Патофизиология экстремальных состояний. Злокачественные новообразования у животных

Если мы говорим о гиповолемическом шоке, то, следовательно, в основе того понятия лежит гиповолемия. Поэтому важно прежде всего определиться с этим термином и вообще договориться о понятии волемии, ОЦК, объеме сосудистого русла и т.д.

Диагноз гиповолемии предполагает наличие состояния, которое можно назвать нормоволемией. Говорят еще о нормальном объеме циркулирующей крови. Более того, дают величины такого объема, отнесенные к единице массы тела. Все, что укладывается в пределы таких величин - нормоволемия, все, что меньше - гиповолемия. Отсюда следует, что для объективного определения нужно измерить ОЦК и только после этого можно ставить диагноз: нормоволемия, гиповолемия, гиперволемия.

К сожалению (или к счастью), такой подход к решению вопроса о достаточности ОЦК принципиально не верен и те, кто придерживается такой концепции обрекают себя на неверные диагнозы и неэффективную терапию. Более того, отсутствие методики определения ОЦК в большинстве клиник, вообще не дает возможности ставить диагноз, а побуждает действовать наугад, т.е. наименее эффективно и совсем не профессионально. Но даже в том случае, если ОЦК измеряется, результат этого измерения, сам по себе, не дает права на оценку состояния волемии. И дело тут не в возможных ошибках измерения, а в том, что объем крови является лишь одной из составляющих волемии. Второй её составляющей нужно считать емкость сосудистого русла. Таким образом, нормоволемия это состояние, при котором объем наполнителя (ОЦК) соответствует емкости сосудистого русла. Последняя же точно соответствует (в норме) метаболическим потребностям тканей: чем они (потребности) больше, тем большей будет и емкость сосудистого русла. Отсюда правомочен вывод: объем циркулирующей крови есть функция обмена. И далее - гиповолемия характеризуется не только (а иногда и не столько) уменьшением ОЦК, сколько его несоответствием емкости сосудистого русла в данный момент. С другой стороны, для компенсации этого несоответствия каждый раз развивается спазмирование, как сосудов сбора (венозное русло), так и артериального русла. Иными словами, развивается так называемая централизация кровообращения. Таким образом, непременным спутником гиповолемии любой природы является централизация кровообращения (формула не имеет обратной силы: не всякое спазмирование сосудов связано с гиповолемией). Если есть централизация кровообращения можно говорить о гиповолемии, если же централизации нет, нет и оснований ставить диагноз гиповолемии. Иначе говоря, лишь нарушения периферического кровообращения дают нам право подозревать их гиповолемическое происхождение. Отсюда можно сделать два вывода:

• 1. Для объективной диагностики гиповолемии необходима динамическая информация о состоянии периферического кровообращения.
• 2. Оценка адекватности лечения гиповолемии может быть проведена прежде всего по динамике показателей периферического кровообращения. Данные об АД и сердечном выбросе имеют важное, но не главное значение в оценке циркуляторных изменений при гиповолемическом шоке.

Итак, важнейшим компенсаторным механизмом при гиповолемии нужно считать централизацию кровообращения. Однако, не только приведение в соответствие емкости русла (ее уменьшение) и ОЦК является «целью» этой реакции. Ещё важнее, что в результате централизации кровообращения привлекается значительный объем интерстициальной и клеточной жидкости в сосуды, что компенсирует уменьшение объема крови.

Все эти компенсаторные механизмы имеют решающее значение, как для увеличения переносимости кровопотери, так и в развитии необратимости шока, поэтому необходимо иметь четкое представление о событиях в системе микроциркуляции, чтобы осознанно помогать организму преодолевать последствия гиповолемии.

Тот час вслед за развитием гиповолемии (в связи с: кровопотерей, эксикацией, увеличением ёмкости сосудистого русла, интоксикацией) сигналы с барорецепторов возбуждают активность симпатической нервной системы, что приводит к спазмированию сосудов сбора и мелких артерий периферии. Кроме того, повышается выброс катехоламинов надпочечниками и другими хромафинными структурами. Гуморальная регуляция направлена главным образом на пре- и пост-капиллярные сфинктеры: катехоламины их закрывают. Очень важно, что такое закрытие прекапиллярных сфинктеров происходит вопреки действию обычного регулятора микроциркуляции - рН среды. Известно, что ацидоз способствует открытию сфинктеров и восстановлению капиллярного кровотока, нормализация рН является сигналом к закрытию капилляров. При гиповолемии и увеличении концентрации катехоламинов возникают конкурентные отношения между ними и влиянием рН среды. До определенного уровня ацидоза влияние катехоламинов оказывается превалирующим. В результате резко редуцируется кровоток, снижается гидростатическое давление в капиллярах. Вследствие этого, согласно правилу Старлинга, межклеточная и клеточная жидкость в значительном объеме привлекается в сосудистое русло. Получается эффект «эндогенной инфузионной терапии», призванной купировать дефицит ОЦК.

Таким образом, уменьшение емкости сосудистого русла (спазм периферических сосудов) и частичное восстановление ОЦК служат мощной компенсаторной реакцией, позволяющей организму переносить потерю до 25% ОЦК и более без катастрофических нарушений циркуляции и снабжения жизненно важных органов и систем. Правда, дается это очень дорогой ценой - прогрессирующим нарушением перфузии тканей и эксикацией. В конечном счете, именно эти нарушения и приводят к состоянию необратимости, которое наступает тогда, когда прекапиллярные сфинктеры из-за нарастающего ацидоза перестают реагировать на катехоламины. Нужно заметить, что посткапиллярные сфинктеры менее чувствительны к кислотности среды и поэтому они дольше сохраняют реакцию на симпатоиметики. В этих условиях кровь входит в капилляры, гидростатическое давление нарастает, что приводит к массивному выходу плазмы (а затем и форменных элементов) в интерстициальное пространство. Теперь любая интенсивная инфузионная терапия оказывается безрезультатной, развивается сладжинг (заболачивание) периферических тканей. Прогрессивно уменьшается объем циркулирующей крови, а, следовательно, и венозный возврат к сердцу. На фоне резчайшей интоксикации, гипоксемии (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений из-за снижения кровотока в легких) происходит остановка сердца.

Такова очень краткая, упрощенная схема событий при нелеченной (или леченной неадекватно) гиповолемии. Для простоты усвоения этих событий мы опускаем много существенных подробностей, однако и изложенного достаточно, чтобы сделать несколько очень важных в практическом отношении выводов.

• 1. Как было уже отмечено, главным критерием тяжести гиповолемического шока и динамики его развития является состояние микроциркуляции периферических тканей.
• 2. Данные о динамике АД, ударного объема сердца, ОЦК являются важными, но не решающими при оценке состояния больного и определении правильности лечения.
• 3. Чем меньше времени продолжаются нарушения кровообращения на перирферии, тем больше надежд на благополучный исход при лечении гиповолемического шока.
• 4. При «контролируемой» кровопотере (в операционной) правильной и адекватной можно назвать только такую терапию, которая предотвращает развитие централизации кровообращения.
• 5. В случае адекватного и своевременного замещения объема потерянной крови (кровозаменителями и кровью) обменные нарушения тканей будут минимальными и усилия по поддержанию большинства параметров гомеостаза могут быть незначительными.

Ожоговый шок. В его патогенезе важную роль играют следующие факторы.

Во-первых, для ожогового шока характерна сильнейшая боль, поскольку обожженные ткани становятся источником мощной болевой импульсации. Вследствие этого эректильная фаза ожогового шока чрезвычайно кратковременна (обычно ее не видят, поскольку она заканчивается до прибытия врача или помещения больного в стационар). Поэтому торпидная фаза при ожоговом шоке протекает крайне тяжело.

Во-вторых, при ожоговом шоке ОЦК снижается вследствие не только сосудистых расстройств, но и в результате интенсивнейшей плазморрагии через обожженную поверхность. Больной теряет огромное количество жидкости и степень сгущения крови при ожоговом шоке значительно выше, чем при шоке любой другой этиологии. Поэтому при ожоговом шоке следует переливать больному не цельную кровь, а плазму или физиологический раствор, с тем, чтобы разбавить эритроцитарную массу (предпочтительны кровезамещающие жидкости, содержащие высокомолекулярные коллоиды, которые создают высокое онкотическое давление в сосудистом русле, восстанавливая ОЦК).

В-третьих, в данной ситуации наблюдается интоксикация за счет всасывания с обширной раневой поверхности продуктов распада тканей. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при ожоговом шоке обязательно входит дезинтоксикация организма, заключающаяся во введении больших количеств жидкости, содержащей глюкозу, витамины, а также проведение гемодиализа и гемосорбции.

В-четвертых, обожженная поверхность представляет собой обширные раневые ворота инфекции, что требует соответствующих мероприятий (проведение антибактериальной терапии, содержание больных в палатах со стерильным воздухом и др.).

Электрошок. Этот вид шока наступает в результате поражения электрическим током и относится к группе болевых шоков, что и определяет комплекс терапевтических мероприятий. Однако при электрошоке имеется ряд особенностей, которые требуют особого внимания и специфической терапии.

1. Если электрический ток прошел через все тело или через грудную клетку, то возможно развитие фибрилляции желудочков сердца. Поэтому в данном случае при оказании такому пострадавшему первой помощи следует применить закрытый массаж сердца, а при наличии необходимой аппаратуры электрическую дефибрилляцию сердца. Параллельно проводится искусственное дыхание.

2. При прохождении электрического тока через голову возможно глубочайшее угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, в связи с чем нередко приходится часами проводить искусственное дыхание и массаж сердца до тех пор, пока не восстановится деятельность этих центров.

3. В месте поражения электрический ток вызывает электролиз тканей - появляются знаки тока, что ведет к развитию долго не заживающих и с трудом поддающихся лечению местных повреждений.

Кардиогенный шок. При массивном инфаркте миокарда больной может впасть в состояние кардиогенного шока, летальность при котором достигает 90%. В патогенезе этого тяжелого состояния важную роль играют следующие три фактора:

1. Интенсивный болевой синдром, возникающий в результате ишемии обширных участков миокарда и накопления в нем недоокисленных продуктов.

2. Отек миокарда, развивающийся вследствие резкого повышения сосудисто-тканевой проницаемости в сердечной мышце.

3. Сосудистая недостаточность (коллапс), являющаяся выражением тотальных нарушений гемодинамики в организме при массивном инфаркте миокарда.

В связи со сказанным терапия кардиогенного шока должна наряду с ликвидацией болевого синдрома включать мероприятия по быстрому снижению проницаемости мембран (внутривенное введение глюкокортикоидов), степени отека миокарда (применение диуретиков, дренаж лимфы, в том числе и хирургическое дренирование грудного лимфатического протока) и нормализацию сосудистого тонуса.

Гемотрансфузионный шок. Он возникает при переливании больному несовместимой крови. Образующийся при этом комплекс «антиген-антитело» является чрезвычайным раздражителем для сосудистых интерорецепторов, вследствие чего и возникает мощный поток афферентной импульсации в высшие нервные центры. Это было доказано следующими опытами (С. М. Павленко, 1942). У животного отсепаровывался участок кровеносного сосуда, соединенный с организмом лишь нервными стволами. Если этот отрезок сначала отмывался от крови, а затем в него вводилась чужеродная кровь, то расстройств функций организма не наступало. Если же в нем была собственная кровь, то при введении в него чужеродной крови развивалась картина гемотрансфузионного шока: такое же введение в предварительно денервированный отрезок сосуда к шоку не приводило.

При гемотрансфузионном шоке имеются свои клинические особенности, связанные с тем, что при нем наступает гемолиз эритроцитов. Продукты гемолиза особенно сильно повреждают почки, и больной, даже благополучно выйдя из состояния гемотрансфузионного шока, может скончаться в более позднем периоде процесса при явлениях почечной недостаточности. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий при гемотрансфузионном шоке обязательно должны быть включены гемодиализ и гемосорбция.

Что касается остальных видов шока, приведенных в классификационной схеме,*****shem29 то их развитие принципиально не отличается от патогенеза болевого шока, а некоторые особенности течения являются предметом изучения соответствующих клинических дисциплин.

Травматический шок – острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.

В патогенезе травматического шока играют роль три основных фактора – нейрогенный, крово– и плазмопотеря и токсемия.

В динамике травматического шока различают эректильную и торпидную стадии. В случае неблагоприятного течения шока наступает терминальная стадия.

Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут. Внешне проявляется речевым и двигательным беспокойством, эйфорией, бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления. В этой стадии происходят генерализованное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех приспособительных реакций, направленных на устранение возникших нарушений. Пусковым фактором в развитии эректильной фазы шока является мощная болевая и неболевая афферентная импульсация из поврежденных тканей. Афферентная импульсация достигает ретикулярной формации ствола мозга и приводит ее в сильное возбуждение. Отсюда процесс возбуждения иррадиирует в кору, подкорковые центры, продолговатый мозг и спинной мозг, приводя к дезинтеграции деятельности центральной нервной системы, вызывая чрезмерную активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Наблюдается массивный выброс адреналина, АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и других гормонов. Избыточное освобождение катехоламинов вызывает спазм артериол, в которых преобладают α-адренорецепторы, в частности, в сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение. Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает выраженная централизация кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза. Централизация кровообращения в начальной фазе шока носит адаптационный характер, обеспечивая в достаточном объеме, почти близком к обычному, кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если в дальнейшем не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то она приводит к выраженной гипоксии в тех органах, в которых наступает продолжительное ограничение кровотока.

Эректильная фаза шока быстро переходит в торпидную . В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогрессирующее расстройство гемодинамики, циркуляторная гипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности, ГАМК, простагландинов типа Е, повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.

Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до двух суток. Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности центральной нервной системы.

В развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы – компенсации и декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.

Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока , которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массивной гибелью клеток.

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазодилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

Кризис микроциркуляции, прогрессирующая недостаточность кровообращения и дыхания приводят к развитию тяжелой гипоксии, которая в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего, таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры. Денатурированные белки и продукты распада нежизнеспособных тканей начинают оказывать токсическое действие. Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы, креатинин, мочевина и др.). Таким образом, по мере прогрессированил шока, вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.

Течение травматического шока в раннем детском возрасте обладает рядом характерных особенностей, определяемых реактивностью детского организма. Чувствительность к механической травме детей раннего возраста выше, чем взрослых, и поэтому одинаковая по тяжести и локализации травма обусловливает у них развитие более тяжелого травматического шока.

Тяжелая механическая травма у детей вызывает более резкие, чем у взрослых, нарушения кислотно-основного состояния.

Одной из особенностей травматического шока у детей является развитие ранней и тяжелой гипотермии. У многих детей температура тела снижается до 34 – 35 °С, что объясняется возрастными особенностями функционирования центра терморегуляции.

ЯРОСЛАВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

В. В. Поликарпов

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

(Шока, коллапса, комы)

Ярославль 2000

1. Экстремальные состояния организма. Определение, классификация, общие звенья патогенеза…………........................................................... ……………………………………

2. Шок.........................................................................................……………………………………

2.1. Классификация, стадии, общие механизмы развития и проявления шокового процесса……

……………......................................................................... …………………………………...

2.2. Особенности патогенеза отдельных видов шока............. ……………………………………

3. Коллапс. Причины, вилы, основные механизмы развития и проявления коллапса………...

4. Кома ………………………………………................................................................................

4.1. Классификация, стадии, общие механизмы развития и проявления коматозных состояний…..................................................................................................................................................4.2. Особенности патогенеза экзогенных видов комы…………………………………………..4.3. Особенности патогенеза эндогенных видов комы…………………………………………..

5. Литература……………………………………………………………………………………..

I. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА. ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩИЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА.

При воздействии на организм чрезвычайно сильных патогенных факторов или при неблагоприятном развитии уже имеющихся патологических процессов (болезней) могут возникать крайне тяжелые состояния, характеризующиеся предельным напряжением защитно-приспособитель- ных реакций организма. Подобные состояния получили название экстремальных или критических (латин, extremum крайний, предельный, чрезвычайный). Они представляют серьезную опасность для жизни и требуют немедленных лечебных мероприятий.

К экстремальным состояниям организма относятся коллапс, шок и кома. Развитие того или иного экстремального состояния определяется причиностным фактором, условиями взаимодействия и реактивными свойствами организма. Для каждого вида экстремальных состояний характерны как общие, так и специфические звенья патогенеза, определяющие тяжесть их течения и клинические проявления.

Наиболее общим звеном патогенеза экстремальных состояний, вызывающим однотипные изменения обмена веществ, относят нарушения микроциркуляции. Они характеризуются уменьшением перфузии капилляров, их расширением и увеличением проницаемости. Возникают агрегация эритроцитов, тромбоцитов, развивается стаз и микротромбоз, ухудшаются реологические свойства крови. Нарушения микроциркуляции закономерно вызывают развитие гипоксии. Чаще гипоксия носит смешанный характер, поскольку обусловлена комбинацией нарушений гемодинамики, дыхания, условий оксигеиации гемоглобина, тканевого дыхания.

Из-за гипоксии, в первую очередь, страдает энергетический и углеводный обмен. В клетках уменьшается содержание креатинфосфата, АТФ. накапливаются АДФ, АМФ, аденозин и неорганический фосфат. За счет включения анаэробного гликолиза развивается метаболический ацидоз. Усиливается активность свободнорадикальных процессов и лизосомальных ферментов. Нарушаются процессы активного транспорта ионов клеточных мембран. Дефицит ЛТФ сопровождается нарушением всех энергозависимых метаболических процессов: синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и т.д. Накопление продуктов нарушенного метаболизма, ферментов, физиологически активных веществ вызывает интоксикацию организма, токсемию.

Указанные нарушения метаболизма являются типичными для всех видов экстремальных состояний. По их выраженность и соотношение отдельных сдвигов могут существенно отличаться. Благодаря возникновению порочных кругов при экстремальных состояниях нарушения обмена веществ вызывают изменение функции тех или иных органов, что дополнительно усугубляет метаболические расстройства.

В клинической практике нередко трудно провести четкую грань между тяжелыми формами экстремальных состояний и терминальными состояниями организма, которые являются пограничными между жизнью и смертью. В обоих случаях возникает реальная угроза гибели организма, требуются экстренные лечебные мероприятия. Однако, между экстремальными и терминальными состояниями имеются существенные различия. Главное отличие заключается в том, что экстремальные состояния (в большинстве случаев) самостоятельно обратимы, в то время как,

терминальные - без специальной помощи заканчиваются прогрессирующим угнетением физиологических функций, гибелью организма. При экстремальных состояниях, даже крайней степени тяжести, активизируются те или иные адаптационные процессы, достигая максимальною уровня напряжения. Включение механизмов адаптации при экстремальных состояниях, как и при стрессе, происходит благодаря активации симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. Однако, в отличие от стресса, происходит сужение диапазона приспособительных реакций, организм переходит на "экстремальный уровень регулирования". В его основе лежит нарастающее отключение структур ЦНС от избыточной патологической афферентации. Возникает функциональная изоляция нейронов, они переходят на авторитмический режим - максимально экономный по энергозатратам. Наибольшую устойчивость проявляют бульбарные центры и структуры лимбико-ретикулярного комплекса. Функция дыхательною и сосудодвигательного центров снижается до уровня, необходимого для поддержания элементарных форм дыхания и кровообращения.

При неблагоприятном развитии экстремального состояния может произойти срыв и угасание механизмов адаптации. В этом случае экстремальное состояние переходит в терминальное.

Кроме этого, при экстремальных состояниях отчетливо проявляются свойства патогенного фактора, вызвавшего их развитие и специфические механизмы патогенеза (например, при травматическом шоке, гипогликемической коме). В этой связи устранение этиологического фактора и блокада основных звеньев патогенеза (например, болевой афферентации, гипогликемии) оказываются наиболее эффективными методами терапии. При терминальных состояниях организма значение вида этиологического фактора и особенностей патогенеза невелико. Поэтому жизнь больного полностью зависит от состояния кровообращения, дыхания и от времени, прошедшего после их прекращения.

Таким образом, при экстремальных состояниях механизмы адаптации направлены не только на поддержание жизни, но и на борьбу и выход организма из угрожающих жизни состояний.

2. ШОК

2.1. Классификации, стадии, общие механизмы развития и проявления шокового процесса.

Шок (франц. choc удар)- остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя. Шок характеризуется этапным нарушением деятельности ЦНС (эректильная и торпидная стадии), вызывающим угрожающие жизни изменения висцеральных функций и обмена веществ.

В зависимости от причинного фактора, вызывающего шок выделяют следующие его вилы: I) травматический; 2) геморрагический; 3) ожоговый; 4) гемотрансфузионный; 5) анафилактический; 6) кардиогенный.

Часто понятие шока не дифференцируют от других экстремальных состояний организма, например, коллапса или комы. Действительно, как при коллапсе или коме в торпидную стадию шока может развиваться сосудистая недостаточность. Однако, необходимо учесть, что коллапс по патогенезу является первично гемодинамическим расстройством, протекающим в виде нарастающего снижения артериального и венозного давления. При коме артериальная гипотензия является

следствием первичного глубокого угнетения функций ЦНС. А при шоке изменения кровообращения возникают вторично, в результате фазных нарушений деятельности ЦНС. Отмечаются две последовательно сменяющие друг друга формы изменения кровообращения - гипердинамическая (в эректильную стадию шока) и гиподинамическая (в торпидную стадию).

Следует иметь в виду и то, что при шоке сознание больного полностью не утрачивается. При коме отмечается стойкая, полная утрата сознания. При коллапсе, практически всегда, возникает кратковременная утрата сознания - обморок. Кроме этого, наркоз и обезболивание при шоке имеют профилактическое и лечебное значение, но на течение коллапса и комы влияют крайне отрицательно.

На различные этиологические шокогенные факторы организм отвечает типовой реакцией. Для всех видов шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное генерализованное возбуждение нейронов (эректильная стадия), сменяющееся в дальнейшем распространенным угнетением их активности (торпидная стадия). Стадийные изменения активности ЦНС обусловлены чрезмерной патологической афферентацией: неадекватным раздражением всех видов рецепторов, нервных стволов, сплетений, центральных нервных структур.

На всем протяжении шока сознание не утрачивается полностью, однако, рефлекторные реакции на все внешние раздражители (в том числе болевые) существенно ослаблены. В основе сохранения ясности сознания при шоке лежит отключение, а не торможение коры головного мозга, чем шок принципиально отличается от других экстремальных состояний организма. Блокада прохождения патологической афферентной им пульсации осуществляется вставочными тормозными нейронами на всех уровнях ЦНС (таламус, ретикулярная формация, спиной мозг). Кроме того, при шоке происходит активация опиоидных структур ЦНС, вызывающая блокад) ноцицептивной импульсации на всех уровнях ее происхождения и активация антиноцицептивных структур ЦНС (b -эндорфин).

Фазовые изменения в нервной системе вызывают расстройства регуляции эндокринных желез. В эректильную стадию шока повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается активность гипофизарно-надпочечниковой системы.

Катехоламины вызывают сокращение сосудов с выраженной а -адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости). Кровоток в этих органах резко ограничивается, развивается ишемия. Возбуждение b -адренорецепторов сердца сопровождается тахикардией. Коронарные и мозговые сосуды не имеют выраженной a -адренорецепции. поэтому не сокращаются. Возникает централизация кровообращения, т.е. сохранение кровотока в жизненно важных органах - сердце, мозге и поддерживается (или повышается) давление в крупных артериальных сосудах. Под воздействием катехоламинов может развиваться эритроцитоз за счет выхода эритроцитов из депо.

В торпидную стадию шока уровень несвязанных с плазменными белками катехоламинов и кортикостероидов несколько уменьшается, оставаясь, однако, заметно выше обычного уровня. В дальнейшем отмечается снижение активности и истощение симпатоадреналовой и гипофизарнонадпочечниковой систем. В ишемизированных в эректильную стадию шока органах возникает гипоксия и начинают образовываться биологически активные вещества, вызывающие расширение сосудов. Снижение активности симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем в сочетании с вазодилятацией в торпидную стадию шока вызывает угнетение центрального

кровообращения и дыхания (брадикардия, снижение артериального давления, увеличение депонированной фракции крови, уменьшение ОЦК, брадипноэ, альвеолярная гиповентиляция). Возникающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию смешанной гипоксии, выраженность которой и определяет тяжесть и последствия шока.

Нарушения функции системы кровообращения закономерно вызывают расстройства микроциркуляции. Они возникают уже в эректильную стадию шока вследствие перераспределения и редукции кровотока в печени, почках, кишечнике и других органах. В торпидную стадию нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер. Кровоток замедляется, уменьшается количество активно функционирующих капилляров с заполнением части из них агрегатами форменных элементов, а части свободных от клеток крови плазмой. Агрегация форменных элементов при шоке начинается в посткапиллярных венулах, затем распространяется на капилляры и мелкие вены. В поздних стадиях шока этот процесс выявляется и в артериолах. Наиболее существенные изменения микроциркуляции развиваются в легких, почках, печени, брыжейке и менее всего они выражены в пиальных сосудах головного мозга. Установлено, что даже

в торпидную стадию тяжелого шока при катастрофических нарушениях микроциркуляции практически во всех органах биоэлектрическая активность подкорковых структур сохраняется. В легких развивается картина, характерная для так называемого "шокового легкого". Она заключается

в синдроме шунтирования крови, интерстициальном отеке и замедлении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Возникает и прогрессирует гипоксическая гипоксия, проявлениями которой служат одышка, цианоз, снижение Р02 артериальной крови. Нарушения почечной микроциркуляции вызывают развитие синдрома "шоковой почки", и формированию в дальнейшем почечной недостаточности.

Нарушения микроциркуляции проявляются не только снижением уровня перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости капилляров, периваскулярным отеком. Увеличение проницаемости микрососудов способствует появлению в крови разнообразных токсических веществ, развитию токсемии. Вследствие нарушения обмена веществ в кровь поступают образующиеся в клетках метаболиты (лактат, пируват, кетоны, жирные кислоты, липоперекиси, продукты белкового обмена и др.). Токсическое действие оказывают физиологически активные вещества, усиленно высвобождающиеся и поступающие в кровь при шоке (ацетилхолин, гистамин, серотонин. кинины, простагландины и др.). Вследствие нарушения микроциркуляции в сосудах кишечника нарушается его барьерная функция. Это приводит к появлению в крови токсинов, образующихся в кишечнике (скатол, фенол), продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры. Усиление бродильных и гнилостных процессов может происходить и в результате ослабления моторной и секреторной функции желудочно-кишечного факта, которые закономерно отмечаются при шоке.

Возникающие в результате интоксикации, гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и ночек замыкают порочный круг в развитии токсемии при шоке.

В процессе развития шока возникают и другие порочные круги, когда первоначальные нарушения деятельности органов и систем могут потенцироваться. Например, расстройства

деятельности ЦНС приводят к нарушению центральной регуляции кровообращения и дыхания. Угнетение этих жизненно важных функций вызывает гипоксию, а последняя усугубляет нарушения деятельности нервной системы.

Выраженность и конкретное значение выделенных патогенетических факторов могут колебаться в широких пределах в зависимости от вида шока, ею стадии и тяжести.

В возникновении и развитии шока существенное значение принадлежит реактивным свойствам организма. Шок протекает тяжелее у маленьких детей и пожилых людей. В молодом возрасте особенно ярко выражены признаки эректильной стадии шока. Имеется определенная зависимость тяжести шока от пола. Известно, что кардиогенный шок в одинаковой степени часто встречается и у женщин, и у мужчин, но клиническое его течение тяжелее у женщин. Травматический шок чаще встречается у мужчин. Развитие кардиогенного шока связано также с сезонными изменениями реактивности организма.

2.2. Особенности патогенеза отдельных видов шока.

Травматический шок - стадийно развивающийся патологический процесс, возникающий при тяжелых механических повреждениях.

При воздействии на организм механического агента значительной силы в зоне поражения раздражению подвергаются все виды рецепторов, нервные волокна, проходящие в тканях, и волокна, входящие в состав нервных стволов.

Раздражение нервных элементов в зоне травмы продолжается и после прекращения воздействия повреждающего агента. Оно поддерживается сдавлением нервных волокон, их отеком, действием на рецепторы продуктов тканевого распада и нарушенного обмена веществ. Мощный поток патологической афферентной импульсации из зоны травмы вызывает генерализованное возбуждение ЦHC (эректильная стадия шока), которое довольно быстро сменяется угнетением нейрональной активности (торпидная стадия). Классический вариант клинических проявлений шока в торпидную стадию описал в 1865 году хирург П.И. Пирогов. "С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми премежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства. Окоченение нельзя объяснить большой потерей крови и слабостью от анемии... Окоченелый не потеря; совершенно сознания, он не то что вовсе не сознает своего страдания, он как будто бы весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем".

Стадийные изменения системного кровообращения и микроциркуляции, нарушения обмена веществ и других физиологических функций, в основном, соответствуют типовым при шоке. Однако, при травматическом шоке наиболее выражена редукция (централизация, перераспределение) кровообращения. Из-за централизации кровообращения изменяется региональная микроциркуляция.

Наиболее выражены микроциркуляторные расстройства в ночках, печени, скелетных мышцах, коже, кишечнике. При тяжелом течении шока может развиваться почечная недостаточность ("шоковая почка"). Изменения вентиляционноперфузионных отношений вызывают нарушение газообменной и метаболической функции легких ("шоковое легкое"). Нарушение кровотока в печени может вызывать ее функциональную недостаточность, способствуя нарастанию токсемии. Токсемия усиливается и за счет кишечного эндотоксикоза, возникающего вследствие микроциркуляторных расстройств в кишечнике и снижения его барьерной функции.

Часто травматическое повреждение сопровождается кровотечением. Если травма минимальна, а объем кровопотери более 800-1000 мл, обычно говорят о развитии геморрагического шока.

Геморрагический шок (гиповолемический) - патологический процесс, развивающийся вследствие массивного кровотечения, характеризующийся в торпидную стадию длительной гипотензией на фоне сохранения сознания. Геморрагический шок может продолжаться в течение многих часов.

При острой массивной кровопотере патологическая афферентация возникает одновременно во всех органах и тканях вследствие резкого снижения перфузии и развития гипоксии. Гипоксическое и метаболическое возбуждение огромного количества хеморецепторов вызывает необычно мощный, аварийный поток сигналов о развитии опасной ситуации. Однако, при острой массивной кровопотере в силу крайне быстрого темпа развития событий не успевает сформироваться обычная болевая реакция с внешними вегетативными компонентами. Это обстоятельство является основанием для выделения из травматического шока понятия геморрагический шок.

Пусковым звеном патогенеза геморрагического шока является резкое, быстрое уменьшение ОЦК. Поэтому наряду с общими для всех видов шока механизмами развития, преобладают механизмы, направленные на быстрое восстановление ОЦК. При геморрагическом шоке выражена редукция кровообращения, за счет спазма емкостных сосудов печени, кожи, кишечника. Возникающее снижение гидростатического давления в капиллярах обеспечивает поступление межтканевой жидкости в сосуды. Особенно интенсивно этот процесс протекает в скелетной мускулатуре, которая содержит самые большие в организме запасы интерстициальной жидкости.

Афферентная импульсация от волюмо- и барорецепторов сосудов почек при гиповолемии вызывает возбуждение системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Усиление вагусной афферентации стимулирует выработку в гипоталамусе вазопрессина. Возбуждение ангиотензином питьевого центра гипоталамуса вызывает типичную для геморрагического шока сильную жажду.

Включение механизмов, направленных на восстановление ОЦК. в ряде случаев, предотвращает дальнейшее развитие геморрагического шока. Однако, необходимо учесть, что тяжесть геморрагического шока определяется объемом кровопотери и темпом кровотечения. Причем, эти кровотечения и быстрое падение артериального давления следует считать определяющими факторами в патогенезе геморрагического коллапса. Дело в том, что скорость развития отрицательных последствий острой кровопотери может быть намного выше, чем темп развертывания приспособительных реакций. Именно в таких условиях и развивается коллапс. Он отличается от геморрагического шока неуклонным критическим падением артериального давления, утратой

сознания. Терминальное состояние наступает быстро и продолжительность течения такою коллапса исчисляется минутами.

Ожоговый шок.

При обширных ожогах поверхности тела в организме развивается комплекс общих и местных патологических процессов, приводящий к ожоговой болезни. Первичная реакция организма при термической травме может развиваться в виде шокового процесса.

Частота и тяжесть ожогового шока определяются площадью поверхности тела, на которой кожа повреждается па всю глубину. Клинические наблюдения свидетельствуют, что шок развивается при повреждении 15-20% поверхности тела. У детей первых двух лет жизни - при ожоге 5-10% поверхности тела.

В эректильную стадию ожогового шока в ЦНС одномоментно поступает мощный поток афферентной импульсации (прежде всего болевой) от экстерорецепторов обоженной поверхности тела. Крайняя степень возбуждения нейронов довольно быстро сменяется распространенным угнетением их активности.

Главной особенностью патогенеза ожогового шока является быстрое развитие тяжелой токсемии. После прекращения действия высокой температуры, вызывающей первичную альтерацию, повреждение продолжает развиваться. Вторичная альтерация обусловлена широким спектром БАВ, освобождающихся из поврежденных клеток кожи, слизистых оболочек, нервных окончаний, тканевых макрофагов. Активные ферменты, выходя из лизосом поврежденных клеток, усиливают протеолиз, глико- и липолитические процессы. Первичная и вторичная альтерация нарушают барьерную функцию кожи. Происходит инфицирование обожженной поверхности микроорганизмами, их бурное размножение и выделение токсинов. Повышение сосудистой проницаемости способствует быстрому всасыванию токсинов хорошо развитой капиллярной сетью кожи, развитию токсемии. Проникновение в общий кровоток токсинов, БАВ, ферментов вызывает распространенное повышение сосудистой проницаемости для воды и белка. Повреждение эндотелия капилляров токсинами, ухудшение реологических свойств крови способствует процессу агрегации форменных элементов, образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции (ДВС-синдром).

Сгущение крови и увеличение ее вязкости связано с выходом плазмы через ожоговую поверхность (плазморрея). При обширных ожогах объем циркулирующей плазмы может уменьшаться на 25-40% от нормального, а содержание альбуминов в плазме снижается на 40-50% от исходного за сутки. Вследствие потери большого количества жидкости развивается внеклеточная дегидратация. По мере развития шока присоединяется внутриклеточная гипергидратация. Она обусловлена накоплением в клетках Na, H+ анионов органических кислот. Калий, наоборот, выходит из поврежденных клеток. В крови отмечается гипонатриемия и гиперкалиемия, которые в сочетании

с гипопротеинемией, усиливают изменения ее осмотических и онкотический свойств. В ряде случаев, изменения физико-химических свойств крови, токсемия обусловливают гемолиз эритроцитов.

В последующие периоды течения ожоговой болезни возможно развитие аутоаллергического повреждения микрососудов и паренхиматозных органов. Антигенные свойства приобретают измененные термическим воздействием белки и продукты нарушенного белкового обмена.

Аллергическое повреждение почек в сочетании с обтурацией канальцев нефрона белком и гемоглобином вызывают развитие почечной недостаточности, значительно усиливающей тяжесть ожоговой болезни.

Гемотрансфузионный шок - наиболее тяжелая форма осложнений, возникающая при переливании серологически несовместимой крови. Несовместимость крови реципиента и донора бывает по системе АВО, Rh-фактору, или индивидуальным антигенам (Даффи, Лютеран, Келл), другим антигенам системы резус (rhC, rhE и др.).

При групповой несовместимости крови клинические признаки шока появляются уже во время трансфузии. При резус несовместимости - через несколько часов.

Основным патогенетическим фактором в развитии шока при групповой и резус несовместимости является процесс массивной агглютинации эритроцитов и внутрисосудистый гемолиз. Происходит активация протеолиза и фибринолитической системы, высвобождение БАВ (кинины, простагландины, серотонин, гистамин и др.).

В крови увеличивается содержание калия, снижается рН. Указанные процессы приводят к развитию токсемии. Изменения физико-химических свойств крови и токсемия вызывают усиление патологической афферентации и ЦНС за счет возбуждения большой площади рецепторов сосудистого русла. Возникают фазные изменения деятельности ЦНС с типичным для шока нарушением центральных механизмов регуляции кровообращения. Как следствие - возникают расстройства микроциркуляции с развитием циркуляторной гипоксии. При этом усиливается повреждающее действие уже сформировавшейся в результате гемолиза гемической формы гипоксии. Продолжительность гемолиза зависит от объема перелитой несовместимой крови и составляет ос 1 до 7 дней.

Тяжесть гемотрансфузионного шока в значительной мере определяется нарушением функции почек, проявляющейся в первые сутки после гемотрансфузии. В таких случаях токсемия отягощается гиперазотемией и другими сдвигами гомеостаза, характерными для почечной недостаточности.

Анафилактический шок - одна из наиболее тяжелых форм аллергии немедленного типа. Возникновение шока часто связано с парентеральным введением в сенсибилизированный организм вакцин, сывороток, лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов, анестетиков и т.д.). Гораздо реже - при попадании в организм яда жалящих насекомых, а иногда и при ингаляционном или энтеральном попадании аллергена (особенно, у детей). Аллерген взаимодействует с антителами реагинами, фиксированными на рецепторах тканевых и кровяных базофилов. В большом количестве тканевые базофилы находятся в рыхлой соединительной ткани, окружающей сосуды, их особенно много в коже, легких, органах желудочно-кишечного тракта. Этим обстоятельством определяется максимальная степень повреждения при анафилактическом шоке соответствующих органов и систем. Образование комплексов антиген-антитело вызывает синтез и освобождение широкого спектра БАВ, производных арахидоновой кислоты, ферментов (медиаторов аллергии).

Анафилактический шок развивается молниеносно с короткой эректильной стадией, возникает двигательное возбуждение, чувство беспокойства, спастические боли в области живота, кожный зуд.

Возбуждение ЦНС связано с гиперафферетацией от рецепторов сосудистого русла, кожи,

Допущено
Всероссийским учебно - методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

ШОК - это клинический диагноз. Шок является одним из наиболее опасных осложнений сердечно-сосудистой недостаточности. Патофизиологические и патохимические основы учения о шоке разрабатываются на основе модели сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей в результате болезни или дорожно-транспортных происшествий, боевых действий и т.д.

Шок является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей.

Изменения в клетках сначала обратимы (стадия компенсации), а затем при длительном течении (стадия декомпенсации) могут стать необратимыми и привести к смерти.

Патогенез: для шока характерны четыре "Г": (гиповолемия, гипотония, гипоперфузия, гипоксия). При травматическом, ожоговом шоках важную патогенетическую роль играет и афферентная импульсация с места поражения.

Следует подчеркнуть, что нельзя разобщать во времени изменения в функциях нервной системы с нарушением функций других органов и систем, как это подчас делается, когда говорится о первичности поражений нервной системы и вторичности других нарушений при травматическом шоке. Таким образом, терминологическое деление на эректильную и торпидную фазы травматического шока - лишь дань традиции, полезная для дифференциальной диагностики стадий компенсации (эректильная) или декомпенсации (торпидная).

Уже ясно, что решающей роли возбуждение или торможение ЦНС и ее высшего отдела в патогенезе травматического шока не играют. Возбуждение в результате чрезмерной импульсации с периферии играет главную роль в первой фазе - болевом стрессе. Это подтверждено эффективностью введения обезболивающих, которые исключают афферентную импульсацию с места поражения. А торможение - это следствие нарушения гемодинамики во 2-й торпидной стадии травматического шока.

В принципе, с точки зрения гомеостаза, в течении шока выделяются две стадии:

1. Компенсации, проявление - эрекция, т.е. возбуждение всех функций.
2. Декомпенсации, проявление - торпидность, т.е. торможение.

21.1. Этиология и патогенетическая классификация шока

Различают следующие виды шока (Рис. 43):

Гиповолемический - резкое снижение объема жидкостей организма. Примеры:

• потеря крови (геморрагический шок) - открытые и полостные кровотечения;
• потери жидкостей и электролитов: внепочечные (диарея, рвота, массивные отеки) и почечные (диабетическая кома, несахарный диабет);
• потери плазмы: ожоговый и травматический шок, краш-синдром;
• механические препятствия обратному току крови: массивная эмболия легочных сосудов, сдавление нижней полой вены.

Патогенез: уменьшение ОЦК - гипотония - гипоперфузия - гипоксия.

Кардиогенный шок при острой сердечной недостаточности. Причины: инфаркт миокарда, мерцание предсердий. Патогенез: гипотония (снижение функции сердца как насоса) - гипоперфузия гипоксия.

Сосудисто-периферический шок - главные изменения развиваются в периферических сосудах, с остановкой кровотока. Примеры:

• анафилактический шок: осложнение состояния гиперчувствительности гуморального типа;
• нейрогенный шок: повреждения головного мозга, паралич бульбарных центров;
• токсический шок: сальмонеллезная инфекция, тиф, септический шок, укус ядовитых змей.

Патогенез: гипотония гипоперфузия гипоксия.

21.2. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы и даже воды является самой частой причиной шока. Наружная потеря крови и плазмы после физической травмы, ожогов, операций хорошо известна. Первопричиной недостаточности при этой форме шока является неадекватность ОЦК, снижение венозного возврата и, соответственно, уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточно для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объема жидкости.

К потере плазмы человек очень чувствителен: потеря более 30% ее начального объема приводит к смерти. Поэтому терапия жидкостью особенно важна в начале лечения. В противоположность плазме, существует почти троекратный резерв эритроцитов и Нb. Поэтому потеря не эритроцитов, а жидкой части крови определяет выживаемость.

21.3. Сосудисто-периферический шок

Вазомоторный коллапс бывает и при нормальном ОЦК; но при увеличении сосудистых пространств. Нормоволемический шок - относится к сосудисто-периферическому шоку. Например, потеря тонуса сосудов в результате действия ганглиоблокаторов - средств, угнетающих ЦНС, приводит к значительному падению АД.

Циркуляторная недостаточность заключается не только в потере тонуса артерий или артериол, а, главным образом, в диспропорции между объемом крови и сосудистым пространством, т.е. объем крови в этом случае в норме, но емкость сосудов, особенно вен, гораздо больше. Следовательно, нормальный ОЦК в этих условиях недостаточен для поддержания нормального венозного притока к сердцу.

К этому же виду шока относится и ортостатический коллапс, например, при подъеме больного с кровати. В результате принятия вертикального положения сосудистое ложе не в состоянии повысить тонус, чтобы нивелировать застой большого количества венозной крови в нижних частях тела.

Венозная система - емкостная (в норме вмещает до 70% ОЦК), артериальная система - система сопротивления (до 25% ОЦК).

21.4. Шок и нарушение микроциркуляции

21.4.1. Компенсаторная (эректильная) стадия

При гипотонии включаются механизмы гомеостаза АД: реагируют барорецепторы, что приводит к возбуждению САС и ОАС, при котором увеличивается концентрация катехоламинов в крови в 50 раз, а также глюкокортикостероидов, вызывающих сужение резистивных сосудов и, как результат, сброс крови по артериоло-венулярным шунтам с развитием централизации кровообращения.

Такой механизм может компенсировать до 30% потери крови. Дальнейшая гиповолемия (более 30%) приводит к снижению коронарного кровотока и, вследствие ухудшения работы сердца, еще больше падает АД - гипотония. На уровне микроциркуляции развивается гипоперфузия в периферических органах (Рис. 44).

21.4.1.1. Централизация кровообращения при шоке

Эффективным кровотоком называется перфузия через русло микроциркуляции. В почках и органах брюшной полости вследствие гипоперфузии может происходить значительное снижение кровообращения, в то время как кровообращение мозга и сердца изменяется в небольшой степени. Эти изменения могут принести кратковременную пользу и обеспечить сохранение жизнеспособности в период компенсации. Однако, возникновение в результате резкого снижения эффективного кровотока повреждения паренхиматозных органов само по себе может стать фактором, ограничивающим последующее обеспечение жизнеспособности (повреждение органов - "мишеней" централизации).

Распределение кровотока по капиллярам контролируется артериолами и метартериолами. Сокращение прекапиллярного сфинктера под влиянием гормонов САС и ОАС ведет к прекращению прямой циркуляции по капиллярам. При этом артериоло-венулярный шунт служит временным руслом. Ясно, что артериально-венозный кровоток по шунту должен отличаться эффективностью от кровотока, который обеспечивает газообмен и обмен питательных веществ на капиллярном уровне. Увеличение вязкости крови, особенно при возрастании гематокрита и увеличение сил трения приводит к замедлению кровотока через мелкие сосуды.

Распределением кровотока по менее сокращенным сосудам или артериоло-венулярным шунтам можно объяснить то факт, что общий объем кровотока практически не меняется, однако эффективный кровоток по тканям может при этом значительно снизиться (Рис. 45).

В стадии декомпенсации вследствие гипоксии с развитием дефицита АТФ, ацидоза и повреждения биомембран, в том числе и тучных клеток, с освобождением БАВ начинается дилятация прекапиллярных сфинктеров. Возникает застой крови во внутренних органах, выход воды из сосудистого русла, повышение вязкости крови приводит к агрегации форменных элементов крови, образованию множественных тромбов, сладжу.

Гипоксическая триада с попаданием в кровоток фрагментов биомембран, содержащих Са 2+ (тканевой тромбопластин) приводит к множественному (диссеминированному) тромбообразованию с последующим истощением факторов РСК, возникновению изнуряющей коагулопатии с повышенной предрасположенностью к кровотечению (ДВС или тромбо-геморрагический синдром). Нарушения микроциркуляции (гипоперфузия) развиваются уже и в центральных органах, ведут к гипоксии и стимуляции анаэробных процессов. Отсутствие способности к анаэробному образованию АТФ в ЦНС проявляется в торможении. Ишемическое поражение жизненно важных тканей приводит к вторичным повреждениям, к поддерживанию и углублению шокового состояния.

21.5. Венозное и предсердное давление

Можно втрое увеличить объем крови, содержащийся в венозной системе, что приведет лишь к относительно небольшим изменениям венозного давления, особенно по сравнению с артериальной системой. Благодаря своей высокой способности к увеличению емкости, вены функционируют как емкостная система, в отличие от артериальной, которая функционирует как система сопротивления. В венозной системе содержится около 70% объема крови и около 30% находится в артериях и капиллярах. Депонирование крови в емкостных сосудах важный фактор патогенеза шока, ведущий к падению предсердного давления, а, значит, и сердечного выброса.

21.6. Связь между АД и кровотоком

При уменьшении ОЦП и кровотока в ответ под влиянием САС развивается вазоконстрикция, приводящая к уменьшению диаметра сосудов, что поддерживает нормальное перфузионное давление, сохраняет постоянство АД. Однако небольшое уменьшение сердечного выброса приводит к резкому падению АД. Величина АД неадекватно отражает изменение кровотока в тканях. Величина систолического давления, как это указано выше, при шоке в стадии компенсации сохраняется в пределах нормы, но т.к. это обусловлено спазмом периферических сосудов (централизация кровотока), на самом деле возникает ухудшение тканевого кровотока.

21.7. Общий характер метаболических изменений

Изменения регионарного и органного кровотока накладывают отпечаток на биохимические процессы в клетке в результате вызванного шоком повреждения. Ухудшение макро- и микроциркуляции переплетается со снижением тканевой перфузии.

Решающее значение в перестройке метаболизма при шоке имеет 3-я и 4-я "Г" - гипоперфузия, ведущая к гипоксии и клеточным нарушениям метаболизма, так называемой "шоковой" клетке, для которой характерна триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждения биомембран.

21.7.1. Нарушения углеводного обмена

Нарушения образования энергии - в пораженных областях аэробные процессы образования АТФ подавляются и компенсаторно начинает работать анаэробный процесс энергообеспечения - гликолиз, в ходе которого накапливается молочная кислота и пируват. Однако, количество образующейся в ходе гликолиза АТФ составляет около 1/19 того, которое образуется при окислении одинакового количества глюкозы в ЦТК и дыхательной цепи.

Это явление приводит к стационарному снижению концентрации АТФ и ацидозу - двум компонентам из триады гипоксии. Далее разворачивается цепь патологических изменений, связанных с поражением биомембран и характерных для любого вида гипоксии (см. главу "Гипоксия").

Вкратце эти изменения сводятся к следующему: дефицит АТФ приводит к тому, что нарушается аккумуляция Са 2+ митохондриями и эндоплазматическим ретикулумом клетки. Повышение уровня Са 2+ приводит к активации фосфолипаз, вызывающих гидролиз фосфолипидов клеточных мембран. При этом происходит нарушение функций лизосомальной мембраны. В последнем случае ферменты лизосом выходят в клетку, где уже созданы оптимальные для них условия работы - ацидоз. Результатом действия ферментов лизосом является лизис, некроз клеточных образований.

21.7.2. Кислотно-щелочной гомеостаз

Отмечается развитие метаболического ацидоза в результате накопления лактата и кетоновых тел. Частичным гомеостатическим механизмом компенсации является усиление дыхания. Неадекватная доставка кислорода и питательных веществ тканям, а также замедленный венозный кровоток при шоке приводит к гипоксии, следовательно, увеличению анаэробного метаболизма и метаболическому ацидозу. При сохранении функции легких и почек на нормальном уровне они компенсируют, метаболический ацидоз и поддерживают pH артериальной крови на нормальных цифрах.

21.7.3. Гормональные факторы при шоке

21.7.3.1. Стадия компенсации

В ответ на травму, кровотечение, острую недостаточность кровообращения возбуждается САС, усиление секреторной активности ее мозгового слоя надпочечников с выделением в кровь адреналина, а из пресинаптических окончаний симпатических нервных волокон-норадреналина. Этот амин вызывает артериальную вазоконстрикцию путем стимуляции альфа-адренорецепторов гладкомышечных элементов артериол, глюкокортикостероиды увеличивают их чувствительность к норадреналину.

В ответ на гиповолемию и уменьшение кровотока через почечные клубочки стимулируется выработка ренина в ЮГА почек. Ренин - фермент, который способствует активации декапептида - ангиотензина - 1 альфа-2-глобулиновой фракции плазмы в ангиотензин-2 - октапептид, который:

1. является наиболее сильным из известных вазоконстрикторов;
2. избирательно стимулирует биосинтез альдостерона корой надпочечников.

Сокращение артериол под действием названных прессоров ведет к централизации кровообращения, увеличению АД.

Альдостерон - вызывает задержку натрия, усиливая выделение калия. Результат - увеличение Р оcм, усиление реабсорбции Н 2 О, сохранение ОЦП. Кроме того, потенцируется действие норадреналина.

АДГ - (вазопрессин) повышает Р оcм, регулирует (повышая) реабсорбцию Н 2 О в дистальных канальцах. При возрастании осмолярности плазмы секреция АДГ увеличивается, что приводит к увеличению реабсорбции воды и снижению осмолярности. Стимуляция АДГ опосредуется через клеточные осморецепторы переднего гипоталамуса.

Таким образом, гиперсекреция гормонов при шоке направлена на поддержание нормального перфузионного давления. Гиперсекреция АДГ и альдостерона является компенсаторным гомеостатическим механизмом, нацеленным на предотвращение снижения ОЦП и развитие недостаточности кровообращения при потере внутрисосудистой жидкости (способствует задержке натрия и воды).

Основное патофизиологическое событие при разных видах шока, причина всех изменений - снижение эффективной перфузии за счет централизации кровотока, ухудшающей питание тканей.

21.7.3.2. Стадия декомпенсации

Наряду с этим, протеазы лизосом, выходящие из них в результате нарушения биомембран при гипоксии, вызывают выброс или усиливают образование местных БАВ, их иногда называют "шоковыми" ядами, но это неверно. Ведь гистамин, лейкотриены, кинины, простагландины выделяются не только при шоке. У природы нет специальных патологических процессов. Изменение амплитуды или локализации процесса лежит в основе его перехода в новое качество.

Действие тех же лизосомальных протеаз на клеточные мембраны тучных клеток и базофилов вызывают освобождение гистамина, вследствие чего происходит спазм гладкой мускулатуры.

Более подробно остановимся на системе кининов. Они живут очень недолго (секунды, минуты), поэтому действуют только в месте своего образования и относятся к наиболее сильным из сосудорасширяющих средств, обусловливают ощущение боли.

Каскад образования кининов запускается фактором Хагемана под действием эндотоксинов, протеаз лизосом, активирующих его. Дальнейшая цепь событий, ведущих к ускорению РСК и образованию микротромбов, также связана с действием фактора Хагемана.

21.8. Действие шока на органы

• 21.8.1. Сердце [показать]

  Работа сердца имеет решающее значение для прогноза шока. При некардиогенных формах шока со временем также развивается сердечная недостаточность. При этом недостаток кислорода может играть второстепенную роль, а на первое место может выступать действие токсических веществ.

  Американский исследователь Файн, много занимавшийся проблемой бактериального шока, видел основу патогенеза любого шока в действии эндотоксинов. В опыте, создавая перекрестную циркуляцию крови от животного в шоке к здоровому, у последнего вызывал сердечную недостаточность. Сейчас к шоковым ядам относятся вещества, образующиеся при гипоксии: БАВ и продукты распада белков средней молекулярной массы.

• 21.8.2. Легкие [показать]

  Наряду с сердцем, являются единственным органом, через который протекает весь ОЦК. Местные БАВ (гистамин, серотонин, кинины) образуются и активируются в легких. Оценка их работы также важна для предсказания прогноза шока. В капиллярной сети от действия БАВ на мембраны клеток микрососудов развивается вазомоторная реакция, которая может стать причиной снижения количества противоателектазного фактора - сурфактанта. Альвеолы спадаются, возникает еще больший дефицит кислорода, еще более повышается проницаемость мембран альвеолярных клеток.

• 21.8.3. Печень [показать]

  Гипоксические повреждения гепатоцитов (нарушение образования АТФ, повышение проницаемости клеточных мембран) ведут к нарушению их барьерной функции. Токсические вещества перестают обезвреживаться в печени и с кровотоком попадают в сердце и легкие. При повреждениях печени прогноз шока очень неблагоприятный.

• 21.8.4. Почки [показать]

  По причине гипотензии и рефлекторной массовой вазоконстрикции артериол отмечается уменьшение почечного кровотока, а, следовательно, и мочеобразования с развитием острой почечной недостаточности. В почках артериолы соединены последовательно, и общее сопротивление является суммой отдельных сопротивлений, а в коже и мышцах - сосудистая сеть имеет параллельное устройство. Кровоток через последовательную систему осуществляется при большей величине движущегося давления, чем в системе с параллельными соединениями.

21.9. Принципы диагностики и лечения шока

21.9.1. Для диагностики используют показатели гемодинамики (ОЦП, АД, ВД), метаболизма (pH, рО 2 , рСО 2 , РСК). Они дают оценку состояния органов, которые стали "мишенью" централизации кровообращения: печени, почек.

21.9.2. Стратегия терапии, шоковых состояний

Терапию, прежде всего, надо начинать с налаживания кровообращения. При травматическом шоке необходимо блокировать афферентную импульсацию с места поражения с помощью обезболивающих и наркотиков.

Стратегическая цель терапии, исходя из определения шока - восстановление перфузии в русле микроциркуляции.

Повышенное внимание к внутрисосудистому свертыванию как фактору, играющему важную роль в патогенезе шока, привело к повышению эффективности шоковой терапии путем введения:

1. антикоагулянтов типа гепарина, фибринолизина;
2. препаратов, снижающих вязкость крови - трентал.

21.9.2.1. Нормализации гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Внутривенное вливание жидкости с повышением ОЦП ведет к повышению АД и увеличению сердечного выброса, а также к снижению периферического сопротивления сосудов. В этих целях используется плазма, коллоиды, растворы электролитов. Сочетание плазмы и физиологического раствора обычно эффективно восстанавливает внутрисосудистый ОЦК у больных, перенесших умеренную кровопотерю. В настоящее время еще не получено достаточных доказательств в пользу значительного преимущества смесей из растворов электролитов перед физиологическим раствором. Например, при ожоге малой тяжести иногда достаточно перорального введения жидкости, причем, лучше применять приготовленный раствор бикарбоната натрия. Восстановление показателей макрогемодинамики преследует своей целью нормализацию микроциркуляции.

21.9.2.2. Нормализация гемодинамики в бассейне микроциркуляции

Хотя вазопроцессоры частично и улучшают кровообращение, однако, более действенным и физиологическим методом является расширение артериол путем управляемой гипотонии (ганглиоблокаторы с дозированным введением вазопрессоров). Метод был разработан профессором КрасГМИ И.П.Назаровым и способствует активному заполнению сосудистых пространств. При этом улучшается мочеотделение, что помогает выведению токсических веществ, продуктов распада тканей. Одни вазопрессоры тоже восстанавливают АД, но не восстанавливают перфузию. Дополнительным путем восстановления микроциркуляции служит использование антикоагулянтов и тромболитиков.

21.9.2.3. Осмотические диуретики

Цель - временное повышение ОЦК, усиление диуреза и выведение токсических продуктов распада. При снижении почечного кровотока осмотические диуретики считают в настоящее время средствами, способными предотвратить развитие ОПН. Маннитол 5%, глюкоза 10-25%, мочевина 4% представляют собой эффективные осмодиуретики. Гипергликемия, вызванная глюкозой, не опасна. Преимущества глюкозы заключаются в том, что она является как питательным веществом, так и диуретиком. Эффективность глюкозы как диуретика приближается к эффективности маннитола.

Факторами, объясняющими реакцию на осмодиуретики, являются описанные Мервилл увеличение тока в почечных канальцах и повышение внутритканевого давления. Переход жидкости в просвет канальца из межклеточной жидкости почек, обусловленный изменением осмотического градиента, возможно, предотвращает окклюзию канальцев, приводящую к повреждению. В других исследованиях также подчеркивается роль осмодиуретиков как специальных веществ, увеличивающих объем плазмы. Временное возрастание внутрисосудистого объема приводит к увеличению сердечного выброса и почечного кровотока, что обусловливает усиление мочеотделения.

21.9.2.4. Детоксикация

Детоксикация при шоке и особенно при нарушенной функции почки проводится путем гемосорбции и лимфосорбции.

21.9.2.5. Нормализация метаболизма

Нормализация метаболизма базируется на современном понимании клеточных и молекулярных механизмов основного патогенетического звена шока- гипоксии. Используются средства воздействия на ее триаду: устранение дефицита АТФ путем введения искусственных акцепторов и переносчиков электронов в дыхательной цепи для замены выполняющих эти функции О 2 и цитохромов, соответственно.

Ведется борьба с метаболическим ацидозом. Предупреждение повреждения биомембран осуществляется ингибиторами фосфолипаз (витамин Е, дексаметазон), а восстановление целостности уже поврежденных - путем введения фосфолипидов (например, "Эссенциале").