Эшерихиоз у новорожденных детей. Эшерихия (кишечная палочка): характеристика, симптомы, анализы, лечение

  • Дата: 10.04.2019
  • Что такое Эшерихиоз
  • Что провоцирует Эшерихиоз
  • Симптомы Эшерихиоза
  • Диагностика Эшерихиоза
  • Лечение Эшерихиоза
  • Профилактика Эшерихиоза
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Эшерихиоз

Что такое Эшерихиоз

Эшерихиозы (коли-инфекции) - острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи; характерно преимущественное поражение ЖКТ с развитием энтерита или энтероколита, в редких случаях - генерализованных форм с внекишечными проявлениями.Краткие исторические сведения Своё название бактерии получили в честь немецкого педиатра Т. Эшериха, впервые обнаружившего кишечную палочку (1886). Escherichia coli - постоянный обитатель кишечника человека. Способность кишечной палочки вызывать поражения ЖКТ экспериментально доказал Г.Н. Габричевский (1894) и клинически подтвердил А. Адам (1922). Серологический анализ, проведённый в 40-х годах Ф. Кауффманном, доказал различие антигенной структуры патогенных и непатогенных кишечных палочек, что легло в основу их современной микробиологической классификации.

Что провоцирует Эшерихиоз

Возбудители - диареегенные (по определению ВОЗ) серовары Е. coli, представленные подвижными грамотрицательными палочками рода Escherichia семейства Enterobacteriaceae. Морфологически серовары неотличимы друг от друга. Хорошо растут на обычных питательных средах. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание, способны размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и дезинфекции. У Е. coli выделяют соматические (О-антиген), капсульные (К-антиген) и жгутиковые (Н-антиген) антигены.В настоящее время известно около 170 антигенных вариантов Е. coli; более 80 из них вызывают коли-инфекцию. Диареегенные серовары кишечной палочки разделяют на 5 групп: энтеропатогенные (ЭПКП); энтеротоксигенные (ЭТКП); энтероинвазивные (ЭИКП); энтерогеморрагические (ЭГКП); энтероадгезивные (ЭАКП).* В материалах ВОЗ (1989) в числе ЭТКП указаны также серогруппы 071, 092, 0166, 0169. Энтеропатогенные Е. coli включают около 15 серогрупп и 29 сероваров. Энтероинвазивные Е. coli включают около 9 серогрупп и 13 сероваров. Наибольшее значение имеют штаммы 0124 и 0151. Энтеротоксигенные Е. coli включают 17 серогрупп и 16 сероваров. Энтерогеморрагические Е. coli включают серогруппы 0157, 026, 0111, 0145. Энтероадгезивные Е. coli окончательно не дифференцированы. Отличаются способностью быстро прикрепляться к кишечному эпителию.Эпидемиология Резервуар и источник инфекции - человек, больной или носитель. Большую эпидемическую опасность представляют больные; среди них наиболее опасны больные эшерихиозами, вызванными ЭПКП и ЭИКП, менее - больные эшерихиозами, обусловленными ЭТКП, ЭГКП и ЭАКП. Период контагиозности источника зависит от свойств возбудителя. При эшерихиозах, вызванных ЭТКП и ЭГКП, больной заразен только в первые дни болезни, при заболеваниях, обусловленных ЭИКП и ЭПТК, - 1-2 нед (иногда до 3 нед). Носители выделяют возбудитель непродолжительное время, причём дети - более длительно.Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи - пищевой, водный и бытовой. По данным ВОЗ, заражение ЭТКП и ЭИКП чаще происходит пищевым путём, а ЭПКП - бытовым. Среди пищевых продуктов преобладают молочные изделия (нередко творог), готовые мясные блюда, напитки (компот, квас и др.), салаты из варёных овощей. В детских коллективах, а также в больничных условиях возбудитель может распространяться через предметы ухода, игрушки, руки матерей и персонала. При энтерогеморрагических эшерихиозах заражение людей происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, а также сырого молока. Описаны вспышки заболеваний, связанные с употреблением гамбургеров. Водный путь передачи эшерихиозов наблюдают реже; опасно интенсивное загрязнение открытых водоёмов в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых и сточных вод, особенно из инфекционных больниц.Естественная восприимчивость к эшерихиозам достаточно высокая, однако она варьирует в разных возрастных группах населения. Перенесённое заболевание оставляет нестойкий группоспецифический иммунитет.Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; эпидемиологические черты эшерихиозов, вызванных разными сероварами, могут существенно различаться.ЭПКП - возбудители энтероколитов у детей первого года жизни. Заболеваемость обычно регистрируют в виде вспышек в ДДУ и больницах. Возбудители передаются, как правило, контактно-бытовым путём - через руки взрослых (родильниц и персонала) и различные предметы (шпатели, термометры и др.). Также известны пищевые вспышки инфекции, в основном при искусственном вскармливании детей раннего возраста.ЭИКП - возбудители дизентериеподобных заболеваний у детей старше 1 года и взрослых. Обычно больные выделяют бактерии в течение 1 нед; возбудитель передаётся через воду и пищу. Эпидемический процесс дизентериеподобных эшерихиозов протекает, как правило, в виде групповых заболеваний и вспышек при употреблении заражённой воды и пищи. Заболевания отличает летне-осенняя сезонность; их чаще регистрируют в развивающихся странах.ЭТКП - возбудители холероподобных заболеваний у детей в возрасте до 2 лет и взрослых. Эти возбудители широко распространены в странах с жарким климатом и плохими санитарно-гигиеническими условиями. Чаще регистрируют спорадические, реже групповые заболевания. В Российской Федерации ЭТКП выделяют редко, чаще при расшифровке «завозных» случаев заболеваний, составляющих основную группу так называемой «диареи путешественников». От больных бактерии выделяют 7-10 дней. Заражение происходит через воду и пищу. Контактно-бытовая передача маловероятна, так как для заражения имеет значение доза возбудителя.Эпидемиология эшерихиозов, вызываемых ЭГКП, изучена недостаточно. Известно, что заболевания преобладают среди детей старше года и взрослых, также зарегистрированы вспышки в домах престарелых. Установлено, что природный биотоп ЭГКП 0157:Н7 - кишечник крупного рогатого скота.Важное влияние на заболеваемость эшерихиозами оказывают санитарно-гигиенические условия жизни людей (благоустройство жилья, обеспеченность доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами и др.). Общий признак всех форм эшерихиозов - отсутствие взаимосвязи между заболеваемостью и группами населения по профессии или роду занятий.

Патогенез (что происходит?) во время Эшерихиоза

Механизмы развития заболеваний зависят от принадлежности диареегенных эшерихий к конкретным группам.ЭПКП главным образом вызывают заболевание у детей раннего возраста с поражением преимущественно тонкой кишки. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерий к эпителию кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки.Факторы патогенности ЭТКП - пили-, или фимбриальные, факторы, облегчающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также определяющие способность к токсинообразованию. Выделяют термолабильный, термостабильный энтеротоксин либо оба этих токсина. Эффект высокомолекулярного термолабильного токсина аналогичен действию токсина холерного вибриона [активация аденилатциклазной системы с образованием циклического аденозин 3",5"-монофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ)]. Эти возбудители часто становятся этиологическим фактором секреторной диареи у взрослых и детей.ЭИКП подобно шигеллам проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и часто не способны ферментировать лактозу (анализ ДНК-гомологии показывает, что ЭИКП и являются шигеллами, но из-за медицинской значимости последних их оставили в составе рода Escherichia). Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий.Ведущую роль в патогенезе эшерихиозов, обусловленных ЭГКП, играют шигаподобные токсины двух типов. Под их действием развиваются местные некротические поражения и кровоизлияния. Проникая в кровь, они усиливают токсическое действие ЛПС-комплекса, что может приводить к развитию гемолитико-уремического синдрома и полиорганной недостаточности (ДВС-синдрому, ИТШ, поражению эндотелия сосудов в клубочках почек и ОПН).

Симптомы Эшерихиоза

Диагностика Эшерихиоза

Эшерихиозы дифференцируют от пищевых токсикоинфекций, сальмонеллё-зов, шигеллёзов, холеры, кампилобактериозов и вирусных гастроэнтеритов. Из-за выраженного клинического сходства эшерихиозов, вызванных различными категориями диареегенных Е. coli, с теми или иными из перечисленных заболеваний решающее значение имеют результаты лабораторных исследований.Лабораторная диагностика Основу составляет выделение возбудителей (посевы испражнений и рвотных масс, а при генерализованных формах - крови, ликвора, мочи, жёлчи). Серологические методы на практике применяют редко, поскольку они не дают достоверных диагностических результатов из-за сходства антигенов возбудителей с другими эшерихиями. В лабораторной диагностике эшерихиозов, вызванных ЭГКП, перспективно внедрение в практику методов определения бактериальных токсинов в испражнениях больных. В тяжёлых случаях в крови выявляют признаки гемолитической анемии, нарастание содержания мочевины и креатинина. Отмечают протеинурию, гематурию, лейкоцитурию.

Лечение Эшерихиоза

Госпитализацию больных проводят по клинико-эпидемиологическим показаниям. Принципы патогенетического лечения обусловлены видами возбудителей и сходны с таковыми при сальмонеллёзе, шигеллёзе, холере.Назначают щадящую диету (стол №4, после прекращения диареи - стол №13). При выраженной интоксикации и дегидратации назначают полиионные кристаллоидные растворы внутрь или внутривенно, а при отсутствии обезвоживания - коллоидные растворы (реополиглюкин, гемодез и др.).В схему лечения рекомендуют добавлять нитрофураны (фуразолидон по 0,1 г 4 раза в день), а в тяжёлых случаях, вызванных ЭИКП, - фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день, пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день) курсом на 5-7 дней. В случаях эшерихиозов, вызванных ЭПКП у детей, рекомендуют назначение котримоксазола и антибиотиков. Для лечения генерализованных форм (сепсис, менингит, пиелонефрит, холецистит) применяют цефалоспорины II и III поколений. При затяжном течении заболеваний показаны эубиотики и ферменты.В настоящее время для лечения эшерихиозов, вызванных ЭГКП, внедряют антитоксическую терапию (сыворотки, экстракорпоральная сорбция антител).

Профилактика Эшерихиоза

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при эшерихиозах должны основываться на материалах постоянного наблюдения за проявлениями эпидемического процесса и данных микробиологических исследований. Особенно важна настороженность при групповых заболеваниях диареей в больничных условиях, организованных коллективах детей и взрослых, где необходимо осуществлять лабораторную диагностику и устанавливать видовую принадлежность эшерихий.Профилактические мероприятия Профилактика эшерихиозов основана на строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Учитывая ведущую роль пищевого пути передачи инфекции, чрезвычайное значение имеют меры, направленные на его прерывание. Особое внимание следует уделять предупреждению заражений и строгому соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в ДДУ, родильных домах и больничных стационарах. Необходимо использовать индивидуальные стерильные пелёнки, обрабатывать руки дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребёнком, обеззараживать посуду, пастеризовать или кипятить молоко, молочные смеси и пищевые добавки. Профилактически обследуют на эшерихиозы беременных до родов и рожениц. Необходимо прививать гигиенические навыки матерям и персоналу, ухаживающему за младенцами, а также детям более старшего возраста, в том числе в учреждениях системы общественного воспитания и обучения.Мероприятия в эпидемическом очаге Больных эшерихиозами госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Выписывают их из стационара после клинического выздоровления и получения отрицательных результатов 3-кратного бактериологического исследования кала, проведённого спустя 2 дня после окончания этиотропного лечения с интервалом 1-2 дня, после чего взрослых допускают к работе по специальности, а детей - в детские учреждения без дополнительного обследования или карантина. Прочие контингента выписывают не ранее чем через 3 сут после нормализации стула, температуры тела и получения отрицательного результата бактериологического исследования кала.Детей, общавшихся с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицательных результатов бактериологического обследования. При появлении заболеваний в детских и родовспомогательных учреждениях прекращают приём поступающих детей и рожениц. Персонал, матерей и детей, общавшихся с больными, а также детей, выписанных домой незадолго до появления заболевания, подвергают 3-кратному бактериологическому обследованию. Лиц с положительным результатом исследования изолируют. Среди работников пищевых и приравненных к ним предприятий принимают те же меры, что и при шигеллёзах. Дети раннего возраста и взрослые, относящиеся к декретированным группам населения (лица, занятые приготовлением, раздачей и хранением пищевых продуктов, воспитатели в ДДУ, медицинские работники и др.), подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 мес после клинического выздоровления с бактериологическим обследованием в конце срока.

Эшерихиоз – это собирательный термин для инфекционных заболеваний, вызванных различными штаммами кишечной палочки (Escherichia coli). Реже заболевания вызывают другие представители рода Escherichia. Болезнь обычно имеет острое течение с поражением органов желудочно-кишечного тракта и общей интоксикацией организма.

Возбудителями эшерихиоза являются бактерии кишечной палочки. Они относятся к грам-отрицательным (при окраске по Граму окрашиваются в розовый цвет) микроорганизмам, могут быть подвижными и неподвижными. Подвижные формы бактерий по всей поверхности клетки имеют жгутики, при помощи которых они могут двигаться. Кишечные палочки не образуют спор, тем не менее они достаточно устойчивы во внешней среде.

Бактерии могут месяцами сохранять свою жизнеспособность в сточных водах, фекалиях, почве. Они хорошо переносят высушивание, но быстро погибают при кипячении или воздействии дезинфицирующих средств. В некоторых продуктах питания кишечные палочки могут размножаться. Бактерии имеют сложную антигенную структуру, представленную О-, Н- и К-антигенами, по комбинации которых разделяются на несколько основных типов:

  • Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) – основной возбудитель острой кишечной инфекции у детей. У взрослых ЭПКП заболевание вызывают крайне редко.
  • Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) – вызывают заболевание, которое по клинической симптоматике сходно с дизентерией. Одинаково часто встречаются у взрослых и детей.
  • Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) – выделяют токсины, которые обладают сходством с холерогеном (токсин, продуцируемый бактериями возбудителями холеры), поэтому вызывают холероподобное течение кишечной инфекции у взрослых и детей.
  • Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) – продуцируют токсины, поражающие клетки слизистой оболочки кишечника и имеющие сходство с токсинами шигелл (возбудители дизентерии).
  • Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) – вызывают заболевание кишечника у лиц с ослабленной иммунной системой, поэтому их можно отнести к .

Отдельно выделяются кишечные палочки представители нормальной флоры кишечника. Они выполняют важную роль в организме человека, способствуют защите слизистой оболочки тонкой и толстой кишки, синтезу витаминов группы В, а также формированию каловых масс.

Источники заражения

Источником инфекции является больной эшерихиозом человек, особенно со стертой формой течения инфекционного процесса, а также люди в стадии выздоровления и бактерионосители (эшерихиоз сопровождается выделением патогенных бактерий, но не проявляется клинической симптоматикой).

Эшерихиоз имеет фекально-оральный пищевой и водный путь передачи. Часто бактерии могут проникать в кишечник здорового человека с молочными продуктами, немытыми овощами, фруктами. Несколько реже инфицирование происходит при употреблении зараженной воды. В садах, школа и других организованных детских коллективах возможен контактно-бытовой путь передачи: кишечные палочки передаются через загрязненные игрушки, предметы ухода, руки ребенка, персонала или родителей.

Симптомы

Наибольшее распространение и высокая заболеваемость характерны для инфекции, вызванной энтеротоксигенной кишечной палочкой (ЭТКП). Заболевание получило название . Оно характеризуется такими особенностями:

Заболевание может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Эшерихиоз, вызванный энтероинвазивными кишечными палочками (ЭИКП), характеризуется преимущественным поражением толстой кишки, поэтому клиническая симптоматика отличается:

  • Инкубационный период длится от 6 до 48 часов.
  • Развивается симптоматика выраженной общей интоксикацией: повышение температуры выше +38 °С, отсутствие аппетита, головная боль, а также ломота в теле. При легком течении инфекции общее самочувствие человека может оставаться относительно удовлетворительным.
  • Развитие кишечного синдрома сопровождается болью в нижних отделах живота, развивается понос, который вначале имеет водянистый характер, затем стул становится кашицеобразным. Стул содержит патологические примеси в виде прожилков крови и слизи. Больного часто беспокоит ложные позывы к дефекации.

Эшерихиоз, вызванный энтероивазивными кишечными палочками, характеризуется относительно доброкачественным течением. Через 2-3 дня после начала заболевания выраженность симптоматики постепенно уменьшается. Сходную клиническую симптоматику имеет инфекционный процесс, вызванный энтерогеморрагическими кишечными палочками. При этом интоксикация может отсутствовать, а диарея характеризуется жидким стулом со значительным объемом примесей крови.

Особенности эшерихиоза у детей

У детей часто развивается эшерихиоз, возбудителем которого являются энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП). Он характеризуется поражением тонкой кишки. У новорожденных детей инфекция часто может сопровождаться тяжелым течением с распространением бактерий по всему организму (сепсис). Это может стать причиной летального исхода, который связан с тяжелой интоксикацией организма эндотоксином кишечных палочек (органическое соединение липополисахарид, оно выделяется из клеточной стенки при гибели и разрушении бактерии).

Основной особенностью «диареи путешественников» у детей является риск развития тяжелого обезвоживания, сопряженного с быстрой и значительной потерей воды и минеральных солей. Такое состояние спровоцировано поносом и рвотой.

Чем меньше ребенок, тем быстрее может наступить обезвоживание. Поэтому важно при упорном поносе и рвоте быстро обратиться за медицинской помощью.

Врач назначит мероприятия по восстановлению водно-солевого баланса при помощи растворов для перорального применения. При тяжелой дегидратации у детей в условиях стационара назначаются капельницы.

Диагностика

В большинстве случаев эшерихиоз у детей и взрослых протекает без специфической симптоматики, позволяющей точно установить возбудителя инфекции. Поэтому врач часто назначает дополнительное лабораторное исследование, которое необходимо для выявления и идентификации кишечных палочек.

  • . При наличии возбудителей на них вырастают колонии кишечных палочек, которые идентифицируются по морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам. Бак посев на питательные среды дает возможность оценить чувствительность выделенных кишечных палочек к антибиотикам для выбора наиболее эффективного препарата.
  • Также применяется серологическое исследование, при помощи которого в крови определяются антитела к возбудителю. Оно проводится несколько раз в динамике. Повышение активности (титра) антител указывает на активное течение инфекции.
  • Для оценки функционального состояния кишечника, выраженности воспалительного процесса и интоксикации организма назначается , клинический анализ крови, мочи.

Диагностикой и лечением эшерихиоза занимается врач-инфекционист (у детей – детский инфекционист).

Лечение

Лечение эшерихиоза включает несколько обязательных терапевтических мероприятий:

Тяжелое течение эшерихиоза, особенно у детей, является показанием к лечению в инфекционном отделении медицинского стационара.

Возможные осложнения

Основными осложнениями эшерихиоза у детей, реже у взрослых, являются:

  1. Обезвоживание организма.
  2. Распространение возбудителя из кишечника по организму с развитием вторичных очагов инфекции (генерализованная форма).Они характеризуются развитием воспаления и гнойного процесса в различных тканях. У детей в возрасте до года возможно заражение крови (сепсис).

Профилактика

Вакцинация от эшерихиоза отсутствует. Для предотвращения заболевания важно придерживаться гигиенических правил:

  • мыть руки, овощи, фрукты перед едой;
  • не употреблять сырую воду из неизвестных источников;
  • не употреблять продукты (мясо, молоко), купленные на стихийном рынке.

Термин «эшерихиоз» объединяет группу острых инфекционных заболеваний, характеризующихся разнообразием клинических форм, протекающих с поражением пищеварительного тракта, симптомами интоксикации и развитием эксикоза (обезвоживания).

Причины

Существует более 100 типов патогенных эшерихий. В зависимости от особенностей течения вызываемых заболеваний их делят на 5 групп.

Возбудителем болезни является патогенная эшерихия (кишечная палочка) из семейства энтеробактерий. Эти микроорганизмы представляют собой грамотрицательные палочки, обладающие особыми ферментативными свойствами и антигенным составом. Их разновидности имеют различную степень активности и патогенности, что обусловливает разнообразие клинического течения вызываемых ими заболеваний. В связи с этим болезнетворные эшерихии подразделяют на несколько групп.

  1. Энтеропатогенные (вызывают заболевание у детей первого года жизни; оказывают цитотоксическое и ограниченное инвазивное (проникающее) действие на эпителий тонкой кишки, нарушая процессы пищеварения и всасывания; при гибели выделяют токсические вещества, которые, всасываясь в кровь, нарушают работу различных органов и систем).
  2. Энтеротоксигенные (провоцируют развитие патологических симптомов у детей разных возрастных групп; не обладают инвазивной способностью, но выделяют энтеротоксин, действие которого подобно таковому при холере).
  3. Энтероинвазивные (чаще вызывают болезнь у детей в возрасте от 2 до 6 лет; поражают толстую кишку, что приводит к воспалению и образованию эрозий).
  4. Энтерогеморрагические (размножаются как в тонкой, так и в толстой кишке; продуцируют экзотоксин, оказывающий влияние не только на кишечную стенку, но и другие органы и ткани).
  5. Энтероадгезивные (являются возбудителем эшерихиоза у лиц с ослабленным иммунитетом; колонизируют эпителий тонкой кишки; заболевание имеет нетяжелое, но продолжительное течение).

Механизмы развития

Наиболее частым источником инфекции является больной со стертыми симптомами болезни или реконвалесцент (выздоравливающий). Причем бактериовыделение у некоторых переболевших лиц может затягиваться до трех недель. Также инфицирование может произойти от носителя патогенных штаммов кишечной палочки, который сам не болеет, но может заразить окружающих.

Основной механизм передачи эшерихиоза:

  • Фекально-оральный, который может реализоваться алиментарным (через пищу) или водным путем.
  • В детских коллективах распространен также контактно-бытовой путь передачи инфекции через загрязненные игрушки или предметы ухода.

Клиника

Эшерихиоз развивается по типу острого или различной степени тяжести. При этом клиническое течение каждого его вида имеет свои характерные особенности.

Энтеропатогенный эшерихиоз

Клиническая картина данного варианта болезни отличается полиморфизмом. Его симптомы могут иметь различную степень выраженности. При алиментарном пути заражения первые патологические признаки появляются у ребенка уже через 1-2 суток. При других путях инфицирования инкубационный период может удлиняться до 3, а иногда даже 8 дней.

Начало заболевания постепенное:

  • Температура тела либо не изменяется (остается нормальной), либо повышается до субфебрильной.
  • С первого дня болезни у детей появляется нечастая, но упорная .
  • Затем присоединяется водянистая диарея. Частота стула увеличивается к 5-7 дню болезни.
  • К этому времени состояние больных ухудшается, нарастает интоксикация и обезвоживание, температура тела становится фебрильной.

Тяжелая форма эшерихиоза сопровождается выраженными нарушениями водно-электролитного обмена, вплоть до гиповолемического шока.

Энтеротоксигенный эшерихиоз


Одним из ведущих симптомов болезни является разной интенсивности боль в верхней части живота или по ходу кишечника.

Данная патология может развиваться через несколько часов после инфицирования. У детей раннего возраста она протекает в виде холероподобной диареи, а у детей старшего возраста – по типу пищевой токсикоинфекции.

Заболевание имеет острейшее начало:

  • у ребенка появляется рвота;
  • несколько позже – жидкий водянистый стул до 10-12 раз в сутки (без слизи и зелени).

При этом температура тела часто остается нормальной. Однако быстро развивается обезвоживание.

Энтероинвазивный эшерихиоз

Инкубационный период при энтероинвазивном эшерихиозе продолжается в течение 2-3 дней. Заболевание развивается остро. Его клиника сходна с легкой формой .

У маленьких детей эшерихиоз такого типа имеет нетяжелое течение с быстрой положительной динамикой клинических симптомов. Для него характерна:

  • кратковременная лихорадка;
  • схваткообразные боли в животе;
  • частый жидкий стул.

Кишечные расстройства, как правило, продолжаются от 2 до 5-7 дней. В редких случаях заболевание имеет затяжное течение с нарушением общего состояния.


Энтерогеморрагический эшерихиоз

Клиническая картина этого вида эшерихиоза также полиморфна. Ее выраженность может варьировать от легкой диареи до тяжелого геморрагического колита. Течение последнего может осложняться острой , гемолитико-уремическим синдромом или тромбоцитопенией.

Обычно инкубационный период составляет от 1 до 4 суток:

  • На фоне нормальной температуры у ребенка появляется тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного характера (преимущественно в правой подвздошной области) и жидкий стул до 15 раз в сутки.
  • На 2-3 день болезни нарастает интоксикация и появляется примесь крови в испражнениях.
  • При неосложненных формах эшерихиоза патологические симптомы могут сохраняться 7-8 дней.

Диагностика

Точная диагностика заболевания возможна только с помощью дополнительных методов исследования. Для этого применяются диагностические методы:

  1. Бактериологический (посев на питательные среды).
  2. Серологический (исследование крови на наличие специфических антител, которые выявляются в крови с 5-7 дня болезни).
  3. Копрологический (дает возможность уточнить характер и локализацию патологического процесса в желудочно-кишечном тракте).

На этапе постановки диагноза обязательно проводится дифференциальная диагностика с другими инфекционными заболеваниями:

  • гастроэнтеритом;
  • холерой;
  • пищевой токсикоинфекцией;
  • дизентерией;
  • иерсиниозом.

Лечение


Чтобы не допустить обезвоживания организма, ребенку, страдающему эшерихиозом, следует пить побольше жидкости.

В первую очередь всем больным эшерихиозом назначается диета с учетом возраста ребенка, а также тяжести и периода заболевания. Обычно детям старшего возраста рекомендуется стол № 4 по Певзнеру. Продолжительность такой диеты определяется выраженностью диспепсических расстройств. Переход на обычно питание после выздоровления должен осуществляться постепенно.

Для ускорения выздоровления, подавления инфекционного процесса и облегчения состояния ребенка проводятся следующие лечебные мероприятия:

  • антибактериальная терапия (обязательно назначается при тяжелых формах болезни, энтероинвазивном эшерихиозе, а также при развитии болезни у детей первых двух лет жизни; в других случаях – антибиотики применяются по показаниям);
  • специфическая терапия противоколипротейным лактоглобулином или бактериофагом;
  • оральная или парентеральная регидратация (выбор растворов и путей их введения зависит от степени обезвоживания);
  • дезинтоксикационная терапия (назначение сорбентов);
  • нормализация кишечной микрофлоры ( - и пребиотики).

При необходимости перечень медикаментов может расширяться.


Заключение

Лечение эшерихиозов должно начинаться своевременно, особенно это касается случаев болезни у детей младших возрастных групп. Промедления с его назначением опасны развитием обезвоживания и различных осложнений. Раннее выявление и лечение таких больных способствует не только скорейшему их выздоровлению, но и предупреждает распространение инфекции.

Эшерихиозы – заболевания, вызываемые E. coli – кишечной палочкой.

Различают:

1.Энтеральные (эпидемические) эшерихиозы с преимущественным поражением пищеварительного тракта, вызываемые патогенными штаммами эшерихий

2.Парентеральные эшерихиозы, поражающие любые органы,вызываемые условно-патогенными штаммами эшерихий.

Характеристика возбудителей.

Таксономия:

Кишечная палочка – Escherichia coli – является основным представителем рода Escherichia (названного именем Т. Эшериха, впервые выделившего в 1885 году из кишечника детей эти бактерии), относящегося к семейству Enterobacteriaceae, отделу Gracilicutes.

Вид E. coli включает как условно-патогенные кишечные палочки, входящие в состав нормальной микрофлоры кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, рептилий, насекомых, так и патогенные для человека варианты.

Морфологические и тинкториальные свойства:

Эщерихии – короткие (0,5х3мкм) палочки, полиморфные, подвижные (перитрихи); образуют микрокапсулу, спор не образуют, грамотрицательные.

Культуральные свойства:

Факультативные анаэробы, хорошо растут на простых питательных средах , образуя мутноватые, слегка выпуклые средние или крупные преимущественно S-формы колонии с ровными или слегка волнистыми краями. На жидких средах дают равномерное помутнение.

Для идентификации эшерихий используют дифференциально-диагностические среды, на которых эшерихии, ферментирующие лактозу, образуют окрашенные колонии: красные на средах Эндо и Плоскирева и темно-синие на среде Левина.

Ферментативные свойства:

Эшерихии обладают значительной ферментативной активностью: сахаролитической (расщепляют глюкозу, лактозу, мальтозу, манит и другие углеводы и спирты до кислоты и газа) и протеолитической (образуют индол, но сероводород не образуют, желатин не гидролизуют). Оксидаза – отрицательны, каталаза – положительны.

Антигенная структура : имеют 3 типа антигенов: О,К и Н.

О-антиген – липополисахариднопротеиновый комплекс, расположен в клеточной стенке, определяет принадлежность культуры к серологической группе. Описано 173 О-серогруппы.

К-антиген – капсульный, полисахаридный, расположен в микробной клетке более поверхностно, чем О-антиген. По степени чувствительности к температурному воздействию подразделяется на 3 группы (L, В, А). У эшерихий выявлено около 100 типов К-антигенов, в основном типа В (термолабильных).

Н-антиген – жгутиковый, белковой природы. Известно 56 типов Н-антигена.

Каждый штамм имеет свой набор антигенов, что обозначается антигенной формулой. Например, серовар Е. соli 0111:К58:Н2 (сокращенно 111:58:2), относится к серогруппе 0111.

Резистентность . Эшерихии относительно устойчивы во внешней среде: в воде, почве могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких месяцев. Однако быстро погибают от действия дезинфектантов, прямого солнечного света, повышенной температуры.

Факторы патогенности эшерихий.

Пили , обеспечивающие адгезию к эпителию кишечника.

Некоторые поверхностные белки клетки с функцией фактора адгезивности или фактора, способствующего проникновению эшерихий в эпителиоциты толстой кишки.

Энтеротоксины, нарушающие водно-солевой обмен.

Эндотоксин с энтеротропным, нейротропным, пирогенным действием.

Гемолизин – токсин, разрушающий эритроциты.

Микрокапсула, защищающая бактерий от фагоцитоза.

Патогенность для животных.

Парентеральное введение эшерихий кроликам, морским свинкам, белым мышам вызывает сепсис и летальный исход. Патогенные серовары эшерихий вызывают специфический энтерит у телят.

Значение эшерихий в жизни человека неоднозначно.

Положительное значение эшрихий:

I. Как нормальный представитель микрофлоры толстой кишки кишечная палочка выполняет ряд полезных функций:

1) участвует в процессе пищеварения (расщепляет клетчатку);

2) являясь антагонистом патогенных энтеробактерий, дрожжеподобных грибов рода Candida, стафилококков, гнилостных бактерий, защищает организм от этих инфекций;

3) участвует в синтезе витаминов группы В,Е,К;

4) обладает канцеролитической активностью ;

5) оказывает иммунизирующее действие на организм, способствуя формированию полноценной иммунной системы.

II. E. coli широко используется в научных целях, так как является удобным объектом в генетической инженерии и биотехнологии . На основе рекомбинантных штаммов эшерихии получены интерферон, инсулин, интерлейкины, препараты для диагностики ВИЧ, молекулярная вакцина против ВИЧ - инфекции.

III. В практической деятельности человека E. coli используется как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды.

Однако наряду с пользой, кишечные палочки могут причинять и вред организму человека.

При ослаблении иммунной системы условно-патогенные эшерихии, в норме обитающие в кишечнике, могут попадать в другие органы и ткани и вызывать там гнойно-воспалительные процессы. Это эндогенные инфекции, парентеральные эшерихиозы, такие как пиелонефрит у детей и взрослых, нефрит, отит, цистит, менингит (часто у новорожденных), холецистит, перитонит, пневмония, респираторные инфекции (более часто возникающие у новорожденных, грудных детей, пожилых) и другие колибактериозы. При выраженном иммунодефиците может возникнуть колисепсис протекающий, как правило, тяжело.

Безусловно патогенные штаммы E . coli – энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ ) попадают в организм извне и вызывают вспышки острых кишечных заболеваний – эпидемические эшерихиозы. Представители более 80 серогрупп E. coli являются энтеропатогенными.

Источником инфекции эпидемических эшерихиозов являются больные люди, рековалесценты, бактерионосители, иногда – инфицированные животные (телята, поросята, куры). Механизм заражения - фекально-оральный. Основные пути передачи: пищевой (основные факторы передачи – молоко, молочные продукты, овощи, фрукты), водный, контактно-бытовой. В передаче инфекции могут участвовать мухи, тараканы.

Патогенные для человека эшрихии по воздействию на организм делят на 4 группы:

I – энтеротоксигенные E. coli (представители серогрупп 06, 08, 011, 015, 025, 078, 0148 и др.) – возбудители холероподобных заболеваний . Их термолабильный токсин аналогичен действию токсина холерного вибриона (нарушает водно-солевой обмен и приводит к обезвоживанию организма). Вызывают гастроэнтериты у детей младшего возраста и у взрослых.

II – энтеропатогенные E. coli (серогруппы 0111, 026, 055, 086, 0119, 0127, 0142 и др.) – основные возбудители диареи у детей. Возбудители колонизируют эпителий кишечника и повреждают его структуру – микроворсинки). Вызывают колиэнтериты , наиболее тяжело протекающие у грудных детей в силу недостаточного развития у них иммунной системы.

III – энтероинвазивные E. coli (серогруппы 029, 0115, 0124, 0135, 0136, 0143, 0144 и др.) – возбудители дизентериеподобных заболеваний у детей и взрослых. Как и шигеллы, эти эшерихии неподвижны, не ферментируют лактозу и способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника , вызывая диарею с примесью крови.

IV – энтерогеморрагические E. Coli (серогруппы 026, 0111 и нкаиболее часто 0157) – возбудитель геморрагической диарии и острой почечной недостаточности у детей и взрослых. Ведущим фактором патогенности является шигоподобный токсин, аналогичный токсину Shigella dysenteriae типа 1, а также цитотоксин. Шигоподобный токсин поражает эндотелий сосудов в клубочках почек, а цитотоксин вызывает гибель клеток.

Клиника . Инкубационный период экзогенных эшерихиозов от 18 часов до 3-4 (6) дней. Начало болезни острое, сопровождающееся рвотой, диареей, болями в животе, лихорадкой (или без нее). Длительность болезни 3-7-14 дней и более. Прогноз, как правило, благоприятный, но возможен и летальный исход у детей раннего возраста.

Иммунитет непрочный и непродолжительный.

Лабораторная диагностика эшерихиозов.

Основной метод – бактериологический. Исследуемый материал (испражнения, рвотные массы, мочу, кровь, пищевые продукты, отделяемое носа, зева, уха и т. д.) засевают на среды Эндо, Левина, Плоскирева. Выделенные культуры сероидентифицируют.

Для этого с окрашенными колониями (в количестве не менее 10) ставят реакцию агглютинации на стекле с поливалентными эшерихиозными ОК сыворотками (или со смесью не более пяти ОК сывороток) для дифференциации ЭПЭ от других эшерихий.

Культуры, давшие положительную РА с поливалентной эшерихиозной сывороткой проверяют в РА на стекле с каждой типовой сывороткой.

При положительном результате с одной из них ставят развернутую РА с этой сывороткой и с живой (определение К-антигена) и гретой при 100ºС 1 час (определение О-антигена) культурой. Сыворотку разводят до титра.

РА считается положительной, если с гретой культурой отмечается агглютинация в разведении сыворотки не ниже ½ ее титра, а живая культура агглютинируется сывороткой, разведенной не менее чем 1:200.

Параллельно с изучением антигенной структуры (в реакциях агглютинации) у подозрительных колоний проверяют биохимические свойства путем посева на среды Гисса (сахаролитические свойства) и на МПБ (для изучения протеолитических свойств).

По комплексу изученных признаков устанавливают вид и серотип возбудителя.

В ряде лабораторий применяют люминисцентно - серологический метод исследования с использованием иммунофлюоресцирующих сывороток, позволяющих получить предварительный ответ через 1-2 часа после начала исследования.

Вспомогательный метод – серологический : ставят РНГА (реакцию непрямой гемагглютинации) с сывороткой больного, начиная с 3-5 дня болезни, изучают нарастание титра антител в динамике заболевания.

Лечение. Применяют химиотерапевтические средства: фуразолидон, энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазу; антибиотики: ампициллин, аминогликозиды, цефалоспорин, левомицетин, полимиксин,тетрациклин. Хороший результат дает колипротенный фаг.

Для устранения кишечного дисбактериоза применяют колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол и другие эубиотики.

Профилактика: санитарно-гигиенические мероприятия направлены на разрыв эпидемической цепи. Специфическая профилактика отсутствует.

Эшерихиозы (Escherichiosis) - инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже- генерализацией патологического процесса.

Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы эшерихиоза у детей, о том как проводится лечение эшерихиоза у детей и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

Лечение эшерихиоза у детей

В лечении эшерихиозов используются принципы комплексной терапии острых кишечных инфекций в соответствии с тяжестью и периодом болезни, возрастом и преморбидным фоном ребенка.

Обязательной госпитализации для проведения лечения подлежат:

  • новорожденные и дети 1-го года жизни с любой формой эшерихиоза;
  • дети до 2 лет с тяжелыми и среднетяжелыми формами;
  • дети, посещающие закрытые учреждения.

Режим - постельный на весь острый период болезни.

Диета при эшерихиозах у детей

Для лечения эшерихиоза предпочтение отдается грудному молоку, молочнокислым и безлактозным смесям. Диету следует расширять постепенно, необходимо избегать одновременного увеличения объема пищи и качественных ее изменений.

Этиотропная терапия эшерихиозов у детей

Антибактериальная терапия при секреторных диареях (эшерихиозы, вызванные ЭПЭ и ЭТЭ) нецелесообразна и неэффективна. В большинстве случаев применение антибактериальных препаратов для лечения приводит к затяжному течению болезни, усилению токсикоза, длительному бактериовыделению. Исключение составляют новорожденные и дети первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, генерализованными формами болезни и бактериальными осложнениями. В этих случаях применяют антибиотики из группы аминогликозидов II-III поколения (гентамицин, нетилмицин), цефалоспоринов II-III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), преимущественно внутримышечно. После улучшения общего самочувствия, исчезновения таких симптомов и признаков токсикоза, прекращения рвоты антибактериальные препараты назначают внутрь (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М). В качестве этиотропных средств при среднетяжелых и тяжелых формах рекомендуют использовать колипротейный энтеральный лактоглобулин, комплексный иммунный препарат, специфические бактериофаги (табл. 15).

При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, необходимо для лечения эшерихиоза применение антибактериальных средств (нифуроксазид, налидиксовая кислота, полимиксин М) внутрь в течение 5 дней. При гемоколитах, вызванных ЭГЭ, антибиотикотерапия не показана (усиливает проявления геморрагического колита за счет массивного распада бактериальных клеток).

После отмены этиотропных средств для восстановления нарушенного биоценоза необходимо назначать пробиотики; для улучшения процессов пищеварения - ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин, абомин, фестал).

Патогенетическая терапия предусматривает элиминацию токсинов и купирование ведущих синдромов, определяющих тяжесть состояния. В лечении больных эшерихиозом большое значение имеет борьба с обезвоживанием и расстройством гемодинамики. Характер проводимой регидратационной и детоксикационной терапии определяется степенью токсикоза и эксикоза, видом эксикоза, показателями кислотно-основного состояния.

В лечении больных с токсикозом, развившимся на фоне эшерихиоза, используют те же принципы, что и при других кишечных инфекциях.

Оральная регидратация

Лечение синдрома эксикоза предусматривает устранение нарушений распределения воды в организме и энергетического дефицита, коррекцию текущих патологических потерь, улучшение реологических свойств крови. Методы введения растворов определяются тяжестью общего состояния ребенка. Оральное введение жидкости является наиболее физиологичным и его можно использовать при легкой и среднетяжелой степени обезвоживания. В качестве растворов для оральной регидратации применяют оралит (калия хлорид - 1,5 г; натрия хлорид - 3,5 г; натрия бикарбонат - 2,5 г; глюкоза - 20,0 г; питьевая вода - 1 л), регидрон (калия хлорид - 1,5 г; натрия хлорид - 3,5 г; натрия цитрат - 2,9 г; глюкоза - 20,0 г; питьевая вода - 1 л), глюкосолан и др. Включение в состав глюкозо-электролитных смесей калия, натрия и хлоридов обусловлено необходимостью возмещения электролитов в связи с потерями при рвоте и диарее; глюкоза способствует реабсорбции солей и воды в кишечнике.

Таблица. Характеристика бактериофагов

Оральную регидратацию назначают с первых часов от начала заболевания, когда два важных гомеостатических механизма (жажда и функция почек) еще не нарушены и проводят в 2 этапа.

1-й этап - экстренная регидратация - предусматривает ликвидацию водно-солевого дефицита, возникшего до начала лечения.

2-й этап - поддерживающая регидратация - проводится весь последующий период лечения с учетом суточной потребности ребенка в воде, электролитах и продолжающихся потерь. Ориентировочный объем потерь жидкости со рвотой и жидким стулом у детей до 2 лет проводится из расчета 50-100 мл раствора, детям старше 2 лет - по 100-200 мл на каждую дефекацию. При этом важно следовать принципу: ребенок за 6 ч должен выпить столько раствора, сколько жидкости он потерял в предыдущие 6 ч, но не более 100 мл жидкости за 20-30 мин. При более быстром темпе может возникнуть рвота, тогда следует прекратить прием жидкости на 10 мин, а затем возобновить пероральное введение раствора. Нечастая рвота не является противопоказанием к продолжению проведения оральной регидратации.

Критерии эффективности проводимой оральной регидратации: исчезновение жажды; увлажнение слизистых оболочек; улучшение тургора тканей.

Объем жидкости при эксикозе I степени в среднем составляет 50мл/кг.

При эксикозе II степени на первом этапе в течение 6-12 ч проводят оральную регидратацию в объеме 60- 100 мл/кг. При отказе ребенка от питья, наличии упорных рвот применяют зондовую регидратацию (введение жидкости через зонд). Ее проводят непрерывно, максимальная доза раствора не должна превышать 10 мл/мин.

Критерии эффективности зондовой регидратации: прекращение рвоты; восстановление диуреза; исчезновение признаков нарушения микроциркуляции.

При эффективности 1-го этапа регидратации переходят на поддерживающую оральную регидратацию (2-й этап). При нарастании симптомов эксикоза необходимо проведение инфузионной регидратационной терапии.

Расчет суточного количества жидкости, состав инфузионной программы зависят от степени и вида эксикоза. При II степени обезвоживания в первый день терапии общее количество жидкости для регидратации деnей грудного возраста составляет 175-200 мл/кг массы тела, у детей от 1 года до 5 лет - 130-170 мл/кг массы тела, от 6 до 10 лет - 110 мл/кг массы тела.

При III степени эксикоза суточное количество жидкости составляет: у детей до 1 года - 220 мл/кг, от 1 года до 5 лет - 175 мл/кг, от 6 до 10 лет- 130 мл/кг массы тела.

Более точным и удобным методом расчета суточного объема жидкости (V) является суммирование возрастных физиологических потребностей в воде (ФП), текущих патологических потерь (ТПП) и дефицита (Д):

V = ФП + ТПП + Д.

По номограмме Абердина проводят расчет потребности здорового ребенка в воде, электролитах, а также их потерь. Затем рассчитывают потери жидкости при патологических состояниях: при гипертермии на каждый 1° С свыше 37° С добавляют жидкость из расчета 10 мл/кг массы тела; при одышке на каждые 10 дыханий свыше нормы - 10 мл/кг массы тела; при наличии рвоты и диареи - 20-30 мл/кг массы тела. При компенсированном дефиците дополнительно назначают жидкость в объеме 20 мл/кг, при декомпенсированном - 50 мл/кг массы тела.

Расчет объема необходимого количества жидкости можно проводить по лабораторным показателям.

При проведении инфузионной терапии определяют долю энтерального питания, состав и соотношение инфузионных растворов, стартовый раствор, однократный объем и скорость инфузии в течение суток. При эксикозе II степени вводят внутривенно 50-60% от необходимого количества жидкости, остальное дают внутрь. При дегидратации III степени внутривенно капельно вводят весь объем необходимой жидкости. Объем коллоидных растворов должен составлять 1/3 от общего количества вводимой жидкости.

Состав вводимых водно-солевых растворов рассчитывают с учетом типа обезвоживания и характера электролитных нарушений. При изотонической дегидратации применяют 10% раствор глюкозы и солевые растворы (Рингера, квартасоль и др.) в соотношении 1:1, у детей первых месяцев жизни - 2:1; при соледефицитной дегидратации - в соотношении 1: 3 или 1:2; при вододефицитной - 3:1 или 2:1.

Патогенетическая терапия включает также коррекцию электролитного баланса, прежде всего натрия и калия, и метаболического ацидоза. Расчет дефицита калия и натрия проводят по следующей формуле:

Дефицит иона (в ммолях) = (ИОНнорма - ИОНбольного) хМ х К.

где Ион - ионы; М - масса больного; К - коэффициент объема внеклеточной жидкости (0,3 - до 1 года; 0,2 - после 1 года).

Минимальное количество натрия, которое должен получить больной - 6 ммоль/кг, калия - 1-2 ммоль/кг в сутки. Натрий ребенок получает с кристаллоидными растворами и содой, калий - в виде 7,5% раствора калия хлорида. Необходимо учитывать, что 1 мл 7,5% раствора хлорида калия соответствует 1 ммоль калия (40 мг). Рассчитанное количество калия добавляют в глюкозо-инсулиновую смесь. Повторное назначение хлорида калия для лечения допускается только после лабораторного исследования его содержания в крови.

Коррекцию метаболического ацидоза проводят с использованием 4% раствора натрия гидрокарбоната, рассчитываемого по формуле:

V (мл) = масса тела (кг) х BE x 0,5,

где V - объем 4% раствора натрия гидрокарбоната; BE - дефицит оснований по микрометоду Аструпа.

При невозможности определения BE, 4% раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 4 мл/кг массы тела.

Терапия острой почечной недостаточности заключается в своевременной и адекватной коррекции водно-солевого обмена глюкозо-солевыми растворами и улучшении реологических свойств крови препаратами: реополиглюкин (10- 15 мл/кг в сутки), пентамин (0,05-0,1 мл/кг массы тела), трентал (5 мг/кг массы тела в сутки), курантил (5 мг/кг), глюкозо-лидокаиновая смесь. При развитии анурии используют методы экстракорпоральной детоксикации.

Средства лечения эшерихиоза у детей

При гемолитико-уремическом синдроме необходимо возможно раннее применение гемодиализа. При невозможности его проведения рекомендуют заменные переливания крови (в максимально ранние сроки), многократные промывания желудка и кишечника.

Из других патогенетических средств при лечении эшерихиозов назначают противосекреторные средства (препараты кальция, лоперамид, индометацин), энтеросорбенты (активированный уголь, карболен, микросорб II, полифепан, каолин, энтеродез, холестирамин, смекта).

При тяжелых формах эшерихиозов показано назначение преднизолона из расчета 2-3 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 5-10 мг/кг/сут.

Детей выписывают из стационара после полного клинического выздоровления, нормализации копроцитограммы и отрицательного результата однократного бактериологического посева фекалий, проведенного не ранее чем через 2 дня после отмены антибактериальной терапии.

Диспансерное наблюдение

Дети, переболевшие эшерихиозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение одного месяца после выздоровления. Снятие с учета проводят после отрицательного результата 2-кратного (с интервалом 2- 3 дня) бактериологического обследования.

Профилактика эшерихиозов у детей

Как проводится профилактика эшерихиозов у детей?

Большое значение в профилактике заболевания имеет раннее выявление и изоляция источника инфекции. Система профилактических мер направлена на строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима персоналом родильных домов, отделений новорожденных, яслей, домов ребенка. Важная роль в борьбе с энтерогеморрагическим эшерихиозом принадлежит мероприятиям по ветеринарному надзору за крупным рогатым скотом.

В очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию. С профилактической целью контактным детям следует назначать специфические бактериофаги.

Симптомы эшерихиоза у детей

Эшерихиозы, вызванные ЭТКП

Пик заболеваемости отмечается в летне-осенний период. Наиболее частый путь инфицирования - пищевой, но также возможны водный и контактно-бытовой. Симптомы очень часто протекают по типу пищевой токсикоинфекции, что обусловлено действием «холероподобного» термолабильного энтеротоксина. Начало острое: отмечаются такие симптомы, как повторная рвота, умеренные боли в животе, водянистая диарея. Температура тела чаще субфебрильная, но может оставаться в пределах нормальных значений. Характерным симптомом эшерихиоза у детей является возникновение рвоты и жидкого стула. Возможно развитие энтероколита. Выздоровление занимает, как правило, не более 10 дней.

Эшерихиозы, вызванные ЭГКП

Сезонность летне-осенняя, путь инфицирования чаще пищевой. Диарея протекает по типу инвазивной с развитием геморрагического колита, в тяжелых случаях возможно возникновение гемолитико-уремического синдрома и тромбоцитопенической пурпуры. Начало острое: энтерит или энтероколит, рвота редкая, интоксикация умеренная. Ухудшение состояния отмечается на 3-5-й день в связи с нарастающей слабостью, учащением рвоты, появлением значительной примеси крови в стуле, снижением диуреза. Эшерихиоз у детей может послужить причиной смерти при отсутствии адекватного своевременного лечения.

Причины эшерихиоза у детей

Исторические данные

В 1885 г. венский педиатр Теодор Эшерих впервые выделил из фекалий человека и подробно описал кишечную палочку под названием Bacterium coli communae. В 1894 г. Г.Н.Габричевский Доказал этиологическую роль данного микроба в развитии диарей у детей. Серологическую дифференциацию патогенных эшерихий осуществили Ф. Кауфман и Э. М. Новгородская. Дальнейшее изучение показало, что патогенные штаммы эшерихий способны вызывать не только острые диареи, но и поражать другие органы и системы (почки, ЦНС, легкие, желчный пузырь).

В изучение энтеропатогенного эшерихиоза большой вклад внесли отечественные ученые (М. С. Маслов, Л. Б. Хазенсон, Н. В. Воротынцева, Г. А. Тимофеева, А. Г. Лосева, М. А. Макаренко).

В 1944-1945 гг. в Италии впервые были выделены штаммы энтероинвазивной кишечной палочки. В 60-70 гг. исследованиями, проведенными S. Gorbach и соавт. в Калькутте, описаны энтеротоксигенные кишечные палочки как возбудители холероподобных заболеваний. В 1982 г. во время крупной вспышки гемоколитов в штатах Орегон и Мичиган впервые выделен возбудитель энтерогеморрагического эшерихиоза (0157:Н7). В середине 80-х гг. описана еще одна разновидность возбудителя - энтероадгерентные эшерихий.

Возбудитель болезни

Этнология. Возбудители эшерихио-зов принадлежат к семейству Enterobacteri-асеае, роду Escherichia, виду Escherichia coli. Вид Е. coli включает условно-патогенные кишечные палочки, являющиеся постоянными обитателями кишечника человека, млекопитающих, птиц, рыб, а также патогенные эшерихий, способные вызывать заболевания. По рекомендации ВОЗ, патогенные эшерихий получили название "диареегенные Е. coli". По морфологическим и культуральным свойствам патогенные и непатогенные эшерихий не имеют различий. Они представляют собой палочки с закругленными концами, размерами 1,1-1,5-2,0-6 мкм. Грамотрицатель-ные, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков (часть штаммов не обладает подвижностью), спор не образуют.

Антигенный комплекс эшерихий представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. К-антиген состоит из 3 компонентов (А, В, а): В и а - термолабильные, А - термостабильный.

Гены, кодирующие систему О- и Н-антигенов, локализуются в хромосомах бактериальной клетки. Гены, контролирующие синтез Н-антигенов, большей частью содержатся в плазмидах. По сочетанию О-или ОК-антигенов эшерихии разделяют на серологические группы, по спектру содержания ОН- или ОКН-антигенов - на серовары. Антигенную структуру отдельного штамма эшерихии можно представить в виде формулы, в которую входят буквенно-цифровые обозначения О, К, Н-антигенов (Е. coli 0111: К58:Н2). В настоящее время известно 175 0-, 56 Н-и 100 К-антигенов.

Диареегенные эшерихии отличаются от непатогенных штаммов по наличию факторов патогенности (адгезивность, инвазивность, колициногенность, способность к токсинообразрванию). Они способны продуцировать энтеротоксины: термолабильный (LT) и термостабильный (ST); цитотоксин (СТ); шигоподобный токсин (SLT). Содержат ряд плазмид: плазмиды ответственные за антибиотико-резистентность, синтез энтеротоксинов, профага; плазмиды, контролирующие образование колицинов.

Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В воде, почве они остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев; длительное время сохраняются на пеленках, игрушках. При нагревании до +55° С гибель возбудителей наступает через 1 ч, при +60° С - через 15 мин, при кипячении - мгновенно, под действием дезинфектантов - через несколько минут.

Группы эшерихии различаются между собой по биологическим свойствам. В настоящее время все диареегенные эшерихии по предложению М. Levene (1987 г.) условно разделены на группы (категории): энтеропатогенные (ЭПЭ), энтеро-инвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ) и энтероадгерентные (ЭАггЭ).

К первой категории (ЭПЭ) относятся 30 серологических групп, среди которых чаще встречаются: 055, 086, 0111, 0119, 0125, 0126, 0127, 0142, 018, 044, 0112. ЭПЭ вызывают энтериты или гастроэнтериты преимущественно у детей первого года жизни. Наиболее вирулентные серологические варианты (0111:Н2, 0119:Н6, 0142:Н6,055:К59) обусловливают эпидемическое распространение, тяжесть болезни, неблагоприятные исходы и высокую летальность.

Ко второй категории (ЭИЭ) относится 13 серологических групп (032, 0124, 0129, 0135, 0136, 0139, 0143, 0144, 0151,0164, 0167 и др.), вызывающих ди-зентериеподобные заболевания у детей старше 3 лет. Наиболее часто вызывают заболевания у детей следующие серологические группы 0124, 0144, 0151 ("Крым").

Третья категория (ЭТЭ) включает 48 серологических групп (01,06,07,08,09, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0115, 0139, 0148, 0159 и др.), представители которых вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. Наиболее часто вызывают диарею следующие.j серологические группы 06, 09, 020, 025.

Источник инфекции

Эпидемиология. Основной источник инфекции - больные, особенно легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихии. Значительно реже источником инфекции могут быть животные (крупный рогатый скот).

Механизм передачи - фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются: пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.

Восприимчивость к эшерихиям различных категорий неодинакова и зависит, прежде всего, от преморбидного фона и возраста детей.

Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.

Иммунитет - нестойкий, типоспецифический.

Особенности эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозов

Источником инфекции являются преимущественно больные дети, особенно в остром периоде заболевания, когда с испражнениями и рвотными массами выделяется большое количество возбудителей. Большое значение в распространении ЭПЭ имеют больные легкими, стертыми и бессимптомными формами. Эпидемиологическая роль "здоровых" носителей ЭПЭ невелика.

Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, контактно-бытовой, реже - пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в период родов.

Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.

Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием естественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, так как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и капсулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие развитие индигенной флоры.

Особенности эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозов

Источником являются больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи - пищевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже - водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание мало контагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 105-106 клеток. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерна летне-осенняя сезонность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.

Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных эшерихиозов

Ведущие пути передачи - пищевой и водный. Эн-теротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтеротоксигенный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет 108-1010 микробных тел. Сезонность - летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.

Особенности эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов

Резервуаром инфекции является крупный рогатый скот. Механизмы передачи - фекально-оральный и контактный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются гамбургеры и мясные продукты без достаточной термической обработки, реже - молоко и молочные продукты, овощи, вода. Возможно распространение контактно-бытовым путем от человека к человеку или от животных в результате прямого контакта с ними. Для ЭГЭ характерна малая инфицирующая доза - менее 102 микробных клеток. Описаны как единичные случаи заболеваний, так и крупные вспышки в семьях, детских учреждениях, соматических стационарах. Наиболее восприимчивы к ЭГЭ дети до 5 лет.

Эпидемиология эшерихиозов, вызванных энтероадгерентными эшерихиями в настоящее время изучена недостаточно.

Патогенез эшерихиоза у детей

Входные ворота - патогенные эшерихии попадают в организм ребенка через рот. Преодолев желудочный барьер, ЭПЭ и ЭТЭ достигают тонкой кишки, где они размножаются; ЭИЭ и ЭГЭ поражают преимущественно толстую кишку.

Особенности патогенеза эшерихиозов обусловлены категорией возбудителя, возрастом больного и его преморбидным фоном.

Патогенность ЭПЭ обусловлена способностью прикрепляться к клеткам Нер-2 за счет фактора адгезии (EAF). Энтеропатогенные эшерихии, обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазив-ностью, колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки. При этом повреждается эпителий, микроворсинки энтероцитов слущиваются, возникают эрозии и незначительное воспаление. Эти изменения сопровождаются нарушением внутриполо-стного и пристеночного пищеварения, гиперсекрецией воды и электролитов. Наиболее вирулентные штаммы ЭПЭ могут транспортироваться через фагосомо-подобную вакуоль в подлежащую ткань и кровь, вызывая транзиторную бактериемию. Бактериемия ЭПЭ наблюдается редко - только у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.

Энтероинвазивные штаммы эшерихии адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки нижнего отдела подвздошной и толстой кишки, проникают в эпителиоциты, вызывают деструкцию эпителия, катаральное и язвенно-катаральное воспаление. Токсические продукты и эндотоксины, выделяющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации. Клинически это проявляется дизентериеподобным синдромом.

Патогенность ЭТЭ обусловлена энтеротоксинами (LT и ST) и фактором колонизации (CF). Энтеротоксигенные штаммы с помощью фимбрий (пилей) прикрепляются к ворсинкам тонкой кишки и колонизируют ее. Процесс колонизации сопровождается массивным выбросом энтеротоксинов. Термолабильный токсин по своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. Он активирует аденилатциклазу, а термостабильный энтеротоксин - гуанилатциклазу, что способствует увеличению концентрации в энтероцитах цАМФ и цГМФ, вызывая резкий выброс воды и электролитов в просвет кишки. Нарушение процессов пищеварения, резкое усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки, снижение реабсорбции жидкости приводят при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, к секреторной диарее и развитию симптомов обезвоживания. Одновременно с эксикозом нарастает интоксикация, нарушается обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем, развивается гипоксемия, метаболический ацидоз. Потеря воды и электролитов сопровождается резким падением ОЦК, выраженными гемодинамическими нарушениями, снижением фильтрационной и реабсорбционной функций почек с развитием олигурии и анурии. Тяжесть патологического процесса зависит от степени токсикоза и эксикоза, преморбидного состояния, возраста больных.

Патогенностъ ЭГЭ обусловлена шигоподобным токсином (SLT) и фактором колонизации. Шигоподобный токсин представлен двумя разновидностями: Vero-токсином I (VTI) - структурно и антигенно почти идентичным токсину Шига; Veго-токсином II (VT II), гомологичность которого с токсином Шига составляет менее 60% (антигенно они также различны). ЭГЭ по способности синтезировать Ve-ro-токсины подразделяют на 3 подгруппы:

  • штаммы, синтезирующие только VT I;
  • штаммы, одновременно синтезирующие VT I и VT II;
  • штаммы, синтезирующие только VT II.

Наиболее вирулентные ЭГЭ продуцируют VT II.

Цитотоксин представлен субъединицей А и пятью субъединицами В.

В результате действия токсинов ЭГЭ гибели эпителиальных клеток не происходит, активизируется аденилатциклаза с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водно-электролитного обмена. Реализация действия SLT невозможна без прикрепления ЭГЭ к энтероцитам. Схему патогенеза энте-рогеморрагического эшерихиоза можно представить в виде двух этапов.

этап. ЭГЭ прикрепляется к апикальной части энтероцитов терминального участка тонкой кишки и на всем протяжении толстой кишки, вызывая повреждения самого верхнего слоя энтероцитов, способствуя возникновению умеренного диарейного синдрома еще до действия цитотоксина.

этап. Цитотоксин адсорбируется на клетках-мишенях (поврежденных энтероцитах, эндотелии кровеносных сосудов кишечника и почек), что приводит к развитию невыраженной водянистой диареи. В случаях значительного поражения энтероцитов и существенного синтеза SLT, к энтериту присоединяется гемоколит, развивается тяжелый васкулит, в кровеносных сосудах появляются тромбы.

У больных нарушается кровоток, слизистая оболочка кишечника становится отечной, на ней появляются эрозии и язвы. Поражение микрососудов гломерул почек и дегидратация часто приводят к развитию острой почечной недостаточности и гемолитико-уремического синдрома; вовлечение в патологический процесс сосудистого эндотелия - к тромбоцитопенической пурпуре.

Патогенез эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ, изучен недостаточно.

Патоморфология эшерихиоза у детей

При кишечных эшерихиозах наибольшие изменения обнаруживают в тонкой кишке. При макроскопическом исследовании отмечают растяжение желудка и тонкой кишки водянистым содержимым с белесоватыми или зеленоватыми хлопьями. Микроскопически в желудке обнаруживают дистрофические изменения эпителия. Выявляют также воспалительную инфильтрацию стромы с увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов. В тонкой кишке наблюдают набухание эпителия, дистрофические изменения, которые нередко заканчиваются десквамацией отдельных энтероцитов или их пластов. Определяют очаговую деформацию микроворсинок энтероцитов, утолщение собственного слоя слизистой оболочки; в подслизистом слое - очаговое полнокровие, отек, спазмы капилляров и вен. Лимфатический аппарат кишки в острой фазе болезни гиперплазирован. Возникают дистрофические изменения интрамуральных узлов вегетативной нервной системы; возможно развитие пневматоза кишечника.

При эшерихиозах, вызванных ЭИЭ, патологоанатомические изменения в кишечнике аналогичны таковым у детей с энтеропатогенным эшерихиозом.

Морфологические изменения в кишечнике при эшерихиозе, вызванном ЭТЭ, характеризуются мерокриновыми выделениями секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением микроворсинок вместе с прикрепленными эшерихиями.

При патологоанатомических исследованиях умерших от эшерихиоза, вызванного ЭГЭ, выявляют тяжелые поражения слизистой оболочки на всем протяжении толстой кишки. Отмечается отечность слизистой оболочки, образование эрозий и язв. Характерно поражение кровеносных сосудов, развитие васкулита и сужение просвета капилляров. В случае развития гемолитико-уремического синдрома выявляют поражения почек - от острого микротромботического гломерулонефрита до двустороннего некроза их коры. Одновременно с изменениями в кишечнике и почках выявляют диссеминированный тромбоз сосудов других внутренних органов, сопровождающийся геморрагическими и ишемическими инфарктами.

Классификация эшерихиозов у детей

По типу:

Типичные - желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит).

Атипичные:

  • септическая;
  • стертая;
  • бессимптомная (инаппарантная);
  • транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

Легкая форма.

Среднетяжелая форма.

Тяжелая форма. Критерии тяжести:

  • выраженность синдрома интоксикации;
  • выраженность синдрома эксикоза;
  • выраженность местных изменений.

По течению:

По длительности:

Острое (до 1 мес).

Затяжное (до 3 мес).

По характеру:

Негладкое:

  • с осложнениями;
  • с обострениями и рецидивами;
  • с наслоением вторичной инфекции;
  • с обострением хронических заболеваний.

Типичные формы эшерихиозов

Клинические проявления желудочно-кишечной формы (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит) зависят от принадлежности возбудителя к группе (категории), вирулентности штамма, реактивности макроорганизма, преморбидного фона и возраста больных.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭПЭ. Инкубационный период в среднем составляет 4-8 дней. Однако может сокращаться до 1-3 сут. (при массивном заражении) и удлиняться до 3 нед. (при небольшой дозе инфекта).

Заболевание начинается постепенно или остро с дисфункции кишечника по типу энтерита или гастроэнтерита, повышения температуры тела, нарушения общего состояния. Иногда температура тела в первые дни болезни нормальная. В последующем ребенок становится беспокойным, снижается аппетит, появляются срыгивания или рвота (упорная, но нечастая - 2-3 раза в сутки). Характер стула может быть различным - кашицеобразным, водянистым; желто-оранжевого цвета, с примесью прозрачной слизи, до 10 раз в сутки. Живот вздут, анус сомкнут, на ягодицах - раздражение кожи. К 4 - 5-му дню болезни состояние ребенка ухудшается: нарастает вялость, адинамия, отмечается повторная рвота, учащение стула, снижение массы тела. Клинические признаки токсикоза с эксикозом достигают максимальной выраженности к 5 - 7-му дню заболевания. Отмечаются беспокойство ребенка или адинамия, анорексия, снижение массы тела. Дальнейшее течение болезни характеризуется быстрым нарастанием токсикоза с эксикозом. При объективном осмотре ребенок вялый, адинамичный, заторможенный; возможны гиперестезии и судороги. Черты лица заострены, большой родничок и глазные яблоки западают. Отмечаются бледность кожи, мраморность, периорбитальный цианоз и акроцианоз, сухость слизистых оболочек. Наблюдаются тахипное, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца, ослабление тонов сердца, прогрессирующее снижение артериального давления. Живот резко вздут, перистальтика ослаблена, развивается олигурия, олигоанурия. В тяжелых случаях наблюдается гиповолемический шок (помрачение сознания, гипотермия, тахипное, тахикардия, резкое снижение АД, цианоз кожи и слизистых оболочек, парез кишечника, олигоанурия). Кишечная дисфункция при тяжелых формах эшерихиоза сохраняется 3-4 нед., иногда более. Характерно длительное выделение возбудителя, развитие осложнений (отит, гипотрофия, анемия, дисбактериоз кишечника, вторичный синдром мальабсорбции). Тяжелые формы энтеропатогенного эшерихиоза наблюдаются преимущественно у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном, а также при микстинфекции (клебсиеллезной, стафилококковой, протейной, сальмонеллезной и др.). Наиболее тяжелые формы вызывают ЭПЭ 0111, 0119 (серовары 0Ш:Н2, 0Ш:Н6).

Атипичные формы эшерихиозов

Септическая форма энтеропатогенного эшерихиоза наблюдается преимущественно у новорожденных и детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном (недоношенность, гипотрофия, диатез). У больных на фоне упорной рвоты, септической лихорадки, снижения массы тела, кишечной дисфункции выявляют гнойные очаги инфекции. Заболевание сопровождается выраженными симптомами токсикоза, гемодинамическими нарушениями, гепатоспленомегалией, анемией, дистрофией.

Стертая форма наблюдается у детей старше 1 года. Клинические проявления выражены незначительно: на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела отмечается разжиженный стул до 2-4 раз в сутки и снижение аппетита.

Дисфункция кишечника кратковременна (2-4 дня).

Бессимптомная (инаппарантная) форма характеризуется отсутствием клинических проявлений. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

Транзиторное бактерионосительство регистрируется в случае однократного выделения возбудителя из кала при отсутствии клинических симптомов и отрицательных результатах серологического обследования.

Формы эшерихиозов по тяжести

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы энтеропатогенного эшерихиоза.

При легкой форме температура тела нормальная или субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено; аппетит сохранен, масса тела не снижается. Стул - до 4-6 раз в сутки, дисфункция кишечника продолжается 7-10 дней.

Среднетяжелая форма характеризуется повышением температуры тела до 38,6-39,5° С, выраженными симптомами интоксикации (беспокойство или вялость ребенка, снижение аппетита, бледность кожи), упорной, но нечастой рвотой (1-2 раза в сутки), жидким стулом до 8-10 раз в сутки, признаками обезвоживания I и II степени. Кишечная дисфункция продолжается 2-3 нед., длительно сохраняются вялость и снижение аппетита, нередко возникают осложнения (отит, бронхит, пневмония).

Тяжелая форма сопровождается резко выраженными симптомами интоксикации, обезвоживания и желудочно-кишечными нарушениями. Отмечается гипертермия, многократная рвота, учащение стула до 15-20 раз в сутки.

При энтеропатогенном эшерихиозе возможно развитие синдромов токсикоза и эксикоза. В зависимости от выраженности поражения центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, нарушения периферического кровообращения различают 3 степени токсикоза - I, II, III. В зависимости от потери массы тела выделяют 3 степени эксикоза (дегидратации, обезвоживания).

При эксикозе I степени потеря жидкости составляет 50 мл/кг (до 5% массы тела). В результате возникает компенсированная дегидратация без нарушения периферической микроциркуляции.

Эксикоз II степени - потеря жидкости составляет 60-90 мл/кг (6-9% массы тела). Развивается субкомпенсированная дегидратация с нарушением периферической микроциркуляции.

Эксикоз III степени - потеря жидкости равна 100-150 мл/кг (потеря массы тела 10% и более), что ведет к декомпенсированной дегидратации с нарушением центральной гемодинамики. Основные клинические признаки степеней эксикоза представлены в табл..

Виды обезвоживания при эксикозе

В зависимости от соотношения потери воды и электролитов различают три вида обезвоживания (вододефицитный, соледефицитный и изотонический).

Вододефицитная (гипертоническая, вкутриклетогная) дегидратация развивается при преимущественной потере воды над электролитами. При этом повышается осмотическая концентрация плазмы крови, вода по градиенту концентрации перемещается из клеток в кровяное русло. В клинической картине неврологические нарушения преобладают над гемодинами-ческими. У ребенка отмечаются высокая лихорадка, беспокойство, гиперестезии, судорожная готовность, судороги. Большой родничок выбухает, может пульсировать. Наблюдаются тахикардия и повышение АД. Выражены признаки эксикоза: жажда, сухость кожи и слизистых оболочек; диурез сохранен или снижен незначительно.

Соледефицитная (гипотоническая, внеклеточная) дегидратация возникает при преимущественной потере электролитов. В результате снижается осмолярность плазмы крови и вода из внеклеточного сектора перемещается в клетку. Это приводит к резкому снижению ОЦК и преобладанию в клинической картине гемо-динамических нарушений. Дети вялые, адинамичные, заторможенные. Температура тела чаще понижена. Кожа бледная, холодная и влажная на ощупь с ячеистым цианозом; тургор тканей снижен, большой родничок западает. У больных отмечается слабый пульс, глухость сердечных тонов, тахикардия, низкое АД. Дети отказываются от еды и питья. Развивается парез кишечника, снижается диурез. Олигурия при прогрессировании гиповолемии и ацидоза переходит в анурию.

Изотоническая (смешанная) дегидратация развивается при равномерной потере воды и электролитов. Характерны общая слабость, вялость, сонливость; периодически возникает двигательное возбуждение. Тургор тканей и эластичность кожи снижены, слизистые оболочки влажные.

Особенностью токсикоза и эксикоза при эшерихиозах у детей раннего возраста является то, что они трудно поддаются дезинтоксикационной и регидратационной терапии и имеют склонность к волнообразному течению. У больных желудочно-кишечной формой энтеропатогенного эшерихиоза в гемограмме выявляют: умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз; в копроцитограмме - признаки нарушения переваривания и всасывания при отсутствии лейкоцитов и эритроцитов.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭИЭ

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1-3 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, головной боли, слабости, схваткообразных болей в животе, однократной рвоты. Одновременно или через несколько часов от начала заболевания возникает дисфункция кишечника по типу энтероколита - жидкий стул калового характера до 4-8 раз в сутки с примесью мутной слизи, иногда зелени и прожилок крови. Тенезмов и стула в виде "ректального плевка" не наблюдается. Длительность лихорадки составляет 1-2 дня, дисфункции кишечника - 5-7 дней.

В гемограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышенную СОЭ. В копроцитограмме обнаруживают признаки нарушения переваривания и всасывания, лейкоциты и эритроциты.

При ректороманоскопическом исследовании выявляют симптомы диффузно-катарального воспаления слизистой оболочки дистального отдела прямой кишки, реже - эрозивный проктосигмоидит.

Таблица. Характеристика токсикоза у детей


Атипичные формы эшерихиоза у детей

Энтероинвазивный эшерихиоз может протекать в стертой и бессимптомной формах.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭТЭ. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 3 сут. Заболевание, как правило, протекает по типу холеро-подобного гастроэнтерита. Отмечаются многократная рвота, частый (до 10- 15 раз в сутки) водянистый брызжущий стул без патологических примесей, приступообразные боли в животе. Температура тела нормальная, дефекация безболезненная. У части больных развиваются явления токсикоза с эксикозом. Энтеро-токсигенный эшерихиоз протекает доброкачественно, нормализация стула наступает к 4-6-му дню, выздоровление - к 7-10-му дню. В копроцитограмме выявляют изменения, свидетельствующие о ферментативных нарушениях пищеварения.

В ряде случаев возможна кишечная дисфункция по типу энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭГЭ

Инкубационный период - 3-8 дней. Энтеро-геморрагический эшерихиоз чаще протекает в виде геморрагического колита, реже - в энтеритной и бессимптомной форме.

Для больных с геморрагическим колитом характерно постепенное начало, учащение стула без патологических примесей, снижение аппетита. К 2-3-му дню повышается температура тела до фебрильных цифр, отмечаются выраженные признаки интоксикации, сильные схваткообразные боли в животе; в стуле появляется кровь (у 95% больных наблюдается выраженный гемоколит). Энтерогеморрагический эшерихиоз чаще протекает в среднетяжелой и тяжелой форме с развитием острой почечной недостаточности или гемолитико-уремического синдрома (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность).

В течении геморрагического колита, протекающего с развитием гемолитико-уремического синдрома, выделяют следующие периоды: продромальный, разгара и восстановительный.

В продромальном периоде, кроме поражения желудочно-кишечного тракта, отмечаются неврологические изменения (повышенная возбудимость, беспокойство, судорожная готовность), недостаточность периферического кровообращения и обменные нарушения. Кожа приобретает бледную окраску, в области носа, век, губ появляется пастозность, склеры нередко инъецированы. Диурез снижен (олигоанурия).

В периоде разгара развиваются гемолитическая анемия, ДВС-синдром с тромбоцитопенией, острая почечная недостаточность. Кожа бледно-желтого цвета, появляются кровоизлияния (от петехий до крупных экхимозов), носовые кровотечения. Неврологические симптомы нарастают - возбуждение сменяется прогрессирующей вялостью, появляются судороги, развивается кома. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, ослаблением тонов сердца, систолическим шумом на верхушке, повышением АД; нарастают симптомы нарушения водно-электролитного обмена (внеклеточная дегидратация с внутриклеточным отеком). Внутриклеточные электролиты (калий, магний) поступают в кровь, обусловливая развитие гиперкали-емического синдрома. Концентрация внеклеточных электролитов (натрия, хлора) снижается параллельно тяжести дегидратации. В результате развившейся гиперка-лиемии и гипертонии может наступить острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Для периода разгара характерны следующие лабораторные показатели: анемия со снижением гемоглобина и гематокрита, ретикулоцитоз, отрицательная реакция Кумбса, регенераторная тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы до метамиелоцитов. В сыворотке крови отмечается гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, гипоальбуминемия, повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина. В анализе мочи: протеинурия, макро- и микрогематурия. В копроцитограмме - большое количество эритроцитов.

В восстановительном периоде под влиянием адекватной терапии состояние ребенка улучшается. Олигоанурия переходит в полиурию, уменьшается интоксикация, исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитный баланс.

Энтеритная форма характеризуется учащенным жидким стулом без патологических примесей, снижением аппетита, нормальной или субфебрильной температурой тела. Характер стула - жидкий, водянистый, с остатками непереваренной пищи, до 4-5 раз в сутки. Кишечная дисфункция продолжается 3-8 дней. В копроцитограмме отсутствуют признаки "воспаления" (эритроциты и лейкоциты).

У детей старшего возраста и подростков энтерогеморрагический эшерихиоз протекает чаще с развитием тромботической тромбоцитопенической пурпуры и сопровождается лихорадкой, неврологическими нарушениями, обширной эритемой кожи, дисфункцией кишечника.

Особенности клинической картины эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ изучены недостаточно.

Течение эшерихиозов (по длительности), как правило, острое, выздоровление наступает в течение 1 мес. У детей первых месяцев жизни, с отягощенным преморбидным фоном заболевание может принимать затяжной характер и продолжаться в течение 8 нед. и более. Отмечается неустойчивый стул, субфебрилитет, длительное выделение возбудителя.

В отдельных случаях, после регистрации выздоровления, вновь развиваются симптомы эшерихиоза с выделением диареегенных эшерихий того же серовара. Обострения, как и рецидивы, чаще обусловлены наслоением интеркуррентных заболеваний.

Диагностика эшерихиозов у детей

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭПЭ:

  • характерный эпиданамнез;
  • болеют преимущественно дети первого года жизни;
  • дисфункция кишечника по типу энтерита, гастроэнтерита;
  • наличие нечастой, но упорной рвоты;
  • водянистый брызжущий стул желто-оранжевого цвета, иногда с небольшим количеством прозрачной слизи;
  • постепенно нарастающие токсикоз с эксикозом, трудно поддающиеся терапии.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭИЭ:

  • характерный эпиданамнез;
  • острое начало;
  • кратковременная лихорадка;
  • схваткообразные боли в животе;
  • частый жидкий стул со слизью и прожилками крови;
  • быстрая положительная динамика клинических симптомов.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭТЭ:

  • характерный эпиданамнез;
  • дисфункция кишечника преимущественно по типу гастроэнтерита;
  • острейшее начало;
  • нормальная температура тела;
  • отсутствие патологических примесей в стуле;
  • развитие обезвоживания I-II степени.

Опорно-диагностические признаки эшерихиоза, вызванного ЭГЭ:

  • характерный эпиданамнез;
  • дисфункция кишечника по типу гемоколита, реже - энтерита;
  • развитие энтерита на фоне нормальной температуры тела;
  • появление интоксикации и геморрагического колита на 2-3 день болезни;
  • нередко развитие острой почечной недостаточности, гемолитико-уремического синдрома, тромботической тромбоцитопенической пурпуры.

Лабораторная диагностика эшерихиозов у детей

Бактериологический метод - выделение культуры, определение групповой принадлежности, изучение факторов патогенности и чувствительности к антибактериальным препаратам. Материалом для исследования являются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка. Посевы следует проводить в ранние сроки болезни, до начала этиотропного лечения, на среды Эндо, Левина, Асселъ-Ли-бермана.

С целью выделения ЭГЭ исследуют мясо, молоко, воду, испражнения. Используют специальные среды с добавлением сорбита, теллурита, магнитных бус. Окончательный результат получают на 4-й день исследования после изучения биохимических свойств культур и серологической идентификации эшерихий.

Эшерихии других групп (ЭИЭ, ЭТЭ, ЭГЭ) идентифицируют с помощью дополнительных исследований:

  • для определения ЭИЭ необходимо исследовать способность к инвазии;
  • для определения ЭТЭ изучают способность к токсинообразованию и адгезии;
  • для определения ЭГЭ следует выявить веротоксины.

Серологическое подтверждение энтеропатогенного эшерихиоза возможно при постановке РА и РИГА в динамике (диагностический титр 1:80-1:100 и выше). При энтерогеморрагическом эшерихиозе определяют антитела к ЛПС в реакции гемагглютинации; IgM, IgG - с помощью ИФА.

Дифференциальная диагностика эшерихиозов у детей

Эшерихиозы, обусловленные ЭПЭ, ЭТЭ, ЭИЭ следует дифференцировать с другими острыми кишечными инфекциями. Эшерихиозы, обусловленные ЭГЭ - с заболеваниями, сопровождающимися гемоколитом, развитием гемолитико-уремического синдрома или тромботической тромбоцитопенической пурпуры, а также с системными васкулитами.