостоятельный, газы отходят. Постепенно приступы болей становятся более интенсивными, появляется задержка стула, общее состояние ухудшается. При осмотре больного обращают на себя внимание вздутие и некотороя ассиметрия живота. Обычно определяется видимая перистальтика. Выслушиваются кишечные шумы, перкуторно - тимпанит. Живот мало болезненый, напряжение мышц не выявляется. При ректальном исследолвании, ампула пустая, может быть небольшое количество каловых масс. После гипертонической клизмы может наступить временное улучшение, отойти газы. Перерастяжение престенотической части приводит к частичному некрозу стенки кишки и развитию перитонита.

Рентгенологическое исследование помогает в постановке диагноза. На обзорных рентгенограммах видны множество горизонтальных уровней в верхних отделах кишечника и растянутые газом петли тонкой кишки. Исследование с контрастным веществом возможно только в " светлый " промежуток.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Кишечная непроходимость – это патологическое состояние организма, при котором происходит нарушение прохождения остатков пищи и желудочных соков по направлению к толстой кишке пациента. При игнорировании клиники недуга, несвоевременном выявлении либо самолечении заболевание может приобретать более внушительные размеры, нанося ощутимый вред человеческому организму.

Что такое спайки и особенности их возникновения

Спайками называют тяжи, образовывающиеся из частей соединительных тканей, вследствие чего происходит сращивание и смещение внутренних органов пациента. Основной причиной появления спаек в организме является повреждающий фактор. Из-за случайной механической травмы, инфекционного заболевания, наличия большого количества скопившихся сгустков крови или инородных тел, а также благодаря воздействию разнообразных химических веществ соединительная ткань начинает расти, приводя к образованию небольших отростков. У большинства пациентов (5-20%) спайки возникают вследствие ранее перенесенных операций. В этом случае болезнь может проявиться либо сразу после хирургического вмешательства, либо спустя несколько лет после него. Также существует отдельная категория пациентов, у которых заложена предрасположенность к возникновению спаек в виде избытка некоторых ферментов. Такие ферменты дают о себе знать в случаях получения даже самых небольших и несерьезных травм.

Причины спаечной непроходимости кишечника

Спайки представляют собой затяжное и довольно серьезное заболевание. Игнорирование пациентом их существования может привести к образованию острой формы спаечной непроходимости кишечника. В данном случае у больного возникает нарушение пассажа содержимого желудочно-кишечного тракта, развивается микроциркуляция и воспаление брюшной полости.

Спаечную непроходимость кишечника принято разделять на две основные группы: и механическую. Основной причиной возникновения динамической непроходимости у пациентов разных возрастных категорий является возникший спазм (паралич) кишечника. Такой спазм может быть спровоцирован чем угодно: отравлением химическими или ядовитыми веществами, ранее перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями и т.д. Механическая спаечная непроходимость кишечника – это заболевание, встречающееся более, чем у 80% больных. Кроме наличия большого количества спаек в организме, недуг может быть вызван ущемлением некоторой части кишечника при грыже, а также заворотом, наличием глистов или желчных камней.

Симптомы заболевания

Первой и основной симптом, с помощью которого можно диагностировать спаечную непроходимость в кишечнике – это боль. В зависимости от тяжести и степени заболевания боль может быть как резкой и интенсивной, так и умеренно-слабой и регулярной повторяющейся. Приступы боли у пациента могут ослабевать и снова возобновляться. Кроме этого, больной ощущает неприятное вздутие живота, сильное , и слабое мочеиспускание. На ранних стадиях проявления болезни может возникнуть рвота с неприятной желто-зеленой примесью. Характер и количество рвотных выделений зависит от стадии протекания заболевания. При прогрессирующей кишечной непроходимости у пациента начинает появляться задержка дыхания, сердечно-сосудистые спазмы, повышается температура и начинается тахикардия.

Диагностика

Диагностировать кишечную непроходимость квалифицированный специалист может как во время пальпации, так и при тщательном осмотре и опросе пациента. При обнаружении спаек в организме важную роль играет любая информация о характере болевых ощущений. Пациент сдает кровь для лабораторного анализа, а также проходит рентгенографию всех органов брюшной области. Более детальное обследование включает в себя УЗИ и компьютерную томографию, позволяющую с более вероятной точностью выявить первопричину заболевания, поставить диагноз, а также назначить правильное и эффективное лечение.

Лечение спаечной кишечной непроходимости

При наличии ранней стадии заболевания терапевтические процедуры начинаются с проведения комплексного консервативного лечения. Наиболее сложной задачей врача является определение сроков консервативного лечения и (при их неэффективном действии) – выбор наиболее рационального метода хирургического вмешательства. Дооперационный период включает в себя кормление пациента через рот специальными питательными смесями, а также комплекс мероприятий, оказывающих усиленное действие на перистальтику толстой кишки и снижающих обезвоживание организма. Если имеет место поздняя стадия непроходимости, проводится срочная предоперационная подготовка. Врачи назначают пациенту промывание желудка, клизму и двухстороннюю почечную блокаду новокаином.

Хирургическое вмешательство представляет собой резекцию кишечной области, разъединение спаек и обходной анастомоз как приводящей, так и отводящей петлей кишок. Также весьма популярной в последнее время является операция Нобля, во время которой специалисты проводят полное либо частичное разъединение петель, ликвидируют имеющиеся спайки и укладывают части тонкого кишечника рядом с другом, сшивая и крепко фиксируя их в таком положении. После проведения операции пациенту внутривенно продолжают вводить кровезаменители и солевые растворы, делают противобактериальную и антивоспалительную терапии, а также стимулируют моторную функцию кишок всеми доступными способами. В первые несколько суток больному приписывается постельный режим и щадящий рацион. Есть и пить ему можно исключительно с разрешения врача. В течение первого месяца пациент пребывает на диспансерном наблюдении, проходит разнообразные восстановительные и физиотерапевтические процедуры.

Правильное питание при заболевании

Особое значение при лечении спаечной кишечной непроходимости имеет правильно составленная диета. Основные рекомендации по соблюдению щадящего режима питания сводятся к минимальному количеству потребляемой пищи. Больной не должен переедать и перегружать свой организм. Пища должна быть дробной, принимать ее необходимо небольшими порциями каждые 2-3 часа. Максимальный объем жидкости – 1,5 литра в день.

Основа рациона заключается в приеме нежирных мясных либо овощных бульонов, теплых отваров и блюд, имеющих перетертый или пюреобразный вид. Разрешается употреблять каши на воде, различные яичные и творожные суфле, компоты и отвары. Из меню необходимо исключить газированную воду, молоко, кефир, а также продукты, имеющие плотную консистенцию.