Что такое нарушение мозгового кровообращения. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения: симптомы и лечение. Экскурс в физиологию

Если происходит нарушение мозгового кровообращения, симптомы важно заметить сразу же: счет порой идет на секунды.

При рассматриваемом состоянии проявляются следующие признаки:

• головные и глазные боли;
• головокружение;
• тошнота;
• рвота;
• судороги;
• звон и заложенность в ушах.

Ежегодно преходящее нарушение мозгового кровообращения (инсульт) диагностируется у 6 млн. человек, из них треть случаев заканчиваются летальным исходом!

Патологии, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения (т. н. «транзиторные атаки»):

• тромбы;
• появление перегибов или петель;
• сужение сосудов;
• эмболия;
• аневризма.

Часто проблемы с кровообращением вызваны склеротическими бляшками, которые препятствуют нормальной циркуляции крови. Они образуются вследствие отложения холестерина на стенках сосудов. При отсутствии своевременного и правильного лечения жировые накопления увеличиваются в размерах, способствуя образованию тромба. Патологические сгустки крови способны полностью перекрыть сосуд или оторваться. При их попадании в мозговые артерии нарушается кровообращение мозга.

Гипертония — дополнительная причина возникновения инсульта у взрослых. Люди, страдающие от этой болезни, легкомысленно относятся к повышению артериального давления и способам его нормализации. Соблюдение рекомендации врача уменьшает вероятность инсульта.

При шейном остеохондрозе зажимается артерия, обеспечивающая питание мозга. Лечение направлено на устранение боли и предотвращении развития различных осложнений, включая наступление смерти.

Причиной нарушения кровообращения может быть хроническое переутомление либо сотрясение мозга. На начальных этапах признаки патологии отсутствуют.

На первых этапах шейного остеохондроза симптомы не проявляются. При возникновении систематичных болей необходимо обратится к специалисту — неврологу. Больному назначают полное обследование. Острое нарушение мозгового кровообращения протекает со следующими симптомами:

1. Головная боль — это первый признак рассматриваемой патологии. При частых головных болях рекомендуется проконсультироваться с врачом. Для устранения симптома принимают обезболивающие средства.
2. Боль в глазах — основной признак инсульта. Этот симптом появляется вечером после рабочего дня. В таком случае рекомендуется обратиться за помощью к окулисту либо неврологу.
3. Длительные приступы головокружений требуют срочной помощи врача. Этот симптом проявляется на фоне железодефицитной анемии или нарушений нервной системы. Если головокружение наблюдается чаще 3-х раз в месяц, требуется записаться на прием к врачу.
4. Тошнота при инсульте вызвана сбоем пищеварительной системы. Если рвота сопровождается одним или несколькими из вышеперечисленных симптомов, тогда рекомендуется срочно записаться на прием к невропатологу.
5. При тяжелом течении болезни изменяется поведение больного. Он может быть перевозбужден или медлителен. Если пациент потерял сознание, необходимо оказать срочную медицинскую помощь.
6. Шум в ушах указывает на сильно выраженное нарушение кровообращения ГМ.
7. Судороги разного типа.
8. Онемение рук, ног и других частей тела.

Патологии и симптоматика

Медики выделяют общие признаки церебральных приступов:

• жар и озноб;
• повышение артериального давления;
• симптомы менингита;
• слабость и неприятные ощущения по всему телу;
• гипотония;
• обморок;
• бледная кожа;
• холодный пот.

На начальной стадии патологии головная боль носит тупой характер. Острое нарушение мозгового кровообращения проявляется во время умственного или физического напряжения, после усталости.

Неврологическая симптоматика помогает определить, в какой части мозга происходит нарушение кровообращения.

Частичное или полное отсутствие чувствительности некоторых частей тела указывает на нарушения в больших полушариях мозга. Степень потери чувствительности зависит от тяжести патологии. Потеря чувствительности может проявляться на отдельных участках кожи лица и головы.

Нарушения кровообращения в мозговом стволе вызывает головокружение, потерю ориентации в пространстве и чувствительности языка, нервный тик, слабость в теле. Существует несколько признаков прогрессирования патологии:

• ухудшение памяти (чаще ухудшается кратковременная память, что провоцирует рассеянность);
• низкая работоспособность (больному тяжело сфокусироваться на принятии решений, пациент быстро утомляется, возникают перепады настроения, наблюдается повышенная эмоциональность);
• эмоциональная нестабильность (высокая утомляемость, постоянное плохое самочувствие, агрессия и плаксивость);
• нарушение сна (бессонница или постоянная сонливость указывают на нарушение мозгового кровообращения; при беспричинной бессоннице рекомендуется проконсультироваться с врачом).

В моменты приступов возникает резкая кратковременная головная боль, за которой следует рвота, шум или звон в ушах, помутнение в глазах. Возможны эмоциональная нестабильность и сбои в работе вестибулярного аппарата (шейный остеохондроз).

В тяжелых случаях наблюдаются конвульсии, парезы, неоднократные потери сознания. После приступов больной чувствует себя плохо на протяжении нескольких дней.

Чтобы предотвратить инсульт, рекомендуется своевременно оказать больному медицинскую помощь во время приступа. Предварительно измеряют артериальное давление и пульс. Если значения показателей отличаются от нормы, тогда принимают соответствующие препараты. Предварительно рекомендуется проконсультироваться с врачом. Лечение, симптомы носят индивидуальный характер.

Комплексная терапия нарушений мозгового кровообращения проводится под контролем специалистов. Медикаменты назначают с учетом возраста и веса пациента, причин возникновения и продолжительности заболевания:

• антикоагулянты;
• антиагреганты;
• сосудорасширяющие препараты;
• ноотропные средства.

Чтобы увеличить приток крови к клеткам ГМ и улучшить его кровоснабжение, принимают сосудорасширяющие препараты. Их действие направлено на предотвращение кислородного голодания и недостаточности питательных веществ. С помощью таких препаратов улучшается энергетический обмен в клетках головного мозга, нормализуются его функции. При диагностики шейного остеохондроза назначают массаж и прочие лечебные процедуры. В группу риска входят лица, страдающие от следующих патологий:

• гипертония;
• гипотония;
• атеросклероз сосудов;
• шейный остеохондроз;
• вегетососудистая дистония.

Помимо них проявить особое внимание к своему здоровью необходимо лицам:

• страдающим от железодефицитной анемии хронической формы;
• работающим на вредном предприятии;
• летчикам и водолазам.

Профилактика рассматриваемой патологии заключается в соблюдении режима дня и правильном питании.

Недостаточное питание головного мозга называется нарушением кровообращения, которое может быть вызвано различными факторами. Отсутствие своевременного терапевтического лечения может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Людям, находящимся в зоне риска, необходимо знать симптомы и лечение нарушения мозгового кровообращения.

Показать всё

Причины патологии

Наиболее часто встречающейся причиной развития нарушения мозгового кровообращения считается гипертония. Из-за повышенного уровня давления сосуды подвергаются изменениям и теряют свою эластичность, что вызывает замедленную циркуляцию крови. Даже малейшее колебание давления приводит к диспропорции между потребностью и количеством доставляемой крови к мозгу.

Вторая причина заболевания это атеросклеротические бляшки в сосудах. Они прикрепляются к стенкам артерий и вен, уменьшают их просвет, и при оседании на них тромбоцитов образуется кровяной сгусток – тромб. Опасность тромбов в том, что, разрастаясь, они могут полностью перекрывать кровоток, или, отрываясь, закупоривать сосуды в головном мозге, в результате чего возникает острое нарушение мозгового кровообращения – инсульт.

Длительные стресс и синдром хронической усталости также являются причинами развития заболевания во взрослом возрасте.

Кровообращение головного мозга у детей нарушается намного реже, чем у взрослых. Это обуславливается тем, что в детском возрасте крайне редко встречается атеросклероз, их сосуды более эластичны и не подвержены изменениям, которые встречаются у гипертоников.

Именно поэтому причины нарушения кровообращения головного мозга у детей отличаются от тех, которые провоцируют плохой кровоток у взрослых.



Основными причинами НКМ являются внутриутробная гипоксия плода, тяжелое протекание беременности, затяжные роды, инфекции, перенесенные матерью во время вынашивания. На кровообращение у младенца влияет образ жизни матери во время беременности: длительные стрессы, вредные привычки, неправильное питание. Также провоцирующими факторами являются врожденные заболевания сердечно-сосудистой системы, патологии сосудов головного и спинного мозга, ранняя артериальная гипертензия.

Перечисленные причины могут вызвать нарушение кровообращения и во взрослом возрасте, но, как правило, эти состояния обнаруживаются при рождении или в первые годы жизни ребенка.

Мозговое кровообращение у детей и взрослых нарушается вследствие следующих причин:

• Сердечная недостаточность, хронические заболевания сердца и сосудов.
• Пережатие сосудов шейным позвонком.
• Черепно-мозговые травмы, операции на головном мозгу.
• Вазомоторные нарушения нервной системы.
• Инфекционные васкулиты.
• Тромбофлебит.
• Сильная интоксикация медикаментозными и наркотическими препаратами.
• Заболевания эндокринной системы.
• Системные и ревматоидные заболевания.
• Сахарный диабет.
• Избыточный вес.

Независимо от причины нарушенного кровообращения, недостаток питания сказывается не только на головном мозге, но и на всех органах и системах организма. Поэтому важно своевременно устранять провоцирующие факторы и принимать меры по улучшению кровотока.



Классификация по видам

Нарушения мозгового кровообращения разделяют на два вида: хроническое (ХНМК) и острое (ОНМК).

Хроническое нарушение мозгового кровообращения развивается медленно, постепенно поражая ткани головного мозга, приводит к нарушению его функций и необратимым повреждениям. Основные причины его развития это артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов, сердечная недостаточность.



Несмотря на то, что ОНМК считается "старческой" болезнью, она встречается и в детском возрасте. Среди детей с нарушениями мозгового кровообращения около 7% подверглись инсульту.

ОНМК подразделяют на 2 вида:

1. 1. Ишемический инсульт – происходит закупорка артерий головного мозга, в результате возникает острая гипоксия, образуются некрозные поражения, в результате чего гибнут клетки мозга.
2. 2. Геморрагический инсульт – происходит разрыв сосудов в тканях, образуются гематомы, давящие на прилежащие участки мозга.

Отдельно от инсультов выделяют еще один вид острого нарушения – субарахноидальное кровоизлияние, при котором происходит разрыв сосудов между оболочками мозга. Чаще все этот вид вызывают травматические поражения черепной коробки, реже – внутренние факторы: аневризма, васкулиты, хронические заболевания сосудистой системы.





Общая симптоматика

Признаки нарушения мозгового кровообращения классифицируют по 2 видам:

1. 1. Очаговые – к ним относятся геморрагические изменения, инфаркт сосудов мозга, кровоизлияния между оболочками.
2. 2. Диффузные – характеризуются незначительными кровоизлияниями, кистами, опухолями, некротическими очагами небольшого размера.



Любая из патологий, связанная с плохим кровотоком имеет свои особенные признаки, но существуют и общие симптомы, характерные для всех заболеваний:

• Нарушение координации.
• Внезапные головные боли.
• Головокружение.
• Онемение конечностей и лица.
• Нарушение когнитивных функций.
• Снижение зрения и слуха.
• Гипервозбудимость, нервозность, вспышки агрессии.
• Снижение памяти, интеллектуальных способностей.
• Ощущение шума в голове.
• Быстрая утомляемость.
• Снижение работоспособности.

Эти симптомы могут проявляться как по отдельности, так и в комплексе. И если наблюдается три признака одновременно необходимо срочно обратиться к врачу.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения острой и хронической формы проявляются по-разному, поэтому их стоит рассмотреть отдельно.





Хроническое нарушение кровообращения

Хроническое НМК развивается постепенно, существует три этапа его прогрессирования с нарастанием симптомов. Для энцефалопатии – органического поражения мозга, характерны следующие признаки:

1. 1. На первом этапе проявления слабо выражены. Сначала возникает быстрая утомляемость, головная боль и головокружения. Больной начинает беспокойно спать, становиться раздражительным и рассеянным, замечает расстройство памяти.
2. 2. На втором этапе нарушается координация: походка становится неуверенной, шаткой, может наблюдаться тремор рук. Память становится еще хуже, снижается концентрация внимания, прогрессируют забывчивость и раздражительность.
3. 3. Третий этап характеризуется заметными нарушениями двигательных функций, несвязанной речью, развивается слабоумие.



Симптомы энцефалопатии у детей грудного возраста:

• Отсутствие сосательного рефлекса.
• Нарушенный сон, беспричинный плач.
• Повышенный или пониженный тонус мускулатуры.
• Нарушенное сердцебиение.
• Запоздалый первый крик.
• Косоглазие.
• Гидроцефалия.

У детей постарше наблюдается сниженная активность ребенка, плохая память, задержка психического и речевого развития.

Также к хроническим нарушениям относится миелопатия шейного отдела, трем ее стадиям сопутствуют определенные признаки:

1. 1. Первая или компенсированная стадия сопровождается повышенной утомляемостью, слабостью и небольшой слабостью в мышцах.
2. 2. При субкомпенсированной стадии мышечная слабость прогрессирует, снижаются рефлексы и чувствительность, возникают спазмы мышц.
3. 3. На последней стадии возникают: параличи, парезы, нарушение работы органов, практически полное отсутствие рефлексов.



Заболевание может сопровождаться повышением температуры и лихорадкой. Стоит заметить, что симптомы могут проявляться по-разному, в зависимости от тяжести заболевания и состояния организма человека. Наличие хронических патологий способствует более быстрому прогрессированию ХНМК.

Признаки острого течения недуга

Как показывает статистика, около 70% больных не ощущали симптомов инсульта, единственное, что чувствовали усталость и слабость, но списывали это на общее недомогание. Существует понятие "микроинсульт", при котором пациент резко ощущает головную боль, падает в обморок, чувствует онемение конечностей, но не придает этому значению, тем более что после отдыха состояние улучшается. И больной даже не подозревает, что перенес транзиторную ишемическую атаку или лакунарный инсульт, поражающий сосуды небольшого диаметра.



Транзиторная ишемическая атака – нарушение мозгового кровообращения с быстроисчезающими симптомами.

Симптомы этого состояния:

• Резкое снижение четкости речи.
• Сильная головная боль.
• Нарушение зрения кратковременного характера.
• Потеря координации.

При лакунарном инсульте отсутствуют ярко выраженные симптомы, что представляет сложность для диагностики, и грозит тяжелыми последствиями.



Что может почувствовать больной:

• Легкая несвязность речи.
• Нарушения движения.
• Тремор рук и подбородка.
• Непроизвольные движения руками.

Эти состояния требуют срочного врачебного вмешательства, чтобы избежать необратимых последствий.

При ишемическом и геморроидальном инсульте симптомы более выражены. Основными признаками являются резкая, часто пульсирующая, головная боль, перекос мышц лица на одну сторону, и резкое нарушение двигательных функций.

Другие признаки:

• Резкая боль с одной стороны головы.
• Головокружение.
• Расширение одного зрачка (со стороны инсульта).
• Несвязная речь.
• Снижение зрения, двоение перед глазами.
• Онемение лица или конечностей.
• Тошнота.
• Резкая слабость.

Выраженность симптомов у каждого человека разная. Чтобы определить признаки острого нарушения кровообращения можно провести три теста:

1. 1. Попросить улыбнуться.
2. 2. Поднять обе руки.
3. 3. Назвать свое имя.

При инсульте больной не сможет ровно улыбнуться – улыбка будет перекошенной, одна рука останется на месте или будет подниматься значительно медленней. Речь станет невнятной, или пропадет полностью. Проявление этих симптомов требует срочной госпитализации.

Как определить ОНМК у детей?

Симптомы ОНМК у детей схожи с признаками у взрослых, но есть и свои особенные отличия. Заподозрить инсульт у новорожденных можно при наличии следующих признаков:

• Судороги конечностей.
• Вздутый родничок.
• Нарушение дыхания.
• Отставание в развитие.
• Непроизвольные ритмичные движения глаз.



В группу риска входят дети с внутриутробной задержкой развития, появившиеся на свет в стремительных родах, имеющие врожденные заболевания сердца и сосудов.

У детей младшего дошкольного возраста симптомы инсульта такие же, как и у взрослых, но затруднение диагностики в том, что малыши не всегда могут пожаловаться на плохое самочувствие.

Когда стоит насторожиться:

• Речь резко ухудшается, или ребенок полностью перестает говорить.
• Возникают непроизвольные движения конечностями.
• Один из зрачков сильно расширен.
• Нарушаются или полностью отсутствуют двигательные функции.
• Наблюдается нарушение слуха.
• Резко снижается восприятие речи.
• Возникновение судорог.
• Непроизвольная дефекация и мочеиспускание.



Ребенок старшего возраста может пожаловаться, что болит голова, чувствует онемение рук или ног, видит мушки перед глазами. При наличии этих признаков родителям следует уложить ребенка в постель и вызвать скорую помощь.

Методы терапии

Лечение нарушения мозгового кровообращения требует длительного времени. Терапевтические действия направлены на обеспечение нормального уровня кровообращения, нормализацию давления, снижение уровня холестерина, поддержание нормального количества электролитов, снятие отека и устранение причин заболевания.

Первый этап стационарной помощи включает в себя снятие жизненно опасных состояний, проводится интенсивная терапия с помощью обезболивающих, антиоксидантных, антисудорожных препаратов.

Какие препараты назначают:

1. 1. Если причиной заболевания являются слишком густая кровь и склонность к тромбообразованию назначают антикоагулянтные препараты: Курантил, Фрагмин, Клексан, Курантил, Тромбо АСС. Для детей чаще всего выбирают инъекции Гепарина.
2. 2. Блокаторы кальциевых каналов - улучшают микроциркуляцию, расслабляют артерии, препятствуют образованию тромбов. К ним относятся: Веропамил, Финоптин, Ломир, Галлопамил, Бепредил, Форидом. Детям эти препараты противопоказаны, и их назначают только в крайнем случае.
3. 3. Спазмолитические препараты: Ношпа, Дротаверина гидрохлорид. Снимают сосудистые спазмы, за счет чего улучшается кровоток и снижается артериальное давление.
4. 4. Сосудоактивные препараты подавляют тромбоциты, расширяют сосуды и улучшают межклеточный обмен веществ головного мозга. Средства этой группы: Вазобрал, Ницерголин, Сермион. В детском возрасте Циннаризин, Винпоцетин, Эуфиллин.
5. 5. Нейротропные и ноотропные препараты для детей и взрослых являются обязательными для приема. Они снимают последствия гипоксии, улучшают межклеточный метаболизм, способствуют образованию новых сосудистых сплетений. Кроме того положительно влияют на когнитивные функции, восстанавливают речь, память улучшают психоэмоциональное настроение. Самые эффективные средства: Церебролизин, Кортексин, Пирацетам, Энцефабол, Глиатилин, Мексидол, Пантогам.



Своевременно начатое лечение хронической формы позволит избежать осложнений и возникновения острого нарушения мозгового кровообращения. К сожалению, в большинстве случаев ОНМК оставляет последствия, и требует постоянного поддерживающего лечения.

В некоторых случаях, когда нарушено кровообращение, назначают операцию. Основные показания к хирургическому вмешательству:

1. 1. Обширные кровоизлияния и гематомы.
2. 2. Закупорка сосудов тромбами и атеросклеротическими бляшками.
3. 3. Опухоли и кисты мозга.
4. 4. Повреждение сосудов.
5. 5. Отсутствие положительной динамики от консервативного лечения.

Существует несколько видов вмешательств, и какой именно выбрать решает лечащий врач исходя из тяжести и причины заболевания. Прогноз после операций, как правило, положительный, при условии соблюдения пациентом всех рекомендаций в реабилитационный период.



В качестве заключения

Чтобы лечение дало положительный эффект необходимо придерживаться здорового образа жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься лечебной физкультурой. Следует отказаться от вредной и жирной пищи, снизить уровень стрессов и больше отдыхать.

Нарушенное кровообращение головного мозга это заболевание, которое требует постоянного контроля. Если в анамнезе у пациента стоит такой диагноз, ему необходимо два раза в год посещать невролога и терапевта, а также проходить обследования: ЭЭГ, ЭКГ, общий анализ крови, уровень тромбоцитов, УЗИ сосудов, и другие по показаниям.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития и . Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

1. начальные проявления;
2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.

Характерные жалобы пациентов:

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Формы ДЭ:

• венозная;
• гипертоническая;
• атеросклеротическая;
• смешанная.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

Признаки 1-ой стадии:

• (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
• снижение способности к концентрации внимания;
• снижение умственной и физической работоспособности;
• высокая утомляемость;
• тупая (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
• проблемы с переключением с одной задачи на другую;
• частые ;
• шаткость при ходьбе;
• ухудшение настроения;
• эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

Признаки 2-ой стадии:

• прогрессирование расстройств памяти;
• выраженные ухудшения сна;
• частые цефалгии;
• преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
• потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
• обидчивость;
• раздражительность;
• уменьшение потребностей;
• замедленное мышление;
• патологическое внимание к незначительным событиям;
• явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

Признаки 3-ей стадии:

• расстройства мышления, нарастающие до слабоумия ();
• слезливость;
• неряшливость;
• (не всегда);
• выраженное снижение самокритики;
• патологическое безволие;
• ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
• частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

• допплерография;
• ангиография;
• реоэнцефалография с дополнительными пробами;
• аорты и других магистральных сосудов;
• мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
• электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

• соблюдение нормального режима питания;
• внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
• своевременное лечение хронических заболеваний;
• отказ от вредных привычек;
• регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
• борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
• активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, и . Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), и витаминные комплексы (включающие и ). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

Принято выделять начальные проявления нарушения мозгового кровообращения как ранней стадии ХНМК и ДЭ (дисциркуляторную энцефалопатию) — мультифокальное поражение мозга, обусловленное хронической недостаточностью кровообращения.

В свою очередь, различают следующие формы ДЭ:

• атеросклеротическую;
• гипертоническую;
• венозную;
• смешанную.

Причины и патогенез ХНМК

Как правило, хроническое нарушение мозгового кровообращения — следствия сердечно-сосудистой патологии. Обычно ХНМК развивается на фоне:

• вегетативно-сосудистой дистонии;
• атеросклероза, гипертензии;
• диабета;
• сердечных заболеваний различной этиологии;
• васкулитов;
• заболеваний крови, сопровождающихся нарушением ее реологических свойств.

Данные патологии изменяют общую и мозговую гемодинамику и ведут к снижению церебральной перфузии (менее 45-30 мл/100 г в минуту). К важнейшим факторам, участвующим в патогенезе ХНМК, относят:

• изменения экстра-, интракраниальных отделов сосудов головы;
• недостаточность возможностей коллатерального кровообращения;
• нарушение ауторегуляции кровообращения;
• нарушение реологии.

Значительную роль в прогрессировании ХНМК играют ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем и курение.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровообращения

На ранних стадиях ХНМК, картина характеризуется жалобами пациентов на чувство тяжести в голове, нерезко выраженные головокружения, неустойчивость при ходьбе, шум в голове, быструю утомляемость, снижение внимания и памяти, а также нарушение сна. Начальные проявления недостаточности кровообращения возникают после психоэмоционального и/или физического перенапряжения, на фоне употребления алкоголя, при неблагоприятных метеорологических условиях. У больных отмечают признаки вегетативно-сосудистой и эмоциональной лабильности, некоторую замедленность процессов мышления, возможна недостаточность конвергенции. Прогрессирова-ние начальных проявлений недостаточности кровообращения ведет к формированию следующей стадии — ДЭ.

Зависимости от выраженности проявлений выделяют три стадии хронического нарушения мозгового кровообращения. В I стадии симптомы выражены незначительно, больные обычно сохраняют работоспособность; во II стадии симптомы выражены умеренно, и в III стадии больные становятся нетрудоспособными.

При атеросклеротической энцефалопатии, т. е. при ДЭ, обусловленной атеросклеротическим поражением сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, в I стадии отмечают снижение внимания и памяти, особенно на текущие события, затрудняется запоминание новой информации, больному трудно переключаться с одного занятия на другое. При этом легкие когнитивные нарушения, как правило, компенсируются за счет сохранившихся бытовых и профессиональных навыков, а также интеллектуальных возможностей. Нередко пациенты жалуются на повышенную утомляемость и снижение работоспособности, часто наблюдается эмоциональная лабильность со снижением психоэмоционального фона. Отмечают диффузные , шум в голове. Характерны жалобы больных на неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют незначительную рассеянную симптоматику в виде умеренных признаков псевдобульбарного синдрома, сухожильной гиперрефлексии и анизорефлексии, а также постуральной неустойчивости.

Во II стадии клинические проявления прогрессируют, нарастают когнитивные нарушения, снижается работоспособность, больные становятся обидчивыми и раздражительными. Отмечают сужение интересов, нарастают расстройства памяти. Часто присутствуют тупые головные боли, головокружение, неустойчивость при ходьбе. В неврологическом статусе выявляют анизорефлексию, псевдобульбарные симптомы, вестибуло-мозжечковые расстройства и подкорковые симптомы.

В III стадии отмечается дальнейшее усугубление неврологических проявлений. У больных выявляют значительную рассеянную неврологическую симптоматику в виде нарастания пирамидной недостаточности, псевдобульбарных расстройств, мозжечковых и экстрапирамидных симптомов, а также нарушения контроля тазовых органов. Возможны эпилептические приступы. Для III стадии характерны выраженные нарушения высших психических функций: значительные когнитивные расстройства до деменции, вероятно развитие апатоабулического синдрома, выраженные эмоционально-личностные изменения. На поздних стадиях больные утрачивают навыки к самообслуживанию. Для атеросклеротической энцефалопатии типичны сонливость после еды, триада Виндшейда. В III стадии может наблюдаться болезнь Гаккебуша, или псевдо-альцгеймеровская форма атеросклероза — симптомокомплекс, основным проявлением которого служит деменция. При этом отмечают снижение памяти, конфабуляции, выраженное сужение круга интересов, некритичность, расстройства речи, гнозиса и праксиса. Кроме того, в поздней стадии атеросклеротической энцефалопатии возможно формирование синдрома Демаже-Оппенгейма, для которого характерен постепенно развивающийся центральный тетрапарез.

Хроническая гипертоническая энцефалопатия — форма ДЭ, обусловленная артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия приводит к диффузному поражению мозговой ткани, болезнь достаточно быстро прогрессирует при значительных колебаниях артериального давления, повторяющихся гипертонических кризах. Заболевание может проявляться в достаточно молодом возрасте, в среднем в 30-50 лет. В начальных стадиях клиническая картина гипертонической энцефалопатии отличается достаточной динамичностью и обратимостью симптомов. Характерен неврозоподобный синдром, частые головные боли, преимущественно затылочной локализации, шум в голове. В дальнейшем могут появляться признаки двусторонней пирамидной недостаточности, элементы акинетико-ригидного синдрома, тремор, эмоционально-волевые расстройства, снижение внимания и памяти, замедленность психических реакций. По мере прогрессирования возникают личностные нарушения, сужается круг интересов, нарушается разборчивость речи, нарастает тревожность, отмечается слабодушие. Больным свойственна расторможенность.

В III стадии гипертонической энцефалопатии у больных, как правило, возникает выраженный атеросклероз, состояние характеризуется чертами, типичными и для атеросклеротической энцефалопатии — развивающейся деменцией. В далеко зашедшей стадии пациенты теряют способность к самообслуживанию, контролю тазовых функций, могут появляться признаки апато-абулического или параноидального синдромов.

Вариант гипертонической энцефалопатии в сочетании с атеросклеротическим поражением мозга — энцефалопатия Бинсвангера (прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия). Она обычно проявляется в возрасте 50 лет и характеризуется снижением памяти, когнитивными нарушениями, двигательными нарушениями при хроническом нарушении мозгового кровообращения по подкорковому типу. Иногда бывают эпилептические приступы. Как правило, энцефалопатия при хроническом нарушении мозгового кровообращения развивается постепенно, хотя возможно и ступенчатое прогрессирование, связанное с сосудистыми кризами, колебаниями АД и сердечными нарушениями.

Венозная ДЭ отличается венозным застоем в черепе, хронической гипоксией и внутричерепной гипертензией. Венозная ДЭ чаще развивается у пациентов с сердечно-легочными заболеваниями, а также с артериальной гипотензией.

Диагностические процедуры при ХНМК включают сбор анамнеза с учетом информации о соматической патологии (особенно о сердечно-сосудистых заболеваниях), анализ жалоб пациентов, неврологическое, нейропсихологическое обследование. Инструментальное обследование предполагает ультразвуковую допплерографию (УЗДГ), реоэнцефалографию, КТ) или МРТ, офтальмоскопию и ангиографию. Как правило, необходимо обследование сердца (электрокардиография — ЭКГ, эхокардиография), а также исследование реологических свойств крови.

Лечение хронического нарушения мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия служит одним из важнейших факторов риска ХНМК, однако для больных ДЭ неблагоприятны и эпизоды гипотензии. В процессе коррекции целесообразно поддерживать АД на стабильном уровне, несколько превышающем «оптимальные» показатели: 140-150 мм рт.ст. Следует подбирать медикаменты от хронического нарушения мозгового кровообращения с учетом особенностей больного, его реакции на назначаемые лекарства. С целью лечения артериальной гипертензии применяют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — АПФ (каптоприл, периндоприл, эналаприл, эналаприлат), антагонисты рецепторов ангиотензина II (кандесартан, эпросартан), β-адреноблокаторы (в частности, атенолол, лабеталол, метопролол, пропранолол, эсмолол), агонисты центральных α-адренорецепторов (клонидин), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин). Диуретические средства в качестве гипотензивной терапии применяют только по показаниям (например, сердечная недостаточность, неэффективность других антигипертензивных препаратов) вследствие возможного ухудшения реологии крови.

Прогноз

Обычно хроническое нарушение мозгового кровообращения характеризуется медленно прогрессирующим течением, хотя возможно и ступенеобразное прогрессирование (обычно после сосудистых кризов). В I стадии трудоспособность и бытовая адаптация пациентов в большинстве случаев сохранена, во II стадии отмечается легкое или умеренное снижение трудоспособности, в III стадии больные нетрудоспособны, нередко не способны к самообслуживанию.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

• многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
• диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
• заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
• атрофия гиппокампа;
• инсульт в стратегических зонах;
• множественные микрогеморрагии.

В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

• длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
• активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
• активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
• нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

• симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
• симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
• симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

• выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
• депрессия часто сочетается с тревогой;
• в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
• ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
• отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
• тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
• при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
• наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
• отмечается высокий ответ на плацебо;
• характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
• наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

• умеренные КН;
• сосудистую деменцию;
• смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

• КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
• КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
• субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
• КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

• вторичную профилактику инсульта и КН;
• лечение КН;
• лечение депрессии и других аффективных расстройств;
• нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.